导读:本文包含了抗胰蛋白酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胰蛋白酶,主动脉,夹层,基因,抗原性,糖尿病,白质。
抗胰蛋白酶论文文献综述
张伟,贾继东[1]（2019）在《非遗传因素对α1-抗胰蛋白酶缺乏症临床表型的影响》一文中研究指出α-1抗胰蛋白酶缺乏症(AATD)是一种罕见的遗传性疾病,其特征是血清α-1抗胰蛋白酶(AAT)蛋白水平降低及其等电聚焦电泳表型异常。AAT由SERPINA1基因编码,正常野生型等位基因为Pi*MM。据文献报道,该基因目前已有超过120个位点发生突变,但大多数和AATD的关系不明确;其中最常见的缺陷型变异为S、Z等位基因,尤其是纯合Pi*ZZ等位基因可导致AAT蛋白错误折迭以及多聚化,使之不能分泌入血从而蓄积在肝细胞内质网中 [1]。因(本文来源于《肝脏》期刊2019年11期）
张海燕,谢世平,吕顺武,高亮,李建智[2]（2019）在《α1-抗胰蛋白酶在艾滋病湿热内蕴证病人血清中的表达及意义》一文中研究指出目的弄清α1-抗胰蛋白酶在艾滋病湿热内蕴证病人血清中的生物学作用及致病机理。方法以23例艾滋病病人血清为研究对象,并以16例非HIV感染者血清对照,采用基于iTRAQ标记的液质联用分析技术,分析α1-抗胰蛋白酶的蛋白表达量。结果与非HIV感染者对照组血清相比,艾滋病湿热内蕴证病人血清AAT表达上调,有统计学差异。结论 AAT表达的上调促使白细胞的炎症反应过度活化,这可能是艾滋病湿热内蕴证基于蛋白质水平的发病机理之一。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年10期）
宋帅[3]（2019）在《α1-抗胰蛋白酶的克隆、表达、纯化及其抗原性鉴定》一文中研究指出α1-抗胰蛋白酶(α1-antitrypsin,α1-AT)是人体内重要的蛋白酶抑制剂,主要是由肝细胞合成的一种糖蛋白,也能在肠上皮细胞肾实质等肝外组织和某些肿瘤细胞中产生,它能抑制多种蛋白酶与丝氨酸内切肽酶。在电泳中,其迁移位点位于α1蛋白带,因而又被称为α1蛋白酶抑制剂。在多种肺部炎性疾病中,胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系统起到关键作用。某些有关α1-抗胰蛋白酶疾病的诊治,尤其α1-抗胰蛋白酶与肝脏疾病,有待进一步研究。在胃癌患者胃液中存在大量的α1-抗胰蛋白酶,其具体原因尚不明确,有待进一步研究。目的:克隆人α1-抗胰蛋白酶基因使其在细胞中表达,进行其抗原性鉴定。方法:(1)表达质粒的构建:以人胚肾细胞系293T的mRNA为模板,采用RT-PCR方法得到人α1-AT cDNA序列(1200bp),克隆至载体后酶切鉴定,进行序列分析。(2)融合蛋白的表达与纯化:提取序列正确的重组质粒转入大肠杆菌M_(15)中表达,GST亲和纯化方法纯化上清(过柱法),还原型谷氨酸溶液洗杂蛋白,用PBS(pH7.4)缓冲液洗目的蛋白,分别取10μl过柱前上清、过柱后上清和所得目的蛋白进行SDS-PAGE分析。(3)重组蛋白的抗原性鉴定:免疫印迹(Western blot)法验证目的蛋白是否符合α1-AT的抗原性。结果:基因克隆方法得到人α1-AT基因cDNA,获得的人α1-AT序列与Gene bank文献报道的核苷酸序列一致,Western blot法验证目的蛋白符合α1-AT的免疫学特性。结论:(1)以人胚肾细胞系293T细胞的总RNA为模板,采用RT-PCR法获得α1-AT基因cDNA,构建人α1-AT的表达载体PQE_(30)-α1-AT,可在大肠杆菌M_(15)中获得高效表达的α1-AT蛋白。(2)采用基因工程技术获得并纯化的人α1-AT蛋白具有同天然α1-AT相同抗原性。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
