导读:本文包含了跨膜型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肝癌,肿瘤免疫治疗,抗CD3单链抗体,人甲胎蛋白启动子
跨膜型论文文献综述
祁麟,熊梦裳,林芳珍,卢杨,熊冬生[1]（2019）在《人AFP启动子操控的跨膜型抗CD3单链抗体构建及其在AFP阳性肝癌细胞中特异性表达》一文中研究指出目的设计肝癌特异性人甲胎蛋白启动子(hAFPp)操控的跨膜型抗CD3单链抗体(antiCD3scfv),使其仅在AFP阳性(AFP~+)肝癌细胞中特异性表达。方法利用分子克隆技术构建pAd-hAFPp-CD3scfv腺病毒载体、pAd-hAFPp-antiCD3scfv穿梭质粒载体,经测序验证其基因序列的正确性。取AFP~+人肝癌细胞HepG2、Huh-7及AFP阴性(AFP~-)正常人肝细胞HL-7702、人乳腺癌细胞MCF-7,利用双荧光素酶报告基因检测系统鉴定hAFPp的肝癌细胞转录特异性;通过Western blotting、免疫荧光、流式分析检测antiCD3scfv蛋白在细胞的表达、定位及表达效率。结果构建的pAd-hAFPp-CD3scfv腺病毒载体、pAd-hAFPp-antiCD3scfv穿梭质粒载体,经测序后基因序列正确。hAFPp在AFP~+的HepG2、Huh-7细胞中转录活性分别为160.86%±26.24%、80.08%±12.64%,而在AFP~-细胞中转录活性均<7%(P均<0.05)。在AdCD3scfv感染的细胞中,仅HepG2、Huh-7细胞中检测到antiCD3scfv蛋白表达(36.7 kD),且表达于细胞膜表面,细胞中GFP~+ antiCD3scfv~+细胞群比例>90%,而HL-7702、MCF-7均无条带出现。结论携带antiCD3scfv蛋白基因的腺病毒感染周围细胞后,hAFPp调控antiCD3scfv在肝癌细胞的细胞膜特异性表达,进而可能实现antiCD3scfv分子直接介导免疫杀伤的抗肿瘤效果。(本文来源于《山东医药》期刊2019年29期）
李雄伟[2]（2019）在《跨膜型肽聚糖识别蛋白RfPGRP-L1在红棕象甲与其肠道菌群共生关系维持中的作用解析》一文中研究指出红棕象甲Rhynchophorus ferrugineus Olivier是一种对我国城市绿化和海岸生态环境安全带来严重威胁的害虫。已经有研究证实,在该害虫的肠道中存在着大量的细菌,这些细菌在红棕象甲的营养代谢中有十分重要的作用。红棕象甲幼虫的生活环境中既有有害微生物也有有益微生物,其高效的免疫防御策略能够在保护自身不受环境中有害微生物的侵害,同时又能利用环境中的有益微生物。因此,红棕象甲需要精确的识别有害微生物并且消灭它们来维持自身肠道菌群的动态平衡。肽聚糖识别蛋白(PGRPs,peptidoglycan recognition proteins)能够识别由病原细菌产生并且释放的肽聚糖(PGN,peptidoglycan),然后激活昆虫免疫反应。因此,PGRPs可能在宿主昆虫肠道菌群稳态的维持中扮演着重要的角色。本文研究发现,红棕象甲的肽聚糖识别蛋白RfPGRP-L1是一种不具有酰胺酶活性的长型跨膜肽聚糖识别蛋白。随后,我们使用RT-qPCR、RNA干扰和细菌16S rRNA测序等多种技术手段研究了该蛋白在红棕象甲肠道菌群稳态维持中的作用。经RT-qPCR检测发现,RfPGRP-L1主要在红棕象甲的前肠及血淋巴中表达;注射感染金黄色葡萄球菌Staphylococcus aureus 6 h后能显着地诱导脂肪体中RfPGRP-L1的表达,这说明RfPGRP-L1可能参与介导该害虫的系统免疫的激活与调控;喂食感染大肠杆菌Escherichia coli 6 h后能显着地诱导肠道中RfPGRP-L1的表达,这说明RfPGRP-L1可能参与介导该害虫的肠道局部免疫。