导读:本文包含了酶抑制剂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:酶抑制剂,乙酰,蛋白,抑制剂,血管,细胞,活性氧。
酶抑制剂论文文献综述
王程,纪朋艳,李庆华,李强,安英[1]（2019）在《抗氧化酶抑制剂对人肝L02细胞自噬的影响》一文中研究指出目的通过观察抗氧化酶抑制剂对人肝L02细胞内氧化还原体系的干涉作用,探究超氧阴离子(O■)、过氧化氢(H_2O_2)和羟自由基(OH·)对细胞自噬发生的影响。方法体外培养L02细胞,分别或联合给予超氧化物歧化酶(SOD)抑制剂二乙基二硫代氨基甲酸(DETC)、过氧化氢酶(CAT)抑制剂氨基叁唑(ATZ)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)抑制剂青霉胺(PEN),培养12 h。采用试剂盒检测细胞内SOD、CAT和GPx的酶活力,O■和OH·的产生能力,H_2O_2和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞相对活性;采用免疫印迹技术检测自噬标志蛋白表达变化,包括微管相关蛋白1轻链(LC)3、自噬启动蛋白Beclin-1和自噬特异性底物P62;Pearson法分析各项检测指标的相关性。结果在抗氧化酶抑制剂的干预下,L02细胞内各种抗氧化酶活力均对应性下降,细胞内H_2O_2和GSH含量、产生O■和OH·能力的变化与相应的抗氧化酶活力相关,自噬标志蛋白LC3、Beclin-1和P62的表达量与细胞产生O■的能力相关(均P<0.05)。结论细胞内氧化还原系统中O■可能是促进细胞自噬发生的关键分子,而H_2O_2及其进一步产生的OH·与细胞自噬发生的关系密切。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
郝大林,孙成学,肖福斌,邓放[2]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合索拉非尼对肝癌细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的研究组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂(HDACI)亚甲酰胺异羟肟酸(SAHA)联合索拉非尼(SRFN)对HepG2细胞增殖、凋亡的影响。方法用SAHA、SRFN或SAHA联合SRFN后,采用噻唑蓝(MTT)、流式细胞术和Western印迹等方法检测HepG2细胞的增殖、周期/凋亡相关蛋白表达,设未处理细胞为对照组。结果在浓度范围内,SAHA或SRFN分别以浓度和时间依赖性方式抑制HepG2细胞增殖,SAHA联合SRFN增强了抗增殖作用。SAHA、SRFN或SAHA联合SRFN治疗后,HepG2细胞周期G0/G1期分别比对照组增加87.16%、68.81%和109.17%。SAHA组和SRFN组HepG2细胞的凋亡率(19.71%和12.86%)显着高于对照组(4.64%),但显着低于SAHA联合SRFN组(31.22%)。SAHA、SRFN和SAHA联合SRFN均能显着上调p21的表达(P<0.05),下调Cyclin D1、Bcl-2的表达,而对Bax蛋白表达无明显影响。结论 SAHA或SRFN通过上调p21的表达,下调Cyclin D1、Bcl-2的表达,抑制HepG2细胞增殖,促进细胞凋亡。SAHA和SRFN之间存在协同和迭加效应。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
赖睿特,杨涵博,张克强,沈丰菊,高文萱[3]（2019）在《硝化/脲酶抑制剂和生物质炭联合施用对养殖肥液滴灌土壤氮淋失及油菜品质的影响》一文中研究指出为探究硝化/脲酶抑制剂、表面活性剂和生物质炭的组合施用对养殖肥液滴灌后土壤不同形态氮素淋失及白菜型油菜品质的影响,采用土柱培养试验,设置不同硝化/脲酶抑制剂、表面活性剂和生物质炭的组合方式,共6组处理:单施养殖肥液(CK),养殖肥液+表面活性剂+生物质炭(YB),养殖肥液+双氰胺+氢醌(DH),养殖肥液+双氰胺+氢醌+表面活性剂(DHY),养殖肥液+双氰胺+氢醌+生物质炭(DHB),养殖肥液+双氰胺+氢醌+生物质炭+表面活性剂(DHBY)。结果表明,土壤硝态氮淋失量呈现CK>YB>DH>DHY>DHBY>DHB,油菜的硝酸盐含量呈现CK>YB>DHY>DH>DHBY>DHB,DHB处理下土壤硝态氮的淋失减少27.62%,油菜鲜重和株高分别增加1.42倍和1.29倍,油菜硝酸盐含量降低32.25%。可见硝化/脲酶抑制剂和生物质炭组合模式能更好地防控养殖肥液滴灌过程中土壤氮素的淋失,减少作物中硝酸盐的积累,显着提高作物品质。(本文来源于《农业环境科学学报》期刊2019年12期）
