导读:本文包含了细胞外钙调素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,细胞,依赖性,蛋白,因子,离子,电针。
细胞外钙调素论文文献综述
薛骥轩,李佳晟,胡帅鹏,杜斌,刘学贤[1]（2019）在《MicroRNA-411a-3p靶向钙/钙调素依赖蛋白激酶4调控羊驼黑色素细胞中的黑色素生成（英文）》一文中研究指出羊驼是重要的毛用型经济动物,具有22种天然色。毛色由皮肤中黑色素细胞产生的黑色素颗粒的分布和转运所决定的。然而,羊驼色素形成或毛色形成的分子机制复杂,由多个基因、miRNA和lncRNA调控。但是,miR-411a-3p对羊驼色素形成起调控作用未见报道。为研究miR-411a-3p在黑色素产生过程中的调控作用,本文将构建的miR-411a-3p载体转染到羊驼黑色素细胞中,并对毛色基因的表达进行研究。经生物信息学预测,钙/钙调素依赖蛋白激酶4(calcium-calmodulin dependent protein kinase 4, CaMK4)可能是miR-411a-3p的靶基因之一。双荧光素酶报告基因结果显示,与对照组相比,双荧光报告酶活性下降(34.78±16.09)%(P<0.01),其下降趋势明显,说明CaMK4可能是miR-411a-3p的靶基因之一。miR-411a-3p通过结合CaMK4的3′untranslated region (3′-UTR)直接调控CaMK4的表达。在羊驼黑色素细胞中转染miR-411a-3p后,CaMK4、CDK5和TYRP1在转录水平的表达量与NC组相比具有显着下降趋势,其中TYRP1下降趋势尤为显着(53.66±2.11)%(P<0.01)。Western印迹检测CaMK4、CDK5、TYRP1、p-CREB在蛋白质水平的表达与NC组相比下降趋势明显,尤其是CDK5和p-CREB基因下降极为显着,分别为(70.26±4.84)%(P<0.01)和(70.11±9.05)%(P<0.01)。Masson-Fontana法检测黑色素颗粒,结果显示,miR-411a-3p抑制黑色素细胞产生黑色素颗粒。通过紫外分光度法检测真黑素(eumelanin,EM)和褐黑素(phenomelanin,PM)显示,EM和PM的含量均被下调。结果表明,miR-411a-3p靶向抑制CaMK4表达,从而改变CREB的表达以控制黑色素的产生,此研究结果对哺乳动物毛色形成机制有重要意义。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年11期）
金科,杨林,朱剑梅,赵丹[2]（2019）在《钙调素拮抗剂EBB抑制MDA-MB-231人乳腺癌细胞骨转移和增殖活动的作用》一文中研究指出目的通过体外实验探讨钙调素(regucalcin)拮抗剂抑制MDA-MB-231人乳腺癌细胞骨转移和增殖活动的作用。方法体外培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞,取对数生长期的细胞,分为对照组、实验1组、实验2组[分别以fenbieyi regucalcin拮抗剂O-(4-乙氧基)-丁基-小檗胺(EBB) 10μmol/L、1μmol/L进行处理]。采用MTT法检测肿瘤细胞增殖抑制作用; Transwell细胞侵袭实验、细胞划痕实验检测肿瘤细胞侵袭,转移情况;流式细胞仪测定细胞周期;免疫印迹法测定骨转移相关蛋白(P38、JNK、AKT)表达情况。结果 MTT检测显示EBB能够抑制MDA-MB-231细胞的生长,且当剂量增加时这种抑制作用更加显着,MDA-MB-231细胞的半数抑制浓度(IC50)为(13. 22±2. 10)μmol/L。实验1组与实验2组的细胞划痕愈合率为(67. 03±3. 63)%和(72. 01±5. 20)%,明显少于空白对照组的(92. 22±5. 39)%(P <0. 01)。与对照组比较,不同浓度的EBB均能有效抑制MDA-MB-231细胞的转移(P <0. 01),其中实验1组的抑制效果明显优于实验2组(P <0. 01)。实验1组与实验2组的的S期比例明显高于对照组(P <0. 01),G2/M与GO/G1期比例明显低于对照组(P <0. 05),实验1组与实验2组之间比较无统计学差异(P> 0. 05)。实验1组与实验2组的JNK、AKT蛋白相对表达量明显低于对照组(P <0. 05,P <0. 01),叁组P38蛋白相对表达量比较无统计学差异(P> 0. 05)。结论钙调素拮抗剂EBB能明显抑制MDA-MB-231人乳腺癌细胞骨转移和增殖活动,调节细胞周期,也能抑制成骨相关蛋白的表达。(本文来源于《中国临床研究》期刊2019年02期）