RfPGRP-L1被沉默后,与对照组相比,红棕象甲肠上皮细胞中的抗菌肽RfDefensin、RfCecropin和RfAttacin的表达量均显着下降;红棕象甲清除肠道和血淋巴中入侵的大肠杆菌的能力显着下降;红棕象甲肠道中可培养细菌的菌落数量显着上升。细菌16S rRNA高通量测序分析发现RfPGRP-L1沉默会造成红棕象甲的肠道菌群结构发生显着的变化。这些实验结果表明跨膜型肽聚糖识别蛋白RfPGRP-L1可以通过调控抗菌肽这种杀菌效应因子的表达来控制红棕象甲肠道细菌的增殖规模,从而维持其肠道菌群的动态平衡。(本文来源于《福建农林大学》期刊2019-04-01）
李丹[3]（2018）在《中华绒螯蟹跨膜型Dscam的可变剪接及免疫调控机制研究》一文中研究指出传统上认为机体抵御外来病原入侵的免疫系统可以分为两类,即先天免疫和适应性免疫。全部后生动物都具有先天免疫系统,其中脊椎动物除具有先天免疫之外还有以抗原特异性和免疫记忆为特点的适应性免疫。在无脊椎动物先天免疫系统中,模式识别受体(PRR)与病原体相关分子模式相互作用,直接或间接激活Toll信号通路,诱导Dorsal转录因子入细胞核从而调控不同的免疫效应因子表达,如调控抗菌肽的表达和释放,行使细胞的体液免疫功能。选择性剪接是真核生物用来扩大蛋白质多样性和调节基因表达的一种古老而普遍的机制。其中最有趣的具有替代性剪接的基因是高变Dscam(Dscam-hv)基因。Dscam是免疫球蛋白(Ig)超家族的成员,且高变Dscam只存在于节肢动物中。Dscam蛋白的结构域符合以下模式:9个Ig结构域(Ig)-4个纤维连接蛋白III(FNIII)结构域-1个Ig结构域-2个FNIII结构域-跨膜(TM)结构域-细胞质尾。在节肢动物中发现存在跨膜型和分泌型Dscam蛋白两种亚型(m-Dscam和s-Dscam),它们均可通过胞外段Ig2和Ig3功能域的N端,整个Ig7功能域和跨膜区的外显子互斥剪接产生10000多种不同的亚型。其中m-Dscam基因的胞质尾中也发现外显子随机剪接的现象。近年来,人们发现Dscam基因在节肢动物先天免疫系统中高度变异的多样性使得其编码蛋白能够特异性地识别和结合入侵的病原体。然而截至目前,病原体刺激下m-Dscam蛋白如何调节节肢动物先天免疫应答的机制尚不清楚。本文通过基因组测序鉴定了中华绒螯蟹跨膜型Dscam(Esm-Dscam)DNA序列,该基因可潜在编码30,600个不同亚型,不同亚型由叁个交替拼接的Ig结构域(Ig2、Ig3和Ig7)和一个跨膜结构域组成。另外,在Esm-Dscam细胞质尾部也发现存在由外显子可变剪接产生的6个不同亚型,。系统发育分析表明,编码Esm-Dscam蛋白的Ig2、Ig3和Ig7区的外显子在进化上是独立的,相比之下Ig3区域的快速进化可能预示着其在功能上具有重要的作用。在中华绒螯蟹免疫系统中,Esm-Dscam在脂多糖、肽聚糖、革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌体外刺激血细胞后表现出mRNA和蛋白水平显着上调。利用Esm-Dscam体外干扰技术和免疫荧光手段证明Esm-Dscam受体通过正调控Toll信号通路的Dorsal信号分子的磷酸化和转化入核调控血细胞的体液免疫,表达释放抗菌肽。并且Esm-Dscam受体可以正调控ERK信号分子的磷酸化水平从而调控抗菌肽的表达,同时ERK信号分子的磷酸化可以正调控Dorsal的活化入核。因此,本研究证明在中华绒螯蟹免疫系统中,金黄色葡萄球菌可诱导Esm-Dscam基因和蛋白水平高表达,其细胞质尾功能域通过活化ERK信号分子促进Dorsal磷酸化和入核,正调控Toll信号转导途径从而诱导抗菌肽表达,参与血细胞体液免疫调节,清除入侵病原菌。(本文来源于《华东师范大学》期刊2018-09-01）