OH,JAEYEONG[4]（2019）在《α1抗胰蛋白酶对糖尿病鼠创面愈合的影响及其机制研究》一文中研究指出目的:1.建立大鼠Ⅰ型糖尿病皮肤创伤模型。2.观察AAT对糖尿病大鼠皮肤创伤愈合的影响。3.探讨AAT促进糖尿病大鼠皮肤创伤愈合的机制。方法:1.建立大鼠Ⅰ型糖尿病模型(DM模型):60只雄性SD大鼠适应性饲养一周后,均禁食12小时,随机分为糖尿病模型组(DM模型组)(4xN=48)及正常对照组(N=12)。正常对照组腹腔注射柠檬酸钠缓冲液(60mg/kg),糖尿病模型组一次性腹腔注射柠檬酸钠缓冲液配置的链脲佐菌素溶液(STZ溶液,60mg/kg)。72小时后,测量各大鼠的尾静脉血糖。2.大鼠创面实验及分组:对造模成功的Ⅰ型DM大鼠进行监测,确认其DM特征稳定后,所有大鼠包括正常对照组均经过术前准备后,每只鼠背部相同位置利用手术剪制备2个直径为1.0cm的圆形皮肤全层缺损创面,即成功建立正常大鼠创面模型及糖尿病创面模型(DCU模型)。将48只DCU模型鼠,随机分为4组,空白对照组、阴性对照组、AAT高浓度治疗组、AAT低浓度治疗组,每组各12只。涂药方式及剂量:空白组创面不做处理;阴性对照组创面涂满凝胶基质(稳敏凝胶);AAT低浓度治疗组取AAT配置成25mg/ml的溶液,以AAT:凝胶=2:3的比例涂满创面;高浓度组取AAT配置成100mg/ml的溶液,以AAT:凝胶=2:3的比例涂满创面。3.观察指标:分别于术后0、3、7、11、14、16天记录各组大鼠血糖、体重、创面涂药、拍照。分别在术后7、16天各组处死6只大鼠取创面组织,制备标本待用。用Image J软件间接计算创面的面积,评价创面愈合。各组标本苏木精-伊红(HE)染色观察各组创面愈合的情况及炎症细胞个数、真皮血管个数,Western Blotting检测各组创周组织炎症因子即肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量。所有结果均为平均±SD。均值采用方差分析和t检验。用SPSS19.0软件进行数据分析。p值<0.05被认为具有统计学意义。结果:1.大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素溶液(60mg/kg),可成功诱导Ⅰ型糖尿病模型。与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠均逐渐出现体重下降、多饮、多尿,体毛发黄、精神萎靡症状,血糖均持续维持在16.7mmol/L以上。在此模型基础上通过背部对称部位制作全层皮肤缺损的创面,可成功建立大鼠糖尿病创伤模型,且糖尿病大鼠创面愈合较正常对照组明显延迟。2.与空白对照组及阴性对照组对比,AAT治疗组创面愈合加快(p<0.05)。AAT治疗组愈合速度呈剂量依赖性,即高浓度治疗组愈合速度大于低浓度治疗组(p<0.05)。3.与空白对照组及阴性对照组相比,AAT治疗组创面组织均表现为炎细胞浸润减少,毛细血管数量增多,皮下胶原纤维含量有所增加,局部呈团块状堆积。4.与空白对照组及阴性对照组比较,AAT治疗组的炎性细胞数减少,真皮血管含量增多,差异有统计学意义(p<0.05),AAT高浓度治疗组与低浓度治疗组相比,炎性细胞数更少,真皮血管含量更高,差异有统计学意义(p<0.05)。阴性对照组与空白对照组相比,差异无统计学意义。5.与空白对照组及阴性对照组比较,AAT治疗组的IL-1、IL-6和TNF-α的含量明显下降,差异有统计学意义(p<0.05),AAT高浓度治疗组与低浓度治疗组相比,叁种因子的含量更低,差异有统计学意义(p<0.05)。阴性对照组与空白对照组相比,差异无统计学意义。结论:1.大鼠按照60mg/kg标准一次性腹腔注射链脲佐菌素溶液,可成功诱导Ⅰ型糖尿病模型,在此基础上可成功建立较稳定的糖尿病创伤模型。2.AAT可促进糖尿病皮肤创面愈合,且效果呈剂量依赖性。3.AAT促进糖尿病皮肤创面愈合可能与其抑制IL-1、IL-6和TNF-α等炎性细胞因子的产生有关。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
