导读:本文包含了骨髓瘤细胞系论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,多发性骨髓瘤,骨髓瘤,白花蛇,提取物,凋亡,肿瘤。
骨髓瘤细胞系论文文献综述
刘淑艳,黄畅,林圣云[1]（2019）在《白花蛇舌草提取物抗多发性骨髓瘤细胞机制研究》一文中研究指出目的探讨白花蛇舌草提取物(HDE)抗多发性骨髓瘤细胞的机制。方法取对数生长期RPMI 8226及NCI-H929细胞,分别按终浓度1.25、2.50、5.00、7.50、10.00、12.50μM加入As_2O_3,按终浓度12.5、25.0、50.0、75.0、100.0、125.0nM加入硼替佐米,按终浓度25、50、75、100、125、150μg/mL加入HDE。MTT法检测细胞增殖抑制情况,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期。结果不同浓度As_2O_3、硼替佐米及HDE对RPMI 8226及NCI-H929细胞增殖的抑制作用具有浓度及时间依赖性;HDE浓度为50～75μg/mL对细胞抑制作用最为明显。100nM硼替佐米作用于RPMI 8226及NCIH929 24h,分别使G2/M期所占比例升至70.10%、73.99%,150μg/mL HDE作用于RPMI 8226及NCI-H929 48h,分别使G0/G1期所占比例升至45.15%、36.18%,而10μM As_2O_3作用于NCI-H92924h,使G0/G1期所占比例升至40.59%;3种药物均可诱导细胞凋亡,150μg/mL HDE作用于RPMI8226及NCI-H929 48h,凋亡率为(14.44±0.50)%、(24.90±0.76)%。结论 HDE可能通过诱导RPMI8226及NCI-H929细胞凋亡及阻滞细胞周期来抑制骨髓瘤细胞增殖。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年12期）
樊文静,范枝俏,潘耀柱,杨柯,尹娇娇[2]（2019）在《泊马度胺的抗骨髓瘤细胞株MM1.S活性及对CRBN表达的影响》一文中研究指出目的:探讨不同浓度泊马度胺对人多发性骨髓瘤细胞株MM1.S的作用及对CRBN表达的影响。方法:应用CCK-8法检测泊马度胺对MM1.S细胞增殖抑制作用;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测MM1.S细胞凋亡率;实时定量PCR检测CRBN基因表达水平;Western blot法检测泊马度胺对MM1.S细胞CRBN蛋白表达的影响。结果:泊马度胺对MM1.S细胞具有抑制作用,其增殖抑制作用呈时间和剂量依赖性(r=0.981,r=0.990);泊马度胺能够诱导MM1.S细胞凋亡;浓度为0、40和80μmol/L的泊马度胺作用于MM1.S细胞72 h后,CRBN基因表达水平分别为:1.487±0.340,0.211±0.054和0.055±0.005;泊马度胺作用后,CRBN蛋白表达水平明显下降,差异均有统计学意义。结论:泊马度胺能够抑制MM1.S细胞增殖并促进其凋亡,一定浓度泊马度胺可降低MM1.S细胞CRBN基因表达并下调其蛋白表达水平。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
邹亮,程辉,张婷,周英,关军[3]（2019）在《有丝分裂调控蛋白DIS3的表达调控对3株人骨髓瘤细胞增殖能力的影响》一文中研究指出目的:探究有丝分裂调控蛋白DIS3的表达调控对3株人骨髓瘤细胞增殖能力的影响。方法:选取人骨髓瘤细胞株NCI-H929、RPMI 8226和U266B1为研究对象,分别设计并构建DIS3基因过表达载体和DIS3-si RNA。细胞实验分为对照组、DIS3过表达-空载体组、DIS3-si RNA阴性对照组、DIS3过表达组以及DIS3-si RNA组共5组。细胞培养24、48和72 h后,应用MTT法检测3种细胞株的增殖能力;收集培养了72 h的细胞样本,应用RT-q PCR和Western blot分别检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达变化。结果:MTT检测显示,与同时间点(24、48或72 h)DIS3过表达-空载体组比较,DIS3过表达组细胞增殖能力显着降低(P<0.05;P <0.01);与同时间点(24、48或72 h)DIS3-siRNA阴性对照组比较,DIS3-siRNA组细胞增殖能力均显着增加(P <0.01)。qRT-PCR和Western blot检测显示,与DIS3过表达-空载体组比较,DIS3过表达组细胞中PCNA的mRNA及蛋白表达量均显着降低(P <0.01);而与DIS3-siRNA阴性对照组比较,DIS3-siRNA组细胞中PCNA的mRNA及蛋白表达量均显着升高(P <0.01)。结论:过表达DIS3能显着降低3株人骨髓瘤细胞的增殖能力,这可能与降低PCNA的表达密切相关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