李晨曦,张萌,顾海燕,尹丙姣,王晶[4]（2017）在《跨膜型TNF-α抗体抵抗内毒素休克的作用及其机制的研究》一文中研究指出研究背景:跨膜型TNF-α(tmTNF-α)被TNF-α转化酶(TACE)酶解,产生分泌型TNF-α(sTNF-α)。内毒素休克中sTNF-α作为促炎细胞因子发挥重要作用。我们前期工作证实tmTNF-α具有抑炎作用,而我们开发的tmTNF-α单克隆抗体可促进tmTNFα,抑制sTNF-α分泌,但对sTNF-α无交叉反应性。故假设该抗体可能通过阻断tmTNF-α被酶解成sTNF-α,抑制炎症介质的释放,进而抵抗内毒素休克。研究目的:阐明tmTNF-α抗体本身作用机制及其在内毒素性休克中的作用及机制,为该抗体的临床应用提供理论依据和实验证据。方法:用细胞基因转染实验以及pull down观察tmTNF-α抗体能否竞争性抑制TACE与tmTNF-α的结合;体外用Realtime-PCR、流式细胞术、ELISA及Western blot观察tmTNF-α抗体对LPS诱导单核/巨噬细胞产生炎症介质和信号通路的影响;体内观察tmTNF-α抗体对小鼠内毒素性休克的保护效应。结果:1.用LPS或PMA活化TACE可促进tmTNF-α向sTNF-α转化,用tmTNF-α抗体和TACE抑制剂均明显抑制这种转化;用pull down实验证实tmTNF-α可与TACE结合,而这种结合可被tmTNF-α抗体所抑制,提示tmTNF-α抗体可竞争性抑制TACE与tmTNF-α的结合,阻断tmTNF-α向sTNF-α的转化。2.LPS刺激人单核细胞和THP1分化的巨噬细胞以及小鼠腹腔巨噬细胞,用tmTNF-α抗体可使tmTNF-α增加,sTNF-α分泌减少,并明显抑制LPS诱导的IL-6、IL-1β及iNOS的基因转录,使其炎性介质产生减少;3.LPS刺激THP1分化的巨噬细胞,用tmTNF-α抗体可抑制IκBα的降解,p65的磷酸化及入核,且ERK1/2、JNK及p38的磷酸化也受到抑制;4.应用tmTNF-α抗体可将内毒素休克鼠的存活率从36%提高至73%,同时抑制血清中TNF-α、IL-6、IL-1β及NO等因子的分泌。结论:tmTNF-α抗体通过竞争性抑制TACE与tmTNF-α结合,特异性抑制tmTNF-α的酶解,不但通过减少sTNF-α而且通过tmTNF-α本身抑制LPS/TLR4的信号通路及促炎细胞因子的产生,从而发挥抵抗内毒素性休克的作用,为tmTNF-α抗体的进一步开发奠定基础。(本文来源于《第十二届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2017-10-26）
郝川,杨斌,杨鹏[5]（2017）在《急性肝组织损伤跨膜型肿瘤坏死因子α表达变化及意义》一文中研究指出目的探讨急性肝组织损伤跨膜型肿瘤坏死因子α(tmTNF-α)表达变化及其与肝组织损伤的关系。方法用脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-gal)建立鼠急性肝损伤模型,采用免疫组化检测肝组织tmTNF-α的表达,HE染色检测肝组织损伤;采用蛋白酶法分离肝脏库普弗细胞(KCs),以CD11b和F4/80为标志,采用流式细胞术鉴定KCs,同时检测LPS/D-gal处理后不同时间KCs tmTNF-α表达水平。结果 LPS/D-gal处理后6h,肝组织tmTNF-α表达显著增加,tmTNF-α主要来源于KCs;tmTNF-α表达与肝组织损伤是一致的。结论tmTNF-α表达与严重肝组织损伤密切相关。(本文来源于《广东医学》期刊2017年07期）