杨梦雅[3]（2018）在《小麦细胞分裂素响应因子TaARR193、钙调素TaCaM12、TaPC及TaNF-YB3;1分子特征和耐逆鉴定》一文中研究指出非生物逆境因子如氮磷钾供应不足和干旱、盐分对作物生长发育、产量和品质形成重要影响。本研究在试验室前期工作基础上,对小麦细胞分裂素响应因子基因TaARR193、钙调素基因TaCaM12和TaPC抵御低氮、磷胁迫及NF-YB家族转录因子基因TaNF-YB3;1应答干旱特性进行了研究。主要研究结果如下:1、对富集低氮、低磷差异表达基因的小麦根系cDNA文库筛查,获取了对低氮、磷应答的3个基因,分别为细胞分裂素响应因子基因TaARR193和钙调素TaCaM12及TaPC。上述基因cDNA全长分别为1647、602和1095 bp,编码氨基酸分别为520、202和349个。上述基因编码蛋白分别定位于胞外、细胞质膜和液泡膜。根系中TaARR193表达呈明显的低氮、磷逆诱导特征,TaPC在低氮胁迫呈下调表达。2、采用DNA重组技术,建立了正、反义表达TaARR193、TaCaM12和TaPC的烟草转基因系。低氮、磷处理下,与野生型(WT)相比,正义表达TaARR193株系叶面积指数和叶面积显着增加,植株干、鲜重增大,植株长势明显改善,抗氧化酶活性增强;反义表达TaARR193株系与此相反,与WT相比长势变弱,干鲜重显着降低,抗氧化酶活性下降。在低氮、磷处理下,TaPC正义转基因系较WT叶片数量变少,鲜重降低;其反义系鲜重则较WT增加。3、对TaARR193转化株系和WT参与介导植株氮磷吸收与转运的磷酸盐转运蛋白、硝酸盐转运蛋白、硝酸还原酶等编码基因的表达特征研究表明,部分供试基因在TaARR193转化株系中的表达发生改变,在正义系中多呈上调表达、在反义系中多呈下调表达。与此类似,部分过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)等细胞保护酶相关基因在正义系中的表达上调,在反义系中的表达下调。表明通过调控氮磷吸收和细胞保护酶编码基因转录,参与TaARR193介导的植株抵御低氮、磷逆境能力。4、小麦NF-Y家族转录因子基因TaNF-YB3;1与多种植物物种同源基因在序列上高度同源。在干旱以及外源性的脱落酸(ABA)处理下,TaNF-YB3;1在根、叶中的表达上调。超表达TaNF-YB3;1株系与WT相比在干旱处理下的长势增强,叶片保水能力提高,抗氧化酶活性和渗透剂积累能力得到改善。表明TaNF-YB3;1通过ABA依赖途径调控下游防御基因,在介导植株抵御干旱逆境中发挥重要功能。(本文来源于《河北农业大学》期刊2018-05-26）
吴辛甜,梁伟,闫丽萍,王玲玲,马骋[4]（2017）在《电针对神经病理性痛大鼠脊髓背角细胞内钙离子浓度以及钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响》一文中研究指出目的:通过观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓背角神经细胞内钙离子([Ca2+]i)浓度以及钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的变化和电针干预对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂(AP-5)组和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)组,每组22只。采用SNI法制备神经病理性痛模型,假手术组仅分离不结扎。电针组电针大鼠损伤侧"委中""环跳"穴30min,1次/d,AP-5组予AP-5 0.7mg·kg-1·d-1腹腔注射,L-NAME组予L-NAME 60mg·kg-1·d-1腹腔注射,连续7d。造模前及SNI后10d、16d分别测定机械痛阈。激光共聚焦显微镜技术观察脊髓背角[Ca2+]i的荧光强度;Western blot和免疫组化法测定脊髓CaMKⅡ的表达。结果:与假手术组比较,SNI后10d各组机械痛阈值均降低(P<0.01);与模型组比较,电针组、AP-5组和L-NAME组SNI后16d时机械痛阈值均升高(P<0.01,P<0.05)。与假手术组比较,模型组脊髓背角[Ca2+]i浓度与CaMKⅡ表达均升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组、AP-5组和L-NAME组脊髓背角[Ca2+]i浓度均被逆转(P<0.05,P<0.01),而CaMKⅡ的表达仅电针组被逆转(P<0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与其有效下调脊髓背角[Ca2+]i浓度及CaMKⅡ的表达,继而抑制其一系列后效应有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2017年06期）
