脊髓薄片论文_乔久涛,孙崇毅,刘庆鹏,韩竹,刘艾芸

导读:本文包含了脊髓薄片论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:脊髓,神经元,薄片,磷酸化,突触,器官,羟色胺。

脊髓薄片论文文献综述

乔久涛,孙崇毅,刘庆鹏,韩竹,刘艾芸[1](2013)在《脊髓薄片器官型培养技术的研究进展》一文中研究指出脊髓薄片器官型培养技术是一项借助体外器官培养技术,通过活体切片机、微孔膜技术的应用,将脊髓一部分分离出来进行培养、研究的技术,该技术具有操作简单,观察直观,且可长时间进行体外实验,便于施加实验因素等特点,为体外研究脊髓的生理、病理变化提供了更多的技术支持和新的途径,但是该项技术在国内目前应用、报道很少,而其应用价值极高,故本文就脊髓薄片器官型培养技术的发展、特点、方法、注意事项、应用等方面对该项技术做一综述。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2013年19期)

王秀丽,张奇,郭跃先,陆萍[2](2009)在《脊髓薄片制备方法的改进及其脊髓Ⅱ板层神经元突触后电流的记录》一文中研究指出目的探讨记录脊髓Ⅱ板层神经元兴奋性和抑制性突触后电流的方法。方法SD雄性大鼠,160~180 g,2%氟烷和100%氧气吸入麻醉后快速取腰段脊髓,迅速放入冰冷充氧的人工脑脊液,将约1 cm长的脊髓粘立于振动切片机载物台上,同时覆以冰冷的人工脑脊液进行横切片,片厚350~450μm,Kreb’S液提前30 min用95%CO2和5%O2预充氧,将切好的脊髓薄片转移其中,34~35℃孵育至少1 h后,以备实验记录用。结果在倒置显微镜下可清楚分辨出脊髓Ⅱ板层神经元。采用全细胞电压钳记录技术,给予选择性受体阻断剂以分离不同的突触后受体电流。在钳制电压为-70 mV时,可以记录到谷氨酸能的兴奋性突触后电流(EPSCs);而在钳制电压为0 mV时,可以记录到抑制性突触后电流(IPSCs)。结论该方法为研究脊髓Ⅱ板层神经元递质释放提供了有效的途径。(本文来源于《河北医药》期刊2009年01期)

王晓娟,宋学琴,王丽琴,肖向建,刘卫刚[3](2005)在《脊髓薄片器官型培养及组织化学鉴定方法研究》一文中研究指出目的探讨脊髓薄片器官型培养的方法及其腹角α运动神经元、背角中间神经元的鉴别。方法利用出生8d乳鼠的腰段脊髓组织切片建立脊髓器官型培养模型,并用神经元的特异性SMI蛳32和Calretinin单克隆抗体进行免疫组化染色,对脊髓腹角α运动神经元和背角中间神经元加以鉴定,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果脊髓片在体外生长良好,形态完整,α运动神经元和背角中间神经元的数目及各时点培养液中LDH含量恒定,脊髓片可存活2个月以上。结论脊髓的器官培养技术为研究脊髓生理、病理改变及神经保护提供了有效的方法。(本文来源于《北京医学》期刊2005年03期)

王丽琴,王晓娟,肖向建,宋学琴,李春岩[4](2004)在《脊髓薄片器官型培养的方法研究(简报)》一文中研究指出脊髓的器官培养技术是借助体外培养技术,将脊髓或其一部分分离出来进行培养、研究的技术。因其保留有脊髓神经元及其周围的组织结构,与体内的生理环境相似,是探讨脊髓形态发生、构筑特点、生理功能及病理改变等问题的一条重要途径,在近年来得到飞速发展,成为国际神经科领域的一大研究热点。本文旨在利用脊髓薄片器官型培养技术建立能在体外长期存活的稳定的脊髓培养模型,为进一步的基础和临床研究提供新的实验方法。与此项技术有关的研究国内尚未见报道。(本文来源于《实验生物学报》期刊2004年01期)