肖刚峰,任富鹏[4]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对小鼠T淋巴瘤细胞EL4中miR-150表达及增殖的影响》一文中研究指出目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)SAHA对EL4细胞中miR-150表达及增殖的影响。方法使用HDACi SAHA处理EL4细胞,定量RT-PCR法测定各组细胞中miR-150的表达水平,MTT法测定各组细胞增殖能力。结果经HDACi SAHA处理后, EL4细胞中miR-150的表达随着SAHA剂量的增加而增加。经HDACi SAHA处理后,EL4细胞增殖能力下降。结论 HDACi SAHA能够恢复或提高小鼠T淋巴瘤细胞EL4中miR-150表达并抑制EL4细胞增殖。miR-150在EL4细胞中表达可能受乙酰化修饰的调控,乙酰化修饰调控亦可能通过miR-150下调EL4细胞的增殖能力。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年21期）
卞鑫,卢丽波,朱晔,王琳琳,景桂英[5]（2019）在《血管紧张素转化酶抑制剂对脑梗死大鼠认知功能及脑组织细胞凋亡、氧化应激的影响》一文中研究指出目的:研究血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对脑梗死大鼠认知功能及脑组织细胞凋亡、氧化应激的影响。方法:选择成年雄性SD大鼠并随机分为对照组、脑梗死组、ACEI组,后两组采用线栓法建立脑梗死模型、ACEI组给予福辛普利10 mg/kg灌胃干预、其余两组给予生理盐水灌胃干预。比较3组间Morris水迷宫认知功能指标、脑组织中凋亡基因及氧化应激指标的差异。结果:脑梗死组大鼠的逃避潜伏期明显长于对照组,穿越平台次数明显少于对照组,平台停留时间明显短于对照组,脑组织中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、自杀相关因子(Fas)、Fas配体(FasL)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)的mRNA表达水平、磷酸化Janus激酶(p-JAK2)、磷酸化信号传导及转录激活因子(p-STAT3)的蛋白表达水平及活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)的含量均明显高于对照组,脑组织中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的mRNA表达水平及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量明显低于对照组;ACEI组大鼠的逃避潜伏期明显短于脑梗死组,穿越平台次数明显多于脑梗死组,平台停留时间明显长于脑梗死组,脑组织中Bax、Fas、FasL、Caspase-3的mRNA表达水平、p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达水平及ROS、MDA的含量均明显低于脑梗死组,脑组织中Bcl-2的mRNA表达水平及CAT、SOD的含量明显高于脑梗死组。结论:ACEI能够改善脑梗死大鼠的认知功能并抑制缺血脑组织中的细胞凋亡及氧化应激。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年21期）
陈勇,方汉云,潘建生,李碎朋,赵章银[6]（2019）在《血管紧张素转化酶抑制剂对高血压患者氧化应激水平及血管内皮功能的影响》一文中研究指出目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对不同程度高血压患者氧化应激水平及血管内皮功能的影响。方法选取该院2016年10月至2017年10月收治的高血压患者240例,分为观察组与对照组(各120例),两组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级高血压患者各40例,观察组患者给予ACEI,对照组患者给予硝苯地平控释片,治疗28d。检测两组患者超氧化物歧化酶(SOD)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)、血清内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平,并观察心血管事件发生情况。结果同组Ⅲ级高血压患者血清SOD水平明显低于Ⅰ、Ⅱ级高血压患者(P<0.05),同组Ⅲ级高血压患者血清AOPP水平明显高于Ⅰ、Ⅱ级高血压患者(P<0.05);治疗后,观察组各级高血压患者血清SOD水平均高于对应的对照组患者,血清AOPP水平均低于对应的对照组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。