杨军岭,李晓晴,王莉,杨侠[4]（2019）在《槲皮素对人骨髓瘤细胞U266侵袭和迁移的影响》一文中研究指出目的研究槲皮素对骨髓瘤细胞U266侵袭和迁移的影响及机制。方法用不同浓度的槲皮素处理人骨髓瘤细胞U266,噻唑蓝(MTT)方法测定细胞存活变化,计算其半数抑制浓度。人骨髓瘤细胞U266分为空白对照组(不做药物处理)、阳性对照组(用地西他滨处理)、槲皮素组(半数抑制浓度的槲皮素处理)、PDTC组(NF-κB信号抑制剂PDTC处理)、PDTC+槲皮素组(半数抑制浓度的槲皮素和PDTC处理)共5组进行细胞培养。各组以MTT检测细胞存活能力,划痕愈合实验检测细胞运动能力,Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力,蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、核因子-κBp65亚型(NF-κBp65)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平。结果槲皮素组、PDTC组、PDTC+槲皮素组细胞存活、侵袭、迁移能力及细胞中MMP-2、MMP-9、NF-κBp65表达水低于空白对照组(F=28.419～167.394,P<0.001)。PDTC+槲皮素组细胞存活、侵袭、迁移能力及细胞中MMP-2、MMP-9、NF-κBp65表达水平低于槲皮素组和PDTC组(P<0.05)。结论槲皮素能够通过抑制NF-κB信号通路降低骨髓瘤细胞的侵袭和迁移能力。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
安娜,刘加军[5]（2019）在《不同多发性骨髓瘤细胞系移植小鼠的成瘤情况分析》一文中研究指出目的:探讨在无γ射线照射条件下,几种常见的多发性骨髓瘤(MM)细胞系移植小鼠的成瘤情况,以及构建MM疾病模型便于体内实验研究。方法:利用MM细胞系LP-1、OPM2、RPMI 8226和MOLP8,以及通过转染带有Luciferase荧光素酶的慢病毒载体得到的RPMI-Luc-Puro(载体带Puromycin抗性基因)、RPMI-LucmCherry(载体带mCherry标记基因)和MOLP8-Luc-Puro稳定细胞系,经皮下或者尾静脉植入NOD/SCID或NSG小鼠。观察其肿瘤生长,测量肿瘤大小;应用流式细胞术检测小鼠尾血中CD138~+肿瘤细胞的比例;应用血清免疫固定电泳检测外周血中的游离轻链;免疫组织化学染色法鉴定肿瘤类型;应用活体成像技术监测全身肿瘤信号。结果:LP-1和OPM2细胞皮下植入NOD/SCID小鼠各21只,观察至7周均未见成瘤。RPMI 8226细胞皮下植入的NOD/SCID小鼠15只,1周后可观察到肿瘤形成,截至7周时,成瘤率80%(12/15)。血清免疫固定电泳可以检测到λ轻链,尾血中未检测到CD138~+的肿瘤细胞;免疫组织化学染色支持浆细胞肿瘤。RPMI-Luc-Puro、RPMI-Luc-mCherry和MOLP8-Luc-Puro细胞皮下植入NOD/SCID小鼠各2只。活体成像显示RPMI-Luc-mCherry细胞植入小鼠无明显肿瘤信号,RPMI-Luc-Puro和MOLP8-Luc-Puro细胞植入小鼠1周时能探测到明显肿瘤信号,但前者2周时信号消失,后者观察至3周时肿瘤信号仍存在;这两种细胞皮下植入NSG小鼠时,两者的肿瘤信号均能持续存在。RPMI 8226、RPMI-Luc-Puro、RPMI-Luc-mCherry和MOLP8-Luc-Puro细胞经尾静脉植入NOD/SCID或NSG小鼠均未出现全身播散的肿瘤信号,仅MOLP8-Luc-Puro细胞植入的1只NSG小鼠出现过短暂的全身播散信号。结论:在无γ射线照射条件下,MM细胞系植入小鼠可以成瘤,有局部成瘤倾向,全身播散能力低;不同细胞系成瘤性存在较大差异,载体改造会降低细胞的成瘤能力;免疫缺陷更严重的NSG小鼠有利于肿瘤生长。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年05期）