罗层[5](2002)在《孤啡肽受体和大麻受体参与脊髓伤害性信息调节的细胞和分子药理学机制—薄片膜片钳全细胞记录技术》一文中研究指出孤啡肽受体和大麻受体是新近发现的两类G蛋白耦联型受体(Mollereau et al.,1994;Lachowicz et al.,1995;Pertwee,1997,1998)。随着受体的克隆,其内源性配体也相继被发现,它们分别是Nociceptin(又名Orphanin FQ)和Anandamide(N-arachidonoylethanolamide)。已经有研究表明这两类受体具有非常相似的作用,表现为抑制腺苷酸环化酶,开启多种类型神经元(如PAG,海马等)上的钾通道和抑制大鼠海马和背根节神经元上的钙电流。免疫组织化学和原位分子杂交实验结果显示这两类受体及其配体在脊髓背角浅层均有大量的分布(Anton et al.,1996;Farquhar-Smith et al.,2000)。行为学研究也观察到鞘内注入Nociceptin和大麻受体的激动剂如WIN 55,212-2(WIN-2)、Anandamide等均可在多种痛模型上(包括急性痛、持续性痛和慢性痛模型等)产生明显的抗伤害性作用(see Mogil & Pasternak,2001;Pertwee,2001 for review),由此可见Nociceptin—孤啡肽受体系统和Anandamide—大麻受体系统构成了内源性镇痛系统的重要组成部分。但是关于孤啡肽受体和大麻受体在脊髓水平参与伤害性信息传递的细胞和分子机制仍不清楚,大量的实验证 第 四军 医 大学博士学位论文 明脊髓背角胶状质(Substania gelatinos’ SG)在将伤害性信息从外周向中枢 传递的过程中起着重要的作用。故滩究首先应用脊髓薄片膜片钳全细胞记 录技术观察了在电压钳制下孤啡肽受体的内源性配体Nociceptin对脊髓背角 SG神经元膜电流的影响作用以及其对脊髓背角兴奋性和抑制性突触传递的 作用,其次观察了nand.----------de对脊髓背角SG神经元膜电流的影响作用以 及其对脊髓背角兴奋性突触传递的作用并将其作用与Capsaicin进行了比较 研究。本论文包括以下几个方面的研究内容: 1.Nociceptin在电压钳制下对成年大鼠脊髓背角SG神经元膜电流的影响 在钳制电压为刁0 mV的情况下,灌流给子 Nociceptin可以诱致脊髓背角 SG神经元产生一外向电流并且呈浓度依赖性,它的 ECS。值为 0二3卜M,Hill 系数为 l.5。l卜M Nociceptin诱致的卜向电流的平均幅度为 26土 5 pA (一 68X并且其翻转电位与钾离子的平衡电位基本相近…-4X在给予Nociceptin 之前灌流不同钾通道的阻断剂如 BaCI(100卜M;n-4)、4aminopyridine 卜AP;IInM;n一 4)和Tetrae山ylammoniuxn(TEA; 5 InM;n一 4),结果发现 Nociceptin诱致的外向电流可以被时”大大地抑制门制率为 56 i 8%),而 不受 4AP和 TEA的影响。灌流 m(Tetrodotoxm;lqM; n=4)和纳洛酮 (阿片类受体的非特异性桔抗剂;l卜* n=4)均对Nociceptin诱致的外向 电流也不产生任何作用。而当检测几种与孤啡肽受体有关的抑制剂的作用时 发现:Nocistatin(合成Nociceptin前体的产物,lpM)和CompB(孤啡肽 受体的非肽类桔抗剂,lpM)均对 Nociceptin诱致的外向电流产生了不同 程度的抑制,它们的抑制率分别为 18 土 4%(n-6)和 64土 10%*-7),而这 两种物质本身不弓1起 SG神经元膜电流的变化;而以往被公认为是孤啡肽受 体桔抗剂的[Phe’叭CH二-帆Gghnociceptm-(l-13)-NH*(Nociceptin的千生物; 1卜M)本身就可以引起SG神经元产生一外向电流,在这一外向电流的狙 上 NocicCptin引起的电流可以被大大地抑制,其抑制率为 56%切-8X 从上述结果我们可以看出Nocice加通过作用于SG神经元上的孤啡肽 受体来激活内向整流性钾通道从而使该神经元产生超级化;这个超级化的作 用可能参与了Nocic叩tin介导的抗伤害性作用。 2 第四军 医大学博士学位论文 2.NOOSOO*h口对传向脊髓背角SG神经元的兴奋性和抑制性突触传递的影 响 在i己录电极内液中加入 GDP书S、艳离子和 TEA(主要用于阻断突触 后的 G蛋白和钾通道的作用)的状况下,Nociceptin诱致的外向电流可以完 全被阻断。以下的实验都是在Nociceptin对SG神经元的超级化效应被完全 阻断的情况下进行的。在钳制电压为刁0 mV的状况下;NocicePtin可以明显 地抑制刺激AS纤维和C纤维诱发的单突触的兴奋。吐突触后电流(excitatory postsyn@tic currents,EPSCs的幅度,并且其对 C纤维 EPSC抑制的程度* 制率为扣 土6%,n一比)要强于对AS纤维EPSC的抑制(4制率为30土5%, n一 23;P<0.05)。Nociceptin对C纤维和A6纤维EPSC的抑末作用在0.l-imp 的浓度范围内呈明显的浓度依赖性,(本文来源于《第四军医大学》期刊2002-04-01)