刘衍冬,颜素娟,闫双冰,董泉彬,郑安财[5]（2017）在《钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN-93对兔心衰模型心室肌细胞晚钠电流的影响》一文中研究指出目的:探讨异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导兔心衰(heart failure,HF)时,兔心室肌细胞晚钠电流(late sodium current,I_(Na L))的变化及钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca~(2+)/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,Ca MKⅡ)抑制剂KN-93对I_(Na L)的影响。方法:经兔耳缘静脉注射ISO(300μg·kg~(-1)·d~(-1),连续15 d)诱导兔HF模型;1月后行心脏彩超检查和HE染色观察心肌形态改变来评价HF模型;Western blot分析Na_V1.5、Ca MKⅡδ和磷酸化Ca MKⅡδ的蛋白水平;经Langendorff装置灌注消化生理盐水(normal saline,NS)组和HF组的兔心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录I_(Na L)。结果:与NS组相比,HF组兔心率增加(P<0.01),心室腔增大(P<0.05),心功能明显降低(P<0.01);心肌细胞排列紊乱,呈空泡样变性,细胞间质存在水肿,纤维组织增多。HF组的Na_V1.5、Ca MKⅡδ及磷酸化Ca MKⅡδ的蛋白水平与NS组相比均明显增加(P<0.01)。HF组的I_(Na L)与NS组相比明显增加(P<0.01);加入海葵毒素Ⅱ(sea anemone toxinⅡ,ATXⅡ)后,HF组及NS组I_(Na L)均明显增加,且HF组比NS组增加更明显(P<0.01);在ATXⅡ诱导电流增加稳定后,加入KN-93,NS组及HF组中I_(Na L)均明显减少(P<0.05)。结论:Ca MKⅡ抑制剂KN-93能抑制心衰增加的I_(Na L),这一作用可能与影响Ca MKⅡδ活性及Ca MKⅡδ参与I_(Na L)的调控有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2017年11期）
罗敏,张慧蓉,赵玲[6]（2017）在《钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠胚胎心肌肥大细胞中调控血管紧张素Ⅱ诱导的细胞自噬》一文中研究指出目的:探讨钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca~(2+)/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱ,CaMK Ⅱ)与细胞自噬在胚胎心肌细胞肥大发展过程中的相互作用。方法:使用血管紧张素Ⅱ作用于大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞,建立体外心肌细胞肥大模型,通过药物抑制和基因过表达及敲除等方法分析细胞自噬通路AMPK-LC3 Ⅱ。结果:血管紧张素Ⅱ可快速诱导CaMKⅡ及细胞自噬相关通路AMPK磷酸化以及细胞自噬标记蛋白LC3 Ⅱ表达,CaMKⅡ抑制剂以及基因敲除和药物抑制CaMK Ⅱ下游因子组蛋白乙酰转移酶4(HDAC4)可显着阻断血管紧张素Ⅱ诱导的LC3 Ⅱ蛋白表达(P<0.05)。结论:CaMK Ⅱ作为心肌肥大病理过程的中心调控子,可以通过AMPK或其下游HDAC4直接或间接调控细胞自噬,进而调节心肌肥大的发生发展。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2017年12期）