彭彬,宋瑜婷,张雪,王莹,曹帆帆[6]（2019）在《雷公藤红素诱导未折迭蛋白反应信号通路中真核细胞翻译起始因子2α活化抑制多发性骨髓瘤细胞生长》一文中研究指出目的研究雷公藤红素抑制多发性骨髓瘤细胞增殖与未折迭蛋白反应(UPR)的关系和分子机制,为多发性骨髓瘤的治疗提供新的药物靶点。方法 4种多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226、U266、SKO、KMS-11,经不同浓度雷公藤红素(增殖实验0.0～10.0μmol/L、凋亡实验0.0～4.0μmol/L、周期阻滞实验0.0～1.5μmol/L)处理不同时间(增殖实验1～3 d、凋亡实验1 d、周期阻滞实验1 d)后,检测细胞增殖、凋亡、周期阻滞情况;用蛋白质印迹法检测肌醇需求酶1(IRE1)、蛋白激酶样内质网激酶(PERK)和活化转录因子6(ATF6)3条UPR信号通路中主要分子的表达,包括葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、ATF6、PERK、真核细胞翻译起始因子2α(eIF2α)、磷酸化eIF2α(p-eIF2α)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、IRE1、磷酸化IRE1(p-IRE1)。用慢病毒包被的含短发夹RNA(shRNA)载体对eIF2α表达进行干扰,观察雷公藤红素对干扰eIF2α表达后的RPMI 8226细胞UPR信号分子表达、凋亡和细胞周期的影响。结果雷公藤红素以剂量和时间依赖方式抑制4种多发性骨髓瘤细胞增殖、诱导凋亡、使细胞周期阻滞在G_0/G_1期,其中RPMI8226细胞对雷公藤红素最敏感。在RPMI8226细胞,雷公藤红素处理浓度在0.5～2.0μmol/L作用30 min～24 h时均能使UPR的PERK通路中p-eIF2α表达水平升高(P<0.05或P<0.01),其下游CHOP表达也相应增加(P<0.05或P<0.01),而对其他2条通路ATF6和IRE1影响不明显。用慢病毒干扰eIF2α表达后,雷公藤红素上调CHOP表达、诱导凋亡和周期阻滞的作用均减弱或消失。结论雷公藤红素能抑制多种多发性骨髓瘤细胞增殖,活化UPR的PERK信号通路中eIF2α分子可能是其作用机制之一。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年09期）
刘淑艳,黄畅,林圣云[7]（2019）在《白花蛇舌草提取物抗多发性骨髓瘤细胞的机制研究》一文中研究指出目的探讨白花蛇舌草提取物抗多发性骨髓瘤细胞的机制。方法观察50、100、150ug/ml白花蛇舌草提取物(HDE)、2.5、5、10uM叁氧化二砷(As2O3)及25、50、100nM硼替佐米(Bortezomib)浓度对骨髓瘤细胞株的增殖抑制,细胞周期及诱导凋亡的影响,明确白花蛇舌草中具有抗肿瘤作用的单体成分,同时讨论HDE抗肿瘤作用的机制。结果不同浓度As2O3、硼替佐米及HDE作用于RPMI8226及NCI-H929细胞增殖的抑制作用具有浓度及时间依赖性;HDE浓度为50-75ug/ml对细胞的抑制作用最为明显。100nM硼替佐米作用于RPMI 8226及NCI-H929 24h,分别使G2/M期升至为70.10%、56.82%,150ug/ml HDE作用于RPMI8226及NCI-H92924h,分别使G0/G1期升至为35.43%、36.28%,而10uM As2O3作用于NCI-H929 24h,使G0/G1期升至为40.59%;3种药物均可诱导细胞凋亡, 150ug/mlHDE作用于RPMI 8226及NCI-H929 48h,凋亡率为14.10%、24.46%。结论 HDE在一定浓度范围内对多发性骨髓瘤细胞具有较为明显剂量依赖的杀伤作用,其中在浓度50-75ug/ml对细胞的抑制作用增加最为明显。HDE是通过诱导细胞凋亡及阻滞细胞周期来抑制骨髓瘤细胞增殖。(本文来源于《2019年中国中西医结合学会血液病专业委员会学术年会暨浙江省中西医结合学会血液病专业委员会学术年会论文集》期刊2019-09-06）