闫励,杨鲲,冯宇鹏,赵华,李云庆[6](2001)在《Baclofen对大鼠脊髓薄片胶状质神经元的抑制作用》一文中研究指出用脊髓薄片全细胞电压钳法观察激活γ 氨基丁酸B亚型受体 (GABABR)对大鼠脊髓背角胶状质(SG)神经元活动的影响。选择性GABABR激动剂baclofen减少所有被记录SG神经元 (n =15)的微小兴奋性突触后电流 (mEPSCs)的发放频率 ,同时引起一缓慢的抑制性 (外向 )膜电流并伴有膜电导增加。细胞内电泳G蛋白偶联受体抑制剂 (GDP β S)抑制被钳制神经元的G蛋白偶联受体后 ,baclofen引起的缓慢外向电流被抑制 ,但对mEPSC频率的减低作用依然存在。结果提示脊髓内baclofen敏感的GABAB 受体被激活后直接引起SG神经元超极化并能减少突触前递质的释放(本文来源于《中国神经科学杂志》期刊2001年01期)

祝延,马如纯[7](1998)在《单胺对大鼠离体脊髓薄片中间外侧核细胞的兴奋作用》一文中研究指出目的观察5-羟色胺、去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺在脊髓侧角中间外侧核的作用,探讨脑干单胺能下行系统对交感节前神经元的调控。方法采用大鼠离体脊髓薄片的细胞内生物电记录及药物灌流方法,观察细胞膜电位的变化及其机制。结果和结论除多巴胺外,5-羟色胺、去甲肾上腺素和肾上腺素均经其特异受体引起以交感节前神经元膜的去极化为主要特征的兴奋作用,去极化的离子基础可能主要与钾电导改变有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊1998年03期)

汪萌芽[8](1994)在《对氯苯丙胺酸调制脊髓薄片运动神经元的活动》一文中研究指出在新生大鼠脊髓薄片进行运动神经元(MN)细胞内记录,观察5-羟色胺(5-HT)10~100μmol/L或对氯苯丙胺酸(PCPA)5~10#mol/L的作用,发现灌流5-HT(n=10)或PCPA(n=5)以可比的方式抑制背根刺激诱导的兴奋性突触后电位,但增大外源性芥氨酸反应(n=3),在两个MN还诱发伴膜电阻降低的超极化反应。PCPA的作用与5-HT相比呈发生缓慢、持续长久的特点。结果提示PCPA可能通过激活下行5-HT能纤维而模拟5-HT对MN活动的调制作用。(本文来源于《皖南医学院学报》期刊1994年04期)

汪萌芽[9](1994)在《新生大鼠脊髓薄片中的运动神经元对腹外侧索刺激的反应》一文中研究指出在新生大鼠脊髓薄片细胞内记录了25个经送行刺激鉴定的运动神经元(MN),发现腹外侧索刺激可在80%的MN诱发去极化反应(EPSP)。在静息电位水平EPSP的潜伏期、达峰时间、幅度、半衰时间和时程分别为1.2±0.2ms,2.6±0.4ms,13±3mV,5.3±1.6ms和31±8ms。EPSP呈等级性和膜电位依赖性,平均翻转电位为-8mV,潜伏期在0.—5Hz频率的刺激时相对恒定,但刺激频率>20Hz时EPSP变小或被取消。EPSP在低钙高镁溶液中被阻抑叵在无镁溶液中增强。犬尿烯酸(0.5—1mmol/L)可逆地阻断EPSP,但氯胺酮(50—100μmol/L)仅部分抑制之。结果表明腹外侧索中的下行纤维可能释放兴奋性氨基酸而激活MN。(本文来源于《生理学报》期刊1994年02期)