杨鹏,杨斌,林明春,肖礼红,朱小灯[6]（2017）在《人肺癌组织跨膜型TNF-α较分泌型TNF-α增多》一文中研究指出肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)是炎性反应和肿瘤重要的连接分子之一。TNF-α分为跨膜型TNF-α(transmembrane TNF-α,tm TNF-α)和分泌型TNF-α(soluble TNF-α,s TNF-α)。既往更多研究集中在s TNF-α,而tm TNF-α在肺癌中的作用未见报道。本研究旨在探讨tm TNF-α与肺(本文来源于《基础医学与临床》期刊2017年04期）
杨鹏,杨斌,林明春,罗静,周雯婧[7]（2017）在《抗鼠跨膜型TNF-α多克隆抗体设计和制备》一文中研究指出目的:设计和制备区分鼠跨膜型肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和分泌型TNF-α的多克隆抗体.方法:采用抗原肽预测软件对跨膜型TNF-α表位进行预测,合成跨膜型TNF-α24个氨基酸多肽,并与匙孔碱血蓝蛋白偶联,家兔皮背部多点注射,收集分离血清,采用酶联免疫吸附试验和流式细胞术鉴定其特异性.结果:制备出高效价的抗血清,该抗血清可特异性结合免疫原多肽,不与分泌型TNF-α发生交叉反应,流式细胞术显示该抗血清可与细胞系NIH 3T3表达的跨膜型TNF-α发生特异性结合.结论:成功制备了跨膜型TNF-α特异性多克隆抗体,为区分跨膜型TNF-α和分泌型TNF-α生物学作用提供了新工具.(本文来源于《暨南大学学报(自然科学与医学版)》期刊2017年01期）
周晓曦,周世秋,李钦璐,高丽丽,龚泉[8]（2014）在《跨膜型TNF-α抗体选择性杀伤白血病干细胞》一文中研究指出目的探索跨膜型TNF-α抗体选择性杀伤白血病干细胞的作用及其机制。方法使用由我实验室制作的特异性针对跨膜型TNF-α(tm TNF-α)而与s TNF-α无交叉反应的单克隆抗体,研究tm TNF-α在急性白血病及相应白血病干细胞中的表达。结果证实tm TNF-α在急性白血病及相应白血病干细胞中表达显著高于正常骨髓单个核细胞及干细胞;tm TNF-α的表达率与白血病细胞数、高危因素及髓外浸润等呈正相关。为进一步探讨tm TNF-α在急性白血病中的作用,将沉默TNF-α表达后SKM-1送检marker array,与SKM-1对照组相比,激活了P53通路、凋亡通路,下调了细胞周期通路。上述结果证实白血病细胞及其干细胞表达tm TNF-α,可促进白血病的发生、发展和转移。我们进一步用抗tm TNF-α抗体在体外证实其对白血病细胞有ADCC和CDC杀伤效应;在体内我们用tm TNF-α抗体治疗3例人白血病细胞建立的NOD-SCID鼠白血病模型,证实该抗体可明显延缓白血病的发病,减轻肿瘤负荷;但是对健康供者骨髓接种NOD-SCID鼠无影响,提示tm TNF-α抗体对正常造血干细胞无杀伤效应。二次移植存活白血病细胞实验证实tm TNF-α抗体可有效杀伤白血病干细胞,明显减轻白血病的复发;并将二次移植后植活的白血病细胞送检marker array,提示抗体治疗组激活P53通路与凋亡通路,下调WNT通路和MAPK通路。结论靶向tm TNF-α阳性的白血病干细胞可能成为治疗急性白血病,防止其复发的潜在有效策略。(本文来源于《第四届全国血液肿瘤学术大会暨第七届全国淋巴肿瘤诊治进展研讨会论文汇编》期刊2014-10-23）
