导读:本文包含了活化细胞核转录因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,转录,细胞核,内皮,关节炎,类风湿,白细胞。
活化细胞核转录因子论文文献综述
向阳,杨晨晨,韩曾娇,常军民[1]（2019）在《刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞核转录因子、丝裂原活化蛋白激酶及氨基末端激酶信号通路相关基因和蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞中核转录因子(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及cJun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关基因和蛋白表达水平的影响。方法将处于对数生长期的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264. 7按1×108L-1接种至24孔细胞培养板中,24 h后更换细胞培养液。将细胞分为0. 0、12. 5、50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组,每组细胞加入相应浓度的刺糖多糖干预24 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组细胞中p38、NF-κB p65、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、JNK1/2/3 mRNA的表达,采用Western blot法检测各组细胞中磷酸化p38 (p-p38)、p38、磷酸化NF-κB p65 (p-NF-κB p65)、NF-κB p65、磷酸化ERK1/ERK2 (p-ERK1/ERK2)、ERK1/ERK2、磷酸化JNK1/2/3(p-JNK1/2/3)及JNK1/2/3蛋白的表达。结果刺糖多糖干预巨噬细胞24 h后,与0. 0 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中ERK1、NF-κB p65 mRNA表达量显着升高(P <0. 05); 12. 5、50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中p38 mRNA表达量显着升高(P <0. 05)。与12. 5 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中ERK1、p38、NF-κB p65 mRNA表达量显着升高(P <0. 05)。与0. 0、12. 5 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中p-p38、p-NF-κB p65、p-ERK1/ERK2、ERK1/ERK2蛋白表达量显着升高(P <0. 05)。结论刺糖多糖能上调p38、NF-κB p65、ERK1/2蛋白的磷酸化水平,从而激活MAPK信号通路和NF-κB信号通路;刺糖多糖的免疫机制可能与NF-κB p65、p38、ERK1mRNA表达上调有关。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年08期）
梁顺,张鸿,杜玥,章良佑,何敏[2]（2017）在《转录激活因子3通过调控活化T细胞核因子1介导足细胞损伤》一文中研究指出目的:探讨辅助转录因子——转录激活因子3(activating transcription factor 3,ATF3)调控活化T细胞核因子1(nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1,NFATc1)在足细胞损伤中的作用。方法:(1)通过免疫荧光染色及激光共聚焦显微镜,观察ATF3在不同肾小球疾病患者足细胞中的表达,并通过Western印迹验证不同肾小球疾病患者肾组织ATF3的表达情况;(2)体外培养小鼠永生化足细胞,用脂多糖(LPS)100μg/ml和ionomycin 2μmol/L分别刺激足细胞0h、1h、2h、4h、6h后,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western印迹检测ATF3 mRNA和蛋白的表达;(3)足细胞转染ATF3 siRNA后,通过Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡情况,RTPCR和Western印迹检测凋亡相关标记物BAX、Bcl-2的表达,Western印迹检测足细胞标记蛋白podocin的表达;(4)通过Western印迹、免疫荧光染色、激光共聚焦观察在LPS和Ionomycin刺激下细胞核内ATF3表达情况;(5)通过免疫染色质共沉淀(ChIP)实验观察ATF3与核转录因子NFATc1启动子之间的关系,并通过RT-PCR和Western印迹检测足细胞沉默ATF3后对NFATc1的mRNA及蛋白表达的影响。