同组Ⅲ级高血压患者血清ET-1、NO水平明显高于Ⅰ、Ⅱ级高血压患者(P <0.05);治疗后,观察组各级高血压患者血清ET-1、NO水平均低于对应的对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组心力衰竭、心绞痛发生率均明显低于对照组(P<0.05)。结论 ACEI有助于抑制高血压氧化应激,改善血管内皮功能。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年23期）
彭金金,黄鹤鸣,刘彦君,石翠翠,范建高[7]（2019）在《组蛋白乙酰化酶抑制剂(DCH36_06)对小鼠急性肝损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨P300/CBP组蛋白乙酰化酶抑制剂DCH36_06对LPS/D-Gal诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法 75只C57BL/6小鼠随机分成4组,正常对照组20只、ALI模型组20只、药物干预组20只和药物对照组15只,分别予腹腔注射0.9%氯化钠溶液、LPS/D-Gal、LPS/D-Gal+DCH36_06和DCH36_06处理。前3组小鼠于LPS/D-Gal刺激4 h后每组各处死5只,采集小鼠血清和肝组织,检测肝功能指标并进行HE、TUNEL染色评估肝组织病理学变化和肝细胞凋亡。RT-PCR和ELISA检测肝组织中促炎细胞因子的表达水平。余小鼠继续饲养至24 h,以观察各组小鼠24 h生存率。结果急性肝损伤模型组15只小鼠24 h存活6只,DCH36_06药物干预组15只小鼠24 h存活13只。LPS/D-Gal诱导4 h后模型组肝组织中可见显着肝细胞变性坏死,炎症细胞浸润并见散在肝细胞凋亡,与模型组相比,干预组小鼠肝组织坏死性炎症及凋亡均明显减轻。干预组小鼠血清AST、ALT和TBil水平分别为(281.4±48.1)U/L、(175.2±32.5)U/L和(9.8±0.7)μmol/L,模型组小鼠分别为(1151.0±111.1)U/L、(921.5±47.9)U/L和(21.0±0.4)μmol/L差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR和ELISA检测结果显示,与模型组肝组织中促炎细胞因子TNFα、IL-1β和IL-6的mRNA(72.0±9.3、91.4±4.6、175.5±19.6)及蛋白表达量[(25.9±2.3)pg/mL、(816.5±60.8)pg/mL、(305.6±20.1)pg/mL]相比,干预组肝组织内促炎细胞因子TNFα、IL-1β和IL-6的mRNA(15.4±0.2、6.0±1.6、21.5±0.9)及蛋白表达量[(7.9±1.2)pg/mL、(211.4±22.4)pg/mL、(53.2±7.3)pg/mL]均显着下调(P<0.05)。结论 DCH36_06对LPS/D-Gal诱导的小鼠急性肝损伤具有显着保护作用,其机制可能与下调肝内促炎细胞因子表达,减轻肝组织炎性损伤相关。(本文来源于《肝脏》期刊2019年10期）
高明岩[8]（2019）在《芳香酶抑制剂联合重组人生长激素注射液治疗青春期生长激素缺乏症的临床疗效》一文中研究指出目的观察芳香酶抑制剂联合重组人生长激素注射液(rhGH)治疗青春期生长激素缺乏症(GHD)患者的临床疗效。方法选取我院青春期GHD患者68例(2015年2月至2017年2月),均为男性,简单随机法分为联合组34例与rhGH组34例。rhGH组实施rhGH治疗,联合组实施芳香酶抑制剂+rhGH治疗。对比两组治疗前后生长指标[生长速率(GV)、预测成年身高(PAH)、骨龄(BA)、骨龄的身高标准差分值(HtSDSBA)]、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)及胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平。结果联合组治疗24个月后HtSDSBA较rhGH组低,BA增长速度较rhGH组慢,GV、PAH较rhGH组高;联合组治疗24个月后血清IGFBP-3、IGF-1水平较rhGH组高(P<0.05)。结论芳香酶抑制剂联合rhGH治疗青春期GHD,能显着提高血清IGFBP-3、IGF-1水平,改善生长指标。(本文来源于《内蒙古医学杂志》期刊2019年10期）