王旭东,毛伟,关红,李培锋,周蕾[7]（2015）在《TCDCA对大鼠肺泡巨噬细胞钙调素基因表达的影响》一文中研究指出目的:观察TCDCA对大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)细胞钙调素(CaM)mRNA表达的影响,探讨TCDCA对大鼠肺泡巨噬细胞的作用机制。方法:采用荧光定量PCR技术检测TCDCA对大鼠肺泡巨噬细胞CaMmRNA表达的影响。结果:与空白对照组相比较,高剂量(1×10~(-4)mol/L)、中剂量(1×10~(-5)mol/L)及低剂量(1×10~(-6)mol/L)的TCDCA作用组均能够极显着(P<0.01)的促进大鼠肺泡巨噬细胞CaMmRNA的表达量。结论:TCDCA能够促进大鼠肺泡巨噬细胞CaMmRNA的表达。(本文来源于《内蒙古农业大学学报(自然科学版)》期刊2015年05期）
Wang,AW,Song,L,Miao,J,Wang,HX,Tian,C[8]（2015）在《黄芩素通过抑制小鼠蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、细胞外信号调节激酶1/2、核因子κB和钙调磷酸酶信号通路减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌重构》一文中研究指出黄芩素是一种特异性的脂氧合酶抑制剂,有抗炎和抗氧化作用,而其在血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ诱导的高血压和心肌重构中的作用仍不清楚。该研究探讨黄芩素对心肌肥厚和纤维化的影响及潜在机制。方法:单用AngⅡ[1200ng/(kg·min)]或联用12/(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2015年08期）
文先杰,仲吉英,张涛,赖晓红,刘洪珍[9]（2015）在《钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ在盐酸布比卡因诱导SH-SY5Y细胞损伤中的作用》一文中研究指出目的探讨钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)抑制剂KN93对盐酸布比卡因诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)损伤的影响。方法 SH-SY5Y细胞随机分为4组(n=6):正常培养组(C组);KN93组(K组,KN93终浓度1μmol/L孵育24 h);布比卡因组(B组,盐酸布比卡因终浓度1 mmol/L孵育24 h);KN93+布比卡因组(KB组,KN93终浓度1μmol/L和盐酸布比卡因终浓度1 mmol/L孵育24 h)。孵育24 h后在显微镜下观察各组细胞形态改变及免疫印迹法检测各组细胞Cav3.1亚型T型钙通道(Cav3.1)蛋白的表达;在孵育前(T1)、孵育后1 h(T2)、6 h(T3)、12 h(T4)、24 h(T5)MTT法检测细胞活力及流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 SH-SY5Y细胞经1 mmol/L盐酸布比卡因处理后,细胞突触消失,胞体变圆;细胞活力降低;细胞凋亡率升高;Cav3.1蛋白的表达上调;1 mmol/L的KN93则可以减少盐酸布比卡因所致的上述改变的幅度。结论 Ca MKⅡ可能参与盐酸布比卡因所致的SH-SY5Y细胞损伤,且与上调Cav3.1蛋白的表达有关。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2015年08期）
郑海霞,申东兰,彭安,何艳玲[10]（2014）在《nm23-H1转染对肺癌细胞钙调素和基质金属蛋白酶表达的影响》一文中研究指出目的:探讨nm23-H1转染对肺癌细胞钙调素和基质金属蛋白酶表达的影响。方法:利用半定量RT-PCR技术检测转染前后E-cadherin、MMP-9基因的mRNA表达;利用流式细胞仪技术检测转染前后Ecadherin、MMP-9基因的蛋白表达。结果:转染后细胞株E-cadherin mRNA与蛋白表达上调,转染后细胞株MMP-9 mRNA与蛋白表达下调。结论:nm23-H1基因对肺癌细胞株L9981 E-cadherin mRNA与蛋白表达具有正调控作用,对MMP-9 mRNA与蛋白表达具有负调控作用。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2014年12期）