结果:(1)与正常肾组织相比,肾小球疾病患者肾组织足细胞ATF3表达明显增多;(2)用LPS和Ionomycin刺激足细胞,2h后ATF3的表达增高最明显,随后降低,到6h基本恢复正常;(3)沉默ATF3基因后,细胞凋亡率减少,凋亡相关标记物BAX下调,Bcl-2上调,并部分逆转足细胞标记蛋白podocin的下调;(4)在损伤刺激后,细胞核内ATF3表达增多;(5)ChIP实验显示ATF3与核转录因子NFATc1的启动子区域有结合,在Ionomycin刺激后,结合量明显增加,且沉默ATF3基因后,NFATc1表达减少。结论:辅助转录因子ATF3参与NFATc1介导的足细胞损伤,即通过结合NFATc1启动子,增强NFATc1表达,促进足细胞损伤。(本文来源于《肾脏病与透析肾移植杂志》期刊2017年06期）
刘海俊,马剑达,郑东辉,莫颖倩,戴冽[3]（2015）在《类风湿关节炎滑膜活化T细胞核转录因子c4表达及其与血管生成的关系》一文中研究指出目的探讨活化T细胞核转录因子c4(NFATc4)在类风湿关节炎(RA)滑膜血管生成中的作用。方法采用免疫组化单染及双染检测11例RA滑膜NFATc4、CD31及血管内皮细胞生长因子(VEGF),并与32例非RA滑膜组织(骨关节炎、创伤性关节炎及正常滑膜)对照,以滑膜微血管计数(MVC)及VEGF标志血管生成,并以DAS28-ESR表示RA病情活动度,评估NFATc4的表达并分析其与滑膜血管生成及病情活动度的关系。结果 RA滑膜衬里层及衬里下层均有NFATc4表达,尤其血管内皮细胞呈丰富表达;RA滑膜衬里层NFATc4表达高于正常滑膜衬里层(P<0.05),而与其他两组滑膜衬里层无统计学差异(P>0.05),RA滑膜衬里下层NFATc4的表达高于各组非RA滑膜衬里下层(P<0.05);RA滑膜衬里层、衬里下层NFATc4的表达与衬里下层MVC及VEGF表达呈正相关;RA滑膜血管内皮细胞NFATc4的表达与MVC呈正相关,但与衬里下层VEGF表达无明显相关;RA滑膜NFATc4衬里下层的表达与DAS28-ESR呈正相关。结论 NFATc4在RA滑膜表达上调,不仅与滑膜血管生成呈正相关,还与DAS28-ESR呈正相关,提示其可能参与RA滑膜血管生成过程。(本文来源于《中华关节外科杂志(电子版)》期刊2015年02期）
李艳,秦洁,柳洁[4]（2012）在《PDTC对高糖下小鼠肾小球内皮细胞核转录因子活化、IL-8释放及细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的观察核转录因子(NF-kappa B)抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对高糖环境下小鼠肾小球内皮细胞NF-kappa B激活、白介素-8(IL-8)释放以及细胞凋亡的影响。方法体外培养小鼠肾小球内皮细胞株。实验分组:低糖对照组(葡萄糖5.5 mmol/L)、低糖+PDTC组(5.5 mmol/L葡萄糖+100μmol/LPDTC)、甘露醇组(5.5 mmol/L葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇)、甘露(本文来源于《中华医学会糖尿病学分会第十六次全国学术会议论文集》期刊2012-12-05）
汪燕,于洁,李晓静,周敏,黄成[5]（2012）在《丹参酮ⅡA对川崎病急性期外周血单个核细胞核转录因子-κB活化及炎性细胞因子表达影响研究》一文中研究指出目的探讨不同浓度丹参酮ⅡA(TanⅡA)对急性期川崎病(KD)患儿外周血单个核细胞(PBMC)核转录因子-κB(NF-κB)活化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)表达的影响。同时探讨KD发病机制和了解TanⅡA抗炎作用效果。