汪萌芽[10](1994)在《新生大鼠脊髓薄片交感节前神经元的长时程后超极化电位》一文中研究指出在新生大鼠胸腰段脊髓薄片,对经腹根逆行刺激鉴定的交感节前神经元(SPNs)进行细胞内记录.发现部分SPNs有长时程后超极化电位(11-SHP),其达峰时间为0.2-0.7s.时程1-10s,幅度7-20mV。11-AHP前部常为6—30ms达峰、短于400ms时程的快AHP成分。11-AHP除伴有膜输入电阻降低外,还呈膜电位依赖性,翻转电位为-90至-100mV。结果证明11-AHP能起着控制SPN的放电频率的重要作用。(本文来源于《生理学报》期刊1994年01期)

脊髓薄片论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨记录脊髓Ⅱ板层神经元兴奋性和抑制性突触后电流的方法。方法SD雄性大鼠,160~180 g,2%氟烷和100%氧气吸入麻醉后快速取腰段脊髓,迅速放入冰冷充氧的人工脑脊液,将约1 cm长的脊髓粘立于振动切片机载物台上,同时覆以冰冷的人工脑脊液进行横切片,片厚350~450μm,Kreb’S液提前30 min用95%CO2和5%O2预充氧,将切好的脊髓薄片转移其中,34~35℃孵育至少1 h后,以备实验记录用。结果在倒置显微镜下可清楚分辨出脊髓Ⅱ板层神经元。采用全细胞电压钳记录技术,给予选择性受体阻断剂以分离不同的突触后受体电流。在钳制电压为-70 mV时,可以记录到谷氨酸能的兴奋性突触后电流(EPSCs);而在钳制电压为0 mV时,可以记录到抑制性突触后电流(IPSCs)。结论该方法为研究脊髓Ⅱ板层神经元递质释放提供了有效的途径。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

脊髓薄片论文参考文献

[1].乔久涛,孙崇毅,刘庆鹏,韩竹,刘艾芸.脊髓薄片器官型培养技术的研究进展[J].现代生物医学进展.2013

[2].王秀丽,张奇,郭跃先,陆萍.脊髓薄片制备方法的改进及其脊髓Ⅱ板层神经元突触后电流的记录[J].河北医药.2009

[3].王晓娟,宋学琴,王丽琴,肖向建,刘卫刚.脊髓薄片器官型培养及组织化学鉴定方法研究[J].北京医学.2005

[4].王丽琴,王晓娟,肖向建,宋学琴,李春岩.脊髓薄片器官型培养的方法研究(简报)[J].实验生物学报.2004

[5].罗层.孤啡肽受体和大麻受体参与脊髓伤害性信息调节的细胞和分子药理学机制—薄片膜片钳全细胞记录技术[D].第四军医大学.2002

[6].闫励,杨鲲,冯宇鹏,赵华,李云庆.Baclofen对大鼠脊髓薄片胶状质神经元的抑制作用[J].中国神经科学杂志.2001

[7].祝延,马如纯.单胺对大鼠离体脊髓薄片中间外侧核细胞的兴奋作用[J].中国药理学通报.1998

[8].汪萌芽.对氯苯丙胺酸调制脊髓薄片运动神经元的活动[J].皖南医学院学报.1994

[9].汪萌芽.新生大鼠脊髓薄片中的运动神经元对腹外侧索刺激的反应[J].生理学报.1994

[10].汪萌芽.新生大鼠脊髓薄片交感节前神经元的长时程后超极化电位[J].生理学报.1994

论文知识图

培养4周后各组脊髓薄片MMP荧光指...15μmol/L CPDT干预组腹角运动 神经...对THA诱导的脊髓运动神经元死亡的...莫宁对THA诱导的皮层运动神经元死亡的...Ⅱ层神经元Ⅱ板层区分为内外两区

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