江亚萍,于敏,胡雪娜,韩璐,李卓娅[9]（2014）在《跨膜型TNF-α通过TNFRI诱导细胞凋亡信号的特征》一文中研究指出研究背景:跨膜型TNF-α(tmTNF-α)和分泌型TNF-α(sTNF-α)具有不同的生物学效应,TNFRI的内化为sTNF-α诱导胞毒效应所必须,然而tmTNF-α发挥胞毒效应却要依赖细胞与细胞之间的相互接触。我们的前期工作证明:tmTNF-α在体外可杀伤对sTNF-α耐受的主要表达TNFRI的肿瘤细胞株,诱导肿瘤细胞凋亡,提示TNFRI介导tmTNF-α诱导凋亡的信号可能不同于sTNF-α。目的:研究tmTNF-α通过TNFRI诱导凋亡的信号通路,阐明tmTNF-杀伤靶细胞的分子机制,为肿瘤治疗提供新的思路和靶点。方法:使用内化抑制剂MDC预处理靶细胞,抑制TNFRI的内化,观察两型TNF-α刺激之后,TNFRI的定位以及靶细胞的凋亡情况;分别提取靶细胞胞浆和胞膜蛋白,观察两型TNF-α通过TNFRI在胞浆和胞膜募集的信号分子有何不同;确定相关信号分子后,设计相应的siRNA,或使用该分子缺陷的肿瘤细胞株,观察tmTNF-α的杀伤效应;同时将相关分子缺陷的肿瘤细胞株接种至裸鼠成瘤,接种部位注射tmTNF-α质粒,观察其对肿瘤生长的作用。结果:MDC阻断TNFRI内化可抑制sTNF-α的杀伤效应,却不影响tmTNF-α诱导的凋亡;sTNF-α作用于靶细胞U937后,使其膜表面TNFRI明显减少,而tmTNF-α则无影响;将缺失不同功能域的TNFRI突变体分别转染至低表达TNFRI的细胞株HEK293,胞毒实验表明与sTNF-α不同,TNFRI缺失死亡结构域(DD)或神经酰胺结构域(NSD)对tmTNF-α介导的细胞凋亡无影响,提示DD和NSD均不参与tmTNF-α介导的凋亡信号通路;免疫共沉淀实验证明tmTNF-α可通过TNFRI非DD结构域募集STAT1,在细胞膜上形成DISC复合物,而sTNF-α则通过TNFRI的DD结构域在胞浆中形成DISC复合物。进一步研究表明tmTNF-α对用siRNA沉默STAT1基因的HT1080或对STAT1缺陷的U3A细胞的杀伤作用比其亲本细胞HT1080明显减弱;分别将U3A及HT1080接种裸鼠成瘤,注射tmTNF-α质粒后,HT1080肿瘤生长比U3A明显受到抑制。结论:与sTNF-α杀瘤不同,tmTNF-α通过TNFRI介导肿瘤细胞凋亡具有以下特点:不依赖受体内化;不依赖TNFRI的DD和NSD传递信号;在细胞膜上而非在胞浆中形成DISC;STAT1是tmTNF-α通过TNFRI形成DISC信号复合物的关键接头分子。(本文来源于《第九届全国免疫学学术大会论文集》期刊2014-10-18）
龚泉,王存德,周晓曦,黄亮,周剑峰[10]（2014）在《跨膜型TNF-α单克隆抗体腺病毒表达载体的构建和鉴定》一文中研究指出目的:应用AdEasy-1系统构建包含tmTNF-α单克隆抗体轻、重链序列的重组腺病毒表达载体。方法:首先PCR合成抗体轻、重链序列,分别将轻、重链序列插入经过改造的含有双启动子的穿梭质粒pShuttle-2CMV,将穿梭载体电转化转化AdEasy系统BJ5183感受态,挑取单克隆扩增质粒后酶切鉴定。结果:成功构建重组腺病毒表达载体pAdEasy-tmTNF-α,抗体重链、轻链序列酶切后经1%琼脂糖凝胶电泳证实条带片段大小正确,电转化BJ5183后挑选重组克隆提取质粒,PacI酶切后重组片段位于4.5kb及3 kb位置,证明重组腺病毒质粒pAdeasy-1-tmTNF-α构建成功。结论:将腺病毒系统与单克隆抗体技术相结合,利用AdEasy-1系统成功构建腺病毒重组tmTNF-α单克隆抗体表达载体,为进一步开展肿瘤基因治疗的研究提供基础。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2014年22期）
跨膜型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