张珊[5]（2019）在《α1-抗胰蛋白酶在早产脑白质损伤中的作用研究》一文中研究指出研究背景 目前,美国早产儿占所有新生儿的13.4%,其中3.4%的早产儿胎龄小于34周~([1])。中国早产儿出生率呈逐渐增高的趋势,目前每年约有180万早产儿出生。与足月儿相比,早产儿出现运动、认知及行为发育障碍的风险明显增加~([2])。由于围产医学以及新生儿救护水平的提高,早产儿特别是极低、超低出生体重儿的死亡率逐年下降,存活率逐年上升,与之伴随的早产儿脑损伤尤其是脑白质损伤等并发症问题逐渐凸显~([3,4])。早产儿脑白质损伤(white matter injury,WMI)是存活早产儿脑损伤最常见的表现形式,损伤严重的患儿可后期形成脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)~([5])。WMI高发于23-32周出生的早产儿,其发病机制目前尚不清楚,主要与宫内感染,缺氧缺血等因素有关。早产儿出现脑白质损伤后,没有特异性的临床症状及改变,也没有有效的治疗措施,临床以维持基本生命体征稳定的支持治疗为主。WMI的病死率较高,幸存患儿也常出现中重度神经发育障碍,如脑性瘫痪(CP)、智力低下等,严重影响早产儿的生存质量,给社会与家庭造成极重的经济负担~([6-8])。据报道,全球每年1300万存活的早产儿中约有34.5万遗留中重度神经发育障碍,合并PVL的早产儿,其罹患脑瘫的风险超过50%~([2])。α1-抗胰蛋白酶(Alpha 1-antitrypsin,AAT)是血浆中的一种蛋白酶抑制剂,属于丝氨酸蛋白酶超家族成员,具有抑制多种蛋白酶活性的功能~([9])。AAT主要由人肝脏合成并释放入血。近年来研究发现~([10-13]),胰蛋白酶和类胰蛋白酶等多种蛋白酶可激活广泛分布于中枢神经系统的蛋白酶激活受体2(protease-activated receptor 2,PAR2),参与中枢神经系统损伤和退行性疾病等病理过程。体外实验发现胰蛋白酶可激活星形胶质细胞表面的PAR2,促进NO的合成与释放;类胰蛋白酶可激活小胶质细胞表面的PAR2,引起小胶质细胞活化,释放TNF-α等细胞因子,引起炎症反应及周围神经元凋亡。AAT作为广谱蛋白酶抑制剂,理论上认为难以透过完整的血脑屏障,但是,在成年大鼠脑卒中模型中,静脉注射给予外源性AAT后大鼠脑组织中AAT含量均明显增加,并能够减轻脑损伤的程度,改善大鼠的感觉及运动功能,提示当血脑屏障通透性增高或损伤时,AAT可以透过血脑屏障进入脑组织并发挥神经保护作用~([14])。另外,体外实验证实~([15]),循环血中的AAT能够抑制中性粒细胞蛋白酶,减轻缺氧缺血引起的血脑屏障损伤,抑制炎症细胞迁移、浸润至脑组织,减轻炎性脑损伤,提示AAT具有间接的神经保护作用。我们前期的早产儿血浆蛋白质组学分析结果显示,合并PVL的早产儿血浆中AAT水平明显低于无神经系统损伤的早产儿;合并PVL并且发展为脑瘫的早产儿血浆中AAT水平明显低于合并PVL未发展为脑瘫的早产儿,提示AAT表达水平下调可能在早产儿脑白质损伤的发生发展中起重要作用。