黄晓彤,孙泽松,安明晖,赵彬,王琳[9]（2019）在《沈阳市新诊断HIV感染者整合酶抑制剂原发耐药分析》一文中研究指出目的明确沈阳市新诊断的HIV-1感染者整合酶抑制剂(integrase inhibitors, InIs)耐药株的传播情况。方法回顾性收集2018年6月至2019年3月沈阳市新诊断的HIV感染者80例,扩增血浆病毒RNA的整合酶编码基因,系统进化分析病毒基因型,以Stanford HIV耐药数据库解读耐药基因突变,计算原发耐药率并分析不同亚型毒株耐药相关自然多态性。结果 80例HIV-1感染者中共检出CRF01_AE感染者51例,占63.8%;CRF07_BC感染者14例,占17.5%,B亚型感染者6例,占7.5%;其他不典型重组9例,占11.3%。2例CRF01_AE感染者检出R263K突变,1例B亚型感染者检出E138A突变,总体耐药率为3.8%。CRF01_AE感染者在整合酶耐药相关位点50、74、119、153位氨基酸具有多态性,频率分别为5.9%、2.0%、13.7%和4.0%;而CRF07_BC感染者在整合酶耐药相关位点50、74、157位上氨基酸具有多态性,频率均为7.1%。结论沈阳市新诊断HIV感染者InIs原发耐药率较低,但部分感染者在HIV整合酶耐药相关位点具有氨基酸多态性。需要加强HIV整合酶耐药监测及对我国常见HIV流行株的耐药基因型和表型研究,更好地解读HIV整合酶耐药突变的意义。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2019年10期）
杜晓艳,冯宇颖,马良,付平[10]（2019）在《组蛋白去乙酰化酶抑制剂与肾脏疾病》一文中研究指出组蛋白去乙酰化是组蛋白表观遗传学修饰的重要的方式之一。组蛋白去乙酰化酶(HDACs)作为调控基因的关键蛋白,其功能异常早已被证实与肿瘤、神经退行性病变、肾脏病等发生和发展关系密切,进而推动HDAC抑制剂(HDACi)的研发及临床应用。本文综述HDACs在肾脏病发生发展中的作用及HDACi在肾脏病治疗中的应用前景。(本文来源于《中华肾病研究电子杂志》期刊2019年05期）
酶抑制剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂(HDACI)亚甲酰胺异羟肟酸(SAHA)联合索拉非尼(SRFN)对HepG2细胞增殖、凋亡的影响。方法用SAHA、SRFN或SAHA联合SRFN后,采用噻唑蓝(MTT)、流式细胞术和Western印迹等方法检测HepG2细胞的增殖、周期/凋亡相关蛋白表达,设未处理细胞为对照组。结果在浓度范围内,SAHA或SRFN分别以浓度和时间依赖性方式抑制HepG2细胞增殖,SAHA联合SRFN增强了抗增殖作用。SAHA、SRFN或SAHA联合SRFN治疗后,HepG2细胞周期G0/G1期分别比对照组增加87.16%、68.81%和109.17%。SAHA组和SRFN组HepG2细胞的凋亡率(19.71%和12.86%)显着高于对照组(4.64%),但显着低于SAHA联合SRFN组(31.22%)。SAHA、SRFN和SAHA联合SRFN均能显着上调p21的表达(P<0.05),下调Cyclin D1、Bcl-2的表达,而对Bax蛋白表达无明显影响。结论 SAHA或SRFN通过上调p21的表达,下调Cyclin D1、Bcl-2的表达,抑制HepG2细胞增殖,促进细胞凋亡。SAHA和SRFN之间存在协同和迭加效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
酶抑制剂论文参考文献
[1].王程,纪朋艳,李庆华,李强,安英.抗氧化酶抑制剂对人肝L02细胞自噬的影响[J].中国老年学杂志.2019
[2].郝大林,孙成学,肖福斌,邓放.组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合索拉非尼对肝癌细胞增殖与凋亡的影响[J].中国老年学杂志.2019
[3].赖睿特,杨涵博,张克强,沈丰菊,高文萱.硝化/脲酶抑制剂和生物质炭联合施用对养殖肥液滴灌土壤氮淋失及油菜品质的影响[J].农业环境科学学报.2019
[4].肖刚峰,任富鹏.组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对小鼠T淋巴瘤细胞EL4中miR-150表达及增殖的影响[J].浙江医学.2019
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[8].高明岩.芳香酶抑制剂联合重组人生长激素注射液治疗青春期生长激素缺乏症的临床疗效[J].内蒙古医学杂志.2019
[9].黄晓彤,孙泽松,安明晖,赵彬,王琳.沈阳市新诊断HIV感染者整合酶抑制剂原发耐药分析[J].临床检验杂志.2019
[10].杜晓艳,冯宇颖,马良,付平.组蛋白去乙酰化酶抑制剂与肾脏疾病[J].中华肾病研究电子杂志.2019
论文知识图