细胞外钙调素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过体外实验探讨钙调素(regucalcin)拮抗剂抑制MDA-MB-231人乳腺癌细胞骨转移和增殖活动的作用。方法体外培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞,取对数生长期的细胞,分为对照组、实验1组、实验2组[分别以fenbieyi regucalcin拮抗剂O-(4-乙氧基)-丁基-小檗胺(EBB) 10μmol/L、1μmol/L进行处理]。采用MTT法检测肿瘤细胞增殖抑制作用; Transwell细胞侵袭实验、细胞划痕实验检测肿瘤细胞侵袭,转移情况;流式细胞仪测定细胞周期;免疫印迹法测定骨转移相关蛋白(P38、JNK、AKT)表达情况。结果 MTT检测显示EBB能够抑制MDA-MB-231细胞的生长,且当剂量增加时这种抑制作用更加显着,MDA-MB-231细胞的半数抑制浓度(IC50)为(13. 22±2. 10)μmol/L。实验1组与实验2组的细胞划痕愈合率为(67. 03±3. 63)%和(72. 01±5. 20)%,明显少于空白对照组的(92. 22±5. 39)%(P <0. 01)。与对照组比较,不同浓度的EBB均能有效抑制MDA-MB-231细胞的转移(P <0. 01),其中实验1组的抑制效果明显优于实验2组(P <0. 01)。实验1组与实验2组的的S期比例明显高于对照组(P <0. 01),G2/M与GO/G1期比例明显低于对照组(P <0. 05),实验1组与实验2组之间比较无统计学差异(P> 0. 05)。实验1组与实验2组的JNK、AKT蛋白相对表达量明显低于对照组(P <0. 05,P <0. 01),叁组P38蛋白相对表达量比较无统计学差异(P> 0. 05)。结论钙调素拮抗剂EBB能明显抑制MDA-MB-231人乳腺癌细胞骨转移和增殖活动,调节细胞周期,也能抑制成骨相关蛋白的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞外钙调素论文参考文献
[1].薛骥轩,李佳晟,胡帅鹏,杜斌,刘学贤.MicroRNA-411a-3p靶向钙/钙调素依赖蛋白激酶4调控羊驼黑色素细胞中的黑色素生成（英文）[J].中国生物化学与分子生物学报.2019
[2].金科,杨林,朱剑梅,赵丹.钙调素拮抗剂EBB抑制MDA-MB-231人乳腺癌细胞骨转移和增殖活动的作用[J].中国临床研究.2019
[3].杨梦雅.小麦细胞分裂素响应因子TaARR193、钙调素TaCaM12、TaPC及TaNF-YB3;1分子特征和耐逆鉴定[D].河北农业大学.2018
[4].吴辛甜,梁伟,闫丽萍,王玲玲,马骋.电针对神经病理性痛大鼠脊髓背角细胞内钙离子浓度以及钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响[J].针刺研究.2017
[5].刘衍冬,颜素娟,闫双冰,董泉彬,郑安财.钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN-93对兔心衰模型心室肌细胞晚钠电流的影响[J].中国病理生理杂志.2017
[6].罗敏,张慧蓉,赵玲.钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠胚胎心肌肥大细胞中调控血管紧张素Ⅱ诱导的细胞自噬[J].实用医学杂志.2017
[7].王旭东,毛伟,关红,李培锋,周蕾.TCDCA对大鼠肺泡巨噬细胞钙调素基因表达的影响[J].内蒙古农业大学学报(自然科学版).2015
[8].Wang,AW,Song,L,Miao,J,Wang,HX,Tian,C.黄芩素通过抑制小鼠蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、细胞外信号调节激酶1/2、核因子κB和钙调磷酸酶信号通路减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌重构[J].中华高血压杂志.2015
[9].文先杰,仲吉英,张涛,赖晓红,刘洪珍.钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ在盐酸布比卡因诱导SH-SY5Y细胞损伤中的作用[J].南方医科大学学报.2015
[10].郑海霞,申东兰,彭安,何艳玲.nm23-H1转染对肺癌细胞钙调素和基质金属蛋白酶表达的影响[J].现代肿瘤医学.2014
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