邹亮,程辉,张婷,周英,关军[8]（2019）在《DIS3表达调控对人骨髓瘤细胞集落形成及内皮细胞成管能力的影响》一文中研究指出目的:探究DIS3表达调控对人骨髓瘤细胞集落形成及内皮细胞成管能力的影响及相关机制。方法:选取人骨髓瘤细胞株NCI-H929、RPMI-8226和U266为研究对象,分别设计并构建DIS3基因过表达载体和DIS3-siRNA。3种细胞实验均分成5组:对照(control)组、siRNA阴性对照(siRNA-NC)组、siRNA-DIS3组、空载体(empty vector)组以及DIS3过表达(over-DIS3)组。平板集落形成实验检测各组细胞的集落形成能力;Western blot检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和HIF-3α蛋白表达的变化;RT-qPCR及Western blot检测血管形成相关基因Ang1、Ang2及VEGF-A在mRNA和蛋白水平上的表达;Matrigel法检测各组细胞培养上清液对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)管形结构生成能力的影响。结果:下述检测指标的变化趋势在NCI-H929、RPMI-8226和U266 3种细胞中存在相似性:与空载体组比较,DIS3过表达组的细胞集落形成能力被显着抑制(P<0.05);而与siRNA-NC组比较,siRNA-DIS3显着增强细胞的集落形成能力(P<0.01)。DIS3过表达降低了HIF-1α和HIF-3α蛋白的表达(P<0.05),敲减DIS3表达则显着促进了HIF-1α和HIF-3α蛋白的表达(P<0.05)。此外,DIS3过表达显着降低了Ang1和Ang2及VEGF-A的mRNA和蛋白水平(P<0.05),而siRNA-DIS3则显着促进了Ang1和Ang2及VEGF-A的表达(P<0.05)。与空载体组比较,DIS3过表达组细胞培养上清液显着抑制了HUVECs的成管能力(P<0.01);而与siRNA-NC组比较,siRNA-DIS3组细胞培养上清液则显着提高了HUVECs的成管能力(P<0.05)。结论:DIS3过表达能显着抑制人骨髓瘤细胞的集落形成能力及HUVECs的成管能力,这可能与其对HIF-1α和HIF-3α蛋白表达的调控密切相关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年08期）
苏楠,王萍萍,李艳[9]（2019）在《抑制β-catenin诱导的多发性骨髓瘤细胞自噬与凋亡关系的研究》一文中研究指出目的:通过慢病毒介导的siRNA转染沉默β-catenin的表达以证实抑制β-catenin所诱发的细胞自噬与凋亡之间的可能相互关系。方法:培养多发性骨髓瘤细胞系RPMI 8226细胞,应用慢病毒转染的方法沉默β-catenin表达,分别联合自噬抑制剂3-MA及凋亡抑制剂Z-VAD,Western blot检测细胞加药前后β-catenin、自噬相关蛋白LC3及凋亡相关蛋白Caspase-3(active)的表达变化; CCK-8法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:沉默β-catenin后,联合自噬抑制剂3-MA,细胞加药前后β-catenin表达无明显变化,LC3Ⅱ表达降低,Caspase-3(active)表达增高,细胞增殖能力下降,细胞死亡增加;联合凋亡抑制剂Z-VAD,细胞加药前后β-catenin无明显变化,LC3Ⅱ表达增高,Caspase-3(active)表达降低,细胞增殖能力下降,细胞死亡增加。结论:沉默β-catenin所诱发的自噬与凋亡共同促进细胞死亡,自噬和凋亡任一途径受抑,均可使细胞转向另一死亡途径。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年15期）