材料及方法 采用5日龄C57BL/6J小鼠(PND5)制作缺氧缺血诱导的早产脑白质损伤模型,通过经鼻或腹腔给药两种不同途径给予外源性AAT,在HI后不同时间点检测脑组织中AAT浓度,评估AAT通过不同的给药途径在脑组织中的浓度及维持时间,从而选择最佳给药途径进行后续试验。脑损伤后1周处死小鼠并灌注取脑,通过MBP,MAP2染色评估脑损伤程度,探索AAT的神经保护作用。结果 酶联免疫吸附实验结果显示,在早产脑白质损伤模型中,AAT能够透过损伤后的血脑屏障,且经腹腔注射给药后脑组织中AAT浓度高,持续时间较长,因此采用腹腔注射的方式给药。MAP2染色结果显示,缺氧缺血后7天,生理盐水对照组脑组织丢失体积为21.933±11.984 mm~3,AAT治疗组为15.411±11.420mm~3,AAT有效地减轻了小鼠缺氧缺血后大脑整体的损伤程度(P=0.017);MBP染色结果显示,AAT治疗组大脑皮层下白质丢失体积(0.169±0.106mm~3)明显小于生理盐水对照组的丢失体积(0.235±0.104mm~3),表明AAT也能有效地减轻大脑皮层下白质的损伤(P=0.022)。结论 AAT能够有效地减轻缺氧缺血后新生鼠的脑白质损伤,发挥神经保护作用,可以作为潜在的治疗早产脑白质损伤的新策略进行进一步研究。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
王天毅,牛兆倬,张文峰,生伟[6]（2019）在《Stanford A型主动脉夹层患者中α-1抗胰蛋白酶表达水平及意义》一文中研究指出目的对Stanford A型主动脉夹层患者中α-1抗胰蛋白酶的表达水平和意义予以探究分析。方法 2016年11月-2018年11月于我院分别选取30例Stanford A型主动脉夹层患者、升主动脉瘤患者以及正常人的血管组织标本分别作为观察组、研究组以及对照组,采用RT-PCR对α-1抗胰蛋白酶的表达情况予以检测。结果与对照组相比较,观察组患者的RT-PCR检查结果α-1抗胰蛋白酶mRNA和蛋白表达水平显着较低,与对照组相比较,研究组患者的RT-PCR检查结果α-1抗胰蛋白酶mRNA和蛋白表达水平显着较高其中α-1抗胰蛋白酶蛋白各组分别为(0.10±0.02)U/mg、(0.28±0.52)U/mg、(0.18±0.42)U/mg(P<0.05)。结论 Stanford A型主动脉夹层患者中的α-1抗胰蛋白酶表达显着降低,由此可知Stanford A型主动脉夹层的发生和α-1抗胰蛋白酶存在紧密联系。(本文来源于《心血管外科杂志(电子版)》期刊2019年01期）
李继军,夏利民,宋凯,田爱丽,陆树洋[7]（2018）在《alpha-1抗胰蛋白酶在Stanford A型主动脉夹层血管重构中的作用及分子机制的研究》一文中研究指出目的:探究α-1抗胰蛋白酶在A型主动脉夹层发病和治疗中的作用与机制。方法:取2012年4月～2016年4月在我院行手术治疗的Stanford A型主动脉夹层患者8例、升主动脉瘤患者8例、正常组8例的资料信息,比较各组血管组织中AAT的蛋白和基因表达水平同时检测血清中AAT含量的变化。使用人原代血管内皮细胞验证AAT对于血管内皮细胞在胰酶刺激下发生细胞凋亡的保护作用,采用皮下缓释angⅡ和血管注射胰酶构建比格犬血管夹层模型,给予AAT治疗后检测Caspase家族蛋白及基因的表达水平。结果:使用RT-PCR及Western blot检测,发现在A型血管夹层患者和主动脉瘤及正常人血管组织中均有不同程度的AAT表达,其中在主动脉瘤患者中AAT表达水平较正常组显着升高(P<0. 05),在A型主动脉夹层患者中AAT表达较正常组显着下调(P<0. 05);在人原代血管内皮细胞中使用AAT预孵育12 h后原代在MMP-2/9压力的作用下,其组织表达的Caspase家族蛋白Caspase-3、Caspase-8较PBS预孵育组显着下调。在动物模型体内,AAT治疗能够显着下调Caspase家族蛋白的mRNA和蛋白水平(P<0. 05)。结论:AAT能够通过抑制Caspase家族蛋白的激活进而抑制血管内皮细胞的凋亡,最终保护血管组织,阻止其形成动脉夹层。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2018年12期）