方法研究对象为2010年12月至2011年5月成都市妇女儿童中心医院住院的KD患儿20例(KD组),同期门诊健康体检儿童20例为健康对照组,采用Ficoll密度梯度离心法分离静脉血PBMC,并分组进行培养,即自然培养组(空白)、12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(PMA)、PMA+不同浓度TanⅡA(TanⅡA终浓度分别为1、3、10mg/L),采用免疫细胞化学法观察培养后各组细胞中NF-κB的活化率,通过双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组培养上清液中TNF-α、IL-8的表达量。结果 KD组不同培养条件各指标均高于健康对照组(P<0.05)。加入PMA培养后,KD组和健康对照组各指标均明显高于空白条件,差异有统计学意义(P均<0.05)。加入PMA+3mg/LTanⅡA培养后,健康对照组TNF-α的表达量无明显下降(P>0.05);NF-κB的活化率与TNF-α和IL-8的表达量呈正直线相关关系(r=0.817,P<0.01;r=0.782,P<0.01)。TNF-α与IL-8的表达改变相一致,亦呈正直线相关关系(r=0.709,P<0.01)。结论急性期KD患儿PBMCs中NF-κB活化增强及TNF-α、IL-8表达量增加,参与了急性期KD免疫炎性反应,可能介导了急性期KD免疫血管损伤;TanⅡA在急性期KD患儿PBMCs中的抗炎作用具有剂量依赖性,其抗炎作用机制可能是通过抑制NF-κB的活化,进而抑制其下游TNF-α、IL-8的表达而实现。(本文来源于《中国实用儿科杂志》期刊2012年10期）
江程澄,赵恒光,吴亚梅[6]（2010）在《积雪草苷对脂多糖诱导的RAW264.7细胞核转录因子κB活化及炎症反应的作用》一文中研究指出目的探讨积雪草苷对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞核转录因子κB(NF-κB)活化及炎症因子表达的影响。方法用LPS刺激RAW264.7巨噬细胞建立炎症模型,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测低、中、高浓度积雪草苷(终浓度分别为10-7、10-6及10-5mol/mL)对RAW264.7细胞增殖的影响,激光共聚焦显微镜观察积雪草苷对细胞NF-κB核转运的作用,ELISA法检测细胞上清中细胞因子TNF-α、IL-1及IL-10的变化。结果低、中、高浓度积雪草苷对RAW264.7细胞增殖均无显着影响。积雪草苷明显抑制RAW264.7细胞NF-κB活化,抑制促炎因子TNF-α和IL-1的表达,同时上调抗炎因子IL-10的表达。空白组、模型组及积雪草苷低、中、高浓度干预组NF-κB转入细胞核百分率分别为(3.5±1.5)%、(75.7±9.1)%、(66.8±7.1)%、(58.9±9.0)%、(40.1±8.8)%,细胞上清TNF-α浓度分别为(171.12±35.42、1775.45±193.97、1284.63±162.13、1035.22±187.97、598.90±107.73)pg/mL,IL-1浓度为(5.66±0.98、26.93±3.48、22.41±2.84、17.05±1.70、10.64±1.29)ng/mL,IL-10为(25.23±2.17、71.75±8.31、82.82±6.00、98.70±8.84、119.97±9.13)pg/mL。结论积雪草苷可能通过抑制NF-κB信号通路,维持促炎系统与抗炎系统的平衡而发挥抗炎作用。(本文来源于《中国呼吸与危重监护杂志》期刊2010年04期）
刘辉,姚咏明,丁丽华,王晓辉,袁斌[7]（2009）在《高迁移率蛋白B1与活化T细胞核因子2协同促进白细胞介素-2报告基因转录表达》一文中研究指出目的探讨高迁移率蛋白B1(HMGB1)促进白细胞介素(IL)-2转录表达免疫效应的分子机制。方法构建HMGB1和活化T细胞核因子2(NFAT2)的真核表达质粒,分别单独转染以及共同转染人胚胎肾细胞系293T、人子宫颈癌细胞系Hela,同时转染IL-2报告基因,检测IL-2报告基因的表达活性。观察当HMGB1与NFAT2质粒共同转染细胞时,是否能协同促进IL-2报告基因的活性。结果在293T细胞中,HMGB1或NFAT2单独转染可提高活性倍数相加为6.8倍,而二者共转时报告基因活性与未刺激对照组相比提高了18.4倍。在Hela细胞中,二者单独转染可提高活性倍数相加为49.9倍,而二者共转时报告基因活性与未刺激对照组相比提高了117.7倍。结论HMGB1可与NFAT2可协同促进IL-2报告基因转录表达。(本文来源于《创伤外科杂志》期刊2009年05期）