红棕象甲Rhynchophorus ferrugineus Olivier是一种对我国城市绿化和海岸生态环境安全带来严重威胁的害虫。已经有研究证实,在该害虫的肠道中存在着大量的细菌,这些细菌在红棕象甲的营养代谢中有十分重要的作用。红棕象甲幼虫的生活环境中既有有害微生物也有有益微生物,其高效的免疫防御策略能够在保护自身不受环境中有害微生物的侵害,同时又能利用环境中的有益微生物。因此,红棕象甲需要精确的识别有害微生物并且消灭它们来维持自身肠道菌群的动态平衡。肽聚糖识别蛋白(PGRPs,peptidoglycan recognition proteins)能够识别由病原细菌产生并且释放的肽聚糖(PGN,peptidoglycan),然后激活昆虫免疫反应。因此,PGRPs可能在宿主昆虫肠道菌群稳态的维持中扮演着重要的角色。本文研究发现,红棕象甲的肽聚糖识别蛋白RfPGRP-L1是一种不具有酰胺酶活性的长型跨膜肽聚糖识别蛋白。随后,我们使用RT-qPCR、RNA干扰和细菌16S rRNA测序等多种技术手段研究了该蛋白在红棕象甲肠道菌群稳态维持中的作用。经RT-qPCR检测发现,RfPGRP-L1主要在红棕象甲的前肠及血淋巴中表达;注射感染金黄色葡萄球菌Staphylococcus aureus 6 h后能显着地诱导脂肪体中RfPGRP-L1的表达,这说明RfPGRP-L1可能参与介导该害虫的系统免疫的激活与调控;喂食感染大肠杆菌Escherichia coli 6 h后能显着地诱导肠道中RfPGRP-L1的表达,这说明RfPGRP-L1可能参与介导该害虫的肠道局部免疫。RfPGRP-L1被沉默后,与对照组相比,红棕象甲肠上皮细胞中的抗菌肽RfDefensin、RfCecropin和RfAttacin的表达量均显着下降;红棕象甲清除肠道和血淋巴中入侵的大肠杆菌的能力显着下降;红棕象甲肠道中可培养细菌的菌落数量显着上升。细菌16S rRNA高通量测序分析发现RfPGRP-L1沉默会造成红棕象甲的肠道菌群结构发生显着的变化。这些实验结果表明跨膜型肽聚糖识别蛋白RfPGRP-L1可以通过调控抗菌肽这种杀菌效应因子的表达来控制红棕象甲肠道细菌的增殖规模,从而维持其肠道菌群的动态平衡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
跨膜型论文参考文献
[1].祁麟,熊梦裳,林芳珍,卢杨,熊冬生.人AFP启动子操控的跨膜型抗CD3单链抗体构建及其在AFP阳性肝癌细胞中特异性表达[J].山东医药.2019
[2].李雄伟.跨膜型肽聚糖识别蛋白RfPGRP-L1在红棕象甲与其肠道菌群共生关系维持中的作用解析[D].福建农林大学.2019
[3].李丹.中华绒螯蟹跨膜型Dscam的可变剪接及免疫调控机制研究[D].华东师范大学.2018
[4].李晨曦,张萌,顾海燕,尹丙姣,王晶.跨膜型TNF-α抗体抵抗内毒素休克的作用及其机制的研究[C].第十二届全国免疫学学术大会摘要汇编.2017
[5].郝川,杨斌,杨鹏.急性肝组织损伤跨膜型肿瘤坏死因子α表达变化及意义[J].广东医学.2017
[6].杨鹏,杨斌,林明春,肖礼红,朱小灯.人肺癌组织跨膜型TNF-α较分泌型TNF-α增多[J].基础医学与临床.2017
[7].杨鹏,杨斌,林明春,罗静,周雯婧.抗鼠跨膜型TNF-α多克隆抗体设计和制备[J].暨南大学学报(自然科学与医学版).2017
[8].周晓曦,周世秋,李钦璐,高丽丽,龚泉.跨膜型TNF-α抗体选择性杀伤白血病干细胞[C].第四届全国血液肿瘤学术大会暨第七届全国淋巴肿瘤诊治进展研讨会论文汇编.2014
[9].江亚萍,于敏,胡雪娜,韩璐,李卓娅.跨膜型TNF-α通过TNFRI诱导细胞凋亡信号的特征[C].第九届全国免疫学学术大会论文集.2014
[10].龚泉,王存德,周晓曦,黄亮,周剑峰.跨膜型TNF-α单克隆抗体腺病毒表达载体的构建和鉴定[J].现代生物医学进展.2014