申停停,宋健,张花莲,王群英,苑刚[8]（2018）在《胃液中α1-抗胰蛋白酶检测在胃癌诊断中的价值研究》一文中研究指出目的检测胃癌及胃癌高危患者胃液中α1-抗胰蛋白酶(AAT)浓度,探讨胃液中AAT检测在胃癌诊断中的价值。方法入选165例胃癌及胃癌高危患者的胃液,所有入选者行胃镜及组织病理学检查,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者胃液中AAT浓度,根据胃镜及组织病理学检查结果将研究对象进行分组,胃癌组30例,消化性溃疡组62例(包括胃溃疡21例、十二指肠球部溃疡41例),胃炎组73例(包括慢性非萎缩性胃炎25例、慢性萎缩性胃炎48例),对照组为健康体检中心的健康体检者共28名。比较各组胃液中AAT浓度高低,确定其用于胃癌诊断的最佳临界值,评价胃液中AAT检测用于胃癌诊断的价值。结果胃癌组胃液中AAT浓度高于其他各组,差异有统计学意义(P <0. 05)。消化性溃疡组胃液中AAT浓度高于对照组和胃炎组,低于胃癌组,差异有统计学意义(P <0. 05)。胃炎组与对照组胃液中AAT浓度比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。AAT浓度检测用于胃癌诊断的效果评价:敏感度为83. 3%、特异度为98. 8%。结论胃癌患者胃液中AAT浓度显着升高。胃液中AAT检测在胃癌诊断中的价值较大,可以考虑作为胃癌标志物用于胃癌筛查。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2018年11期）
李继军,田爱丽,吕会斌,朱生睿,陆树洋[9]（2018）在《Stanford A型主动脉夹层患者中α-1抗胰蛋白酶表达水平及意义》一文中研究指出目的本研究旨在探讨Stanford A型主动脉夹层患者中α-1抗胰蛋白酶(α-1 antitrypsin,α-1 AT)表达水平及临床意义。方法收集所有2015年1月至2017年1月在我院行手术治疗的Stanford A型主动脉夹层、升主动脉瘤患者的升主动脉血管组织标本;正常血管组织标本取自心脏移植供心修剪下来的升主动脉血管组织。采用RT-PCR、Western blotting和免疫组化方法检测α-1 AT表达情况。结果 RT-PCR和Western blotting结果显示,Stanford A型AD组α-1 AT mRNA和蛋白表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);升主动脉瘤组α-1 AT mRNA和蛋白表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。免疫组织化学染色结果显示,Stanford A型AD组α-1 AT蛋白表达阳性率低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);升主动脉瘤组α-1 AT蛋白表达阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论Stanford A型主动脉夹层患者中α-1 AT表达下调,α-1 AT与Stanford A型AD发生、发展密切相关,可能对血管的完整性起到潜在的保护作用,但具体机制有待进一步探索和验证。(本文来源于《标记免疫分析与临床》期刊2018年10期）