陈刚,邓小红,郭莉霞,刘建辉[8]（2008）在《白芍总苷对巨噬细胞核转录因子-κB活化的影响及其机制研究》一文中研究指出目的:研究白芍总苷(TGP)对核转录因子-κB(NF-κB)活化的调节作用及其机制。方法:不同剂量(10,30,100,300μg.mL-1)的TGP作用于大鼠腹腔巨噬细胞2 h后,加入脂多糖(LPS)刺激20 min或1 h,Westernblot方法分别观察NF-κB抑制蛋白IκBα在胞浆中的含量及NF-κB亚基p65在胞核中的含量,同时检测NF-κB与DNA的结合活性。结果:TGP显着增加了LPS刺激后的巨噬细胞胞浆中IκBα蛋白的含量,同时显着减少了胞核中NF-κB p65蛋白含量,并对LPS诱导的NF-κB与DNA的结合活性也有明显抑制作用。结论:TGP可抑制LPS诱导的巨噬细胞NF-κB的活化,其机制与TGP抑制IκBα蛋白的降解,阻遏NF-κB p65蛋白的核转移和抑制NF-κB与DNA的结合密切相关。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2008年06期）
吴岚,张为革,屈英薇,赵丽娟[9]（2007）在《红霉素衍生物抑制活化T淋巴细胞核转录因子-κB表达的研究》一文中研究指出目的通过观察红霉素衍生物9(S)-羟基红霉素对活化T淋巴细胞核转录因子(NF)-κB表达的影响,探讨红霉素衍生物在RA治疗中的潜在意义。方法事先加入不同剂量的红霉素或9(S)-羟基红霉素后,用肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导活化T淋巴细胞NF-κB表达,体外培养1h后,利用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法观察上述化合物对NF-κB的mRNA表达影响,利用Western Blot方法观察上述化合物对NF-κB蛋白水平表达的影响。结果红霉素和9(S)-羟基红霉素均可抑制活化T淋巴细胞NF-κB的mRNA和蛋白表达。并与剂量呈相关性,在100μg/ml时红霉素和9(S)-羟基红霉素使NF-κB mRNA的相对表达分别降低36%、45%(P<0.01),使蛋白表达分别降低46%,56%(P<0.01)。结论红霉素及其衍生物的抗炎活性可能是通过对活化T淋巴细胞NF-κB信号途径的作用实现的,提示红霉素衍生物在类风湿关节炎治疗中具有潜在意义。(本文来源于《中华风湿病学杂志》期刊2007年07期）
刘海俊,戴冽,郑东辉,曾燕,吴毅梅[10]（2006）在《活化T细胞核转录因子C4在类风湿关节炎血管生成中的作用》一文中研究指出类风湿关节炎(RA)是一种常见的慢性致残性关节炎。血管生成是RA发生发展的重要环节。新生血管大量形成和滑膜不断增生而形成的血管翳是RA关节破坏的病理基础。活化T细胞核转录因子c4(nulcear factor of activated T cells,NFATc4)主要存在于非免疫细胞,如心肌细胞、血管内皮细胞。NFATc4是COX-2基因的转录因子,而COX-2参与血管生成中的多个步骤,如内皮强力纤维的组装、内皮细胞的移行、增殖和管腔形成,这些都提示NFATc4可能通过COX-2影响血管生成过程。我们前期的研究已发现NFATc4在RA滑膜丰富表达,但NFATc4在RA发病机制尤其是血管生成中的作用尚未见相关报道。目的①了解NFATc4在RA滑膜中的表达及其与病理学改变之间的关系;②了解RA滑膜血管内皮细胞中NFATc4的表达及其与血管生成的关系。方法①采用免疫组化(IHC)SP法了解NFATc4在RA滑膜中的表达,并与骨关节炎(OA)、外伤性关节炎(TA) 及正常滑膜比较,同时分析RA滑膜NFATc4的表达与病理学改变之间的关系;②采用NFATc4免疫组化SP法和CD31免疫组化AP法双染,了解RA滑膜血管内皮细胞中NFATc4的表达,并进行滑膜微血管计数(MVC),分析RA滑膜血管内皮细胞NFATc4表达与MVC的关系。结果①RA滑膜衬里层及衬里下层均有NFATc4表达,衬里下层NFATc4的表达与炎症细胞浸润评分呈明显正相关, 相关系数为0．61;②CD31染色结果显示RA滑膜新生血管明显增多,其MVC较非RA滑膜及正常滑膜明显增多;③RA滑膜衬里层、衬里下层NFATc4的IHC评分均与MVC呈显着正相关,相关系数分别为0．67和0．66;④NFATc4和CD31双染结果显示RA滑膜血管内皮细胞有NFATc4表达,且较非RA滑膜及正常滑膜明显增多;⑤RA滑膜血管内皮细胞NFATc4的表达与MVC呈显着正相关, 相关系数为0．62。结论NFATc4在RA滑膜及血管内皮细胞中丰富表达,且与RA滑膜血管生成明显相关,提示它可能在RA滑膜血管生成中起重要作用。(本文来源于《第六届中国中西医结合风湿病学术会议论文汇编》期刊2006-09-01）