尚晋,王志红,陈志忠,魏天南,吴文冰[10]（2019）在《热休克蛋白27通过降低内质网应激抑制硼替佐米诱导的骨髓瘤细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨多发性骨髓瘤(MM)细胞热休克蛋白27(HSP27)表达对硼替佐米诱导凋亡的影响及机制。方法人MM细胞株U266细胞暴露于硼替佐米,实时荧光定量PCR检测HSP27mRNA,蛋白质印迹法检测HSP27、磷酸化-HSP27(p-HSP27)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶(p-PERK)、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3/9(cl-Caspase 3/9)表达。收集12例初治和10例复发MM患者骨髓瘤细胞,荧光原位杂交法检测染色体异常,比较HSP27mRNA和蛋白表达差异。将U266细胞分为观察组和对照组,分别转染HSP27-siRNA和NC-siRNA,流式细胞术检测硼替佐米诱导的细胞凋亡率。慢病毒介导HSP27基因在U266细胞过表达,蛋白质印迹法检测硼替佐米诱导的GRP78和cl-Caspase 3表达。结果硼替佐米暴露显着上调U266细胞HSP27 mRNA和蛋白的表达(P<0.01),上调GRP78和p-PERK表达(P<0.05),活化Caspase-3和Caspase-9(P<0.05);4-苯基丁酸预处理显着抑制硼替佐米诱导的Caspase-3和Caspase-9活化(P<0.01)。复发MM患者HSP27mRNA和蛋白的表达显着高于初治MM患者(P<0.01)。沉默HSP27表达显着增加硼替佐米诱导的U266细胞凋亡(P<0.01)。慢病毒介导HSP27过表达显着抑制硼替佐米诱导的GRP78表达和Caspase-3活化(P<0.01)。结论 HSP27负反馈抑制内质网应激,减少硼替佐米诱导的MM细胞凋亡。(本文来源于《福建医科大学学报》期刊2019年03期）
骨髓瘤细胞系论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨不同浓度泊马度胺对人多发性骨髓瘤细胞株MM1.S的作用及对CRBN表达的影响。方法:应用CCK-8法检测泊马度胺对MM1.S细胞增殖抑制作用;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测MM1.S细胞凋亡率;实时定量PCR检测CRBN基因表达水平;Western blot法检测泊马度胺对MM1.S细胞CRBN蛋白表达的影响。结果:泊马度胺对MM1.S细胞具有抑制作用,其增殖抑制作用呈时间和剂量依赖性(r=0.981,r=0.990);泊马度胺能够诱导MM1.S细胞凋亡;浓度为0、40和80μmol/L的泊马度胺作用于MM1.S细胞72 h后,CRBN基因表达水平分别为:1.487±0.340,0.211±0.054和0.055±0.005;泊马度胺作用后,CRBN蛋白表达水平明显下降,差异均有统计学意义。结论:泊马度胺能够抑制MM1.S细胞增殖并促进其凋亡,一定浓度泊马度胺可降低MM1.S细胞CRBN基因表达并下调其蛋白表达水平。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨髓瘤细胞系论文参考文献
[1].刘淑艳,黄畅,林圣云.白花蛇舌草提取物抗多发性骨髓瘤细胞机制研究[J].浙江中西医结合杂志.2019
[2].樊文静,范枝俏,潘耀柱,杨柯,尹娇娇.泊马度胺的抗骨髓瘤细胞株MM1.S活性及对CRBN表达的影响[J].中国实验血液学杂志.2019
[3].邹亮,程辉,张婷,周英,关军.有丝分裂调控蛋白DIS3的表达调控对3株人骨髓瘤细胞增殖能力的影响[J].中国实验血液学杂志.2019
[4].杨军岭,李晓晴,王莉,杨侠.槲皮素对人骨髓瘤细胞U266侵袭和迁移的影响[J].青岛大学学报(医学版).2019
[5].安娜,刘加军.不同多发性骨髓瘤细胞系移植小鼠的成瘤情况分析[J].中国实验血液学杂志.2019
[6].彭彬,宋瑜婷,张雪,王莹,曹帆帆.雷公藤红素诱导未折迭蛋白反应信号通路中真核细胞翻译起始因子2α活化抑制多发性骨髓瘤细胞生长[J].第二军医大学学报.2019
[7].刘淑艳,黄畅,林圣云.白花蛇舌草提取物抗多发性骨髓瘤细胞的机制研究[C].2019年中国中西医结合学会血液病专业委员会学术年会暨浙江省中西医结合学会血液病专业委员会学术年会论文集.2019
[8].邹亮,程辉,张婷,周英,关军.DIS3表达调控对人骨髓瘤细胞集落形成及内皮细胞成管能力的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[9].苏楠,王萍萍,李艳.抑制β-catenin诱导的多发性骨髓瘤细胞自噬与凋亡关系的研究[J].现代肿瘤医学.2019
[10].尚晋,王志红,陈志忠,魏天南,吴文冰.热休克蛋白27通过降低内质网应激抑制硼替佐米诱导的骨髓瘤细胞凋亡[J].福建医科大学学报.2019
论文知识图