陈献雄,张英,蒋伟,张利,王妍[10]（2018）在《α1-抗胰蛋白酶对Ⅱ型糖尿病的药效学研究》一文中研究指出目的通过建模研究α1-抗胰蛋白酶(AAT)治疗糖尿病的动物药效学。方法将大鼠造成Ⅱ型糖尿病模型,选择血糖值在15~30 mmol/L者用于实验组,AAT分为高(11.5 mg/kg)、低(5.75 mg/kg)两个剂量组,盐酸二甲双胍缓释片做阳性对照。测定血清血糖(GLU)、肌酐(Cre)、尿素氮(BUN)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并进行病理组织学检测。结果与模型组比较,二甲双胍组、AAT低剂量组、AAT高剂量组中GLU均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);TP在二甲双胍组、AAT低剂量组有升高趋势,在AAT高剂量组有降低趋势;叁个受试药组TC明显降低;TG在二甲双胍组有升高趋势,在AAT低、高剂量组中均明显降低(P<0.05)。结论 AAT对Ⅱ型糖尿病大鼠模型有明显的降糖、降脂作用,AAT低剂量对TP有升高的趋势,可改善实验动物肾脏和胰腺内胰岛形态的作用。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2018年07期）
抗胰蛋白酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的弄清α1-抗胰蛋白酶在艾滋病湿热内蕴证病人血清中的生物学作用及致病机理。方法以23例艾滋病病人血清为研究对象,并以16例非HIV感染者血清对照,采用基于iTRAQ标记的液质联用分析技术,分析α1-抗胰蛋白酶的蛋白表达量。结果与非HIV感染者对照组血清相比,艾滋病湿热内蕴证病人血清AAT表达上调,有统计学差异。结论 AAT表达的上调促使白细胞的炎症反应过度活化,这可能是艾滋病湿热内蕴证基于蛋白质水平的发病机理之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗胰蛋白酶论文参考文献
[1].张伟,贾继东.非遗传因素对α1-抗胰蛋白酶缺乏症临床表型的影响[J].肝脏.2019
[2].张海燕,谢世平,吕顺武,高亮,李建智.α1-抗胰蛋白酶在艾滋病湿热内蕴证病人血清中的表达及意义[J].时珍国医国药.2019
[3].宋帅.α1-抗胰蛋白酶的克隆、表达、纯化及其抗原性鉴定[D].吉林大学.2019
[4].OH,JAEYEONG.α1抗胰蛋白酶对糖尿病鼠创面愈合的影响及其机制研究[D].吉林大学.2019
[5].张珊.α1-抗胰蛋白酶在早产脑白质损伤中的作用研究[D].郑州大学.2019
[6].王天毅,牛兆倬,张文峰,生伟.StanfordA型主动脉夹层患者中α-1抗胰蛋白酶表达水平及意义[J].心血管外科杂志(电子版).2019
[7].李继军,夏利民,宋凯,田爱丽,陆树洋.alpha-1抗胰蛋白酶在StanfordA型主动脉夹层血管重构中的作用及分子机制的研究[J].中国免疫学杂志.2018
[8].申停停,宋健,张花莲,王群英,苑刚.胃液中α1-抗胰蛋白酶检测在胃癌诊断中的价值研究[J].胃肠病学和肝病学杂志.2018
[9].李继军,田爱丽,吕会斌,朱生睿,陆树洋.StanfordA型主动脉夹层患者中α-1抗胰蛋白酶表达水平及意义[J].标记免疫分析与临床.2018
[10].陈献雄,张英,蒋伟,张利,王妍.α1-抗胰蛋白酶对Ⅱ型糖尿病的药效学研究[J].热带医学杂志.2018
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