活化细胞核转录因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨辅助转录因子——转录激活因子3(activating transcription factor 3,ATF3)调控活化T细胞核因子1(nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1,NFATc1)在足细胞损伤中的作用。方法:(1)通过免疫荧光染色及激光共聚焦显微镜,观察ATF3在不同肾小球疾病患者足细胞中的表达,并通过Western印迹验证不同肾小球疾病患者肾组织ATF3的表达情况;(2)体外培养小鼠永生化足细胞,用脂多糖(LPS)100μg/ml和ionomycin 2μmol/L分别刺激足细胞0h、1h、2h、4h、6h后,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western印迹检测ATF3 mRNA和蛋白的表达;(3)足细胞转染ATF3 siRNA后,通过Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡情况,RTPCR和Western印迹检测凋亡相关标记物BAX、Bcl-2的表达,Western印迹检测足细胞标记蛋白podocin的表达;(4)通过Western印迹、免疫荧光染色、激光共聚焦观察在LPS和Ionomycin刺激下细胞核内ATF3表达情况;(5)通过免疫染色质共沉淀(ChIP)实验观察ATF3与核转录因子NFATc1启动子之间的关系,并通过RT-PCR和Western印迹检测足细胞沉默ATF3后对NFATc1的mRNA及蛋白表达的影响。结果:(1)与正常肾组织相比,肾小球疾病患者肾组织足细胞ATF3表达明显增多;(2)用LPS和Ionomycin刺激足细胞,2h后ATF3的表达增高最明显,随后降低,到6h基本恢复正常;(3)沉默ATF3基因后,细胞凋亡率减少,凋亡相关标记物BAX下调,Bcl-2上调,并部分逆转足细胞标记蛋白podocin的下调;(4)在损伤刺激后,细胞核内ATF3表达增多;(5)ChIP实验显示ATF3与核转录因子NFATc1的启动子区域有结合,在Ionomycin刺激后,结合量明显增加,且沉默ATF3基因后,NFATc1表达减少。结论:辅助转录因子ATF3参与NFATc1介导的足细胞损伤,即通过结合NFATc1启动子,增强NFATc1表达,促进足细胞损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
活化细胞核转录因子论文参考文献
[1].向阳,杨晨晨,韩曾娇,常军民.刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞核转录因子、丝裂原活化蛋白激酶及氨基末端激酶信号通路相关基因和蛋白表达的影响[J].新乡医学院学报.2019
[2].梁顺,张鸿,杜玥,章良佑,何敏.转录激活因子3通过调控活化T细胞核因子1介导足细胞损伤[J].肾脏病与透析肾移植杂志.2017
[3].刘海俊,马剑达,郑东辉,莫颖倩,戴冽.类风湿关节炎滑膜活化T细胞核转录因子c4表达及其与血管生成的关系[J].中华关节外科杂志(电子版).2015
[4].李艳,秦洁,柳洁.PDTC对高糖下小鼠肾小球内皮细胞核转录因子活化、IL-8释放及细胞凋亡的影响[C].中华医学会糖尿病学分会第十六次全国学术会议论文集.2012
[5].汪燕,于洁,李晓静,周敏,黄成.丹参酮ⅡA对川崎病急性期外周血单个核细胞核转录因子-κB活化及炎性细胞因子表达影响研究[J].中国实用儿科杂志.2012
[6].江程澄,赵恒光,吴亚梅.积雪草苷对脂多糖诱导的RAW264.7细胞核转录因子κB活化及炎症反应的作用[J].中国呼吸与危重监护杂志.2010
[7].刘辉,姚咏明,丁丽华,王晓辉,袁斌.高迁移率蛋白B1与活化T细胞核因子2协同促进白细胞介素-2报告基因转录表达[J].创伤外科杂志.2009
[8].陈刚,邓小红,郭莉霞,刘建辉.白芍总苷对巨噬细胞核转录因子-κB活化的影响及其机制研究[J].中国中药杂志.2008
[9].吴岚,张为革,屈英薇,赵丽娟.红霉素衍生物抑制活化T淋巴细胞核转录因子-κB表达的研究[J].中华风湿病学杂志.2007
[10].刘海俊,戴冽,郑东辉,曾燕,吴毅梅.活化T细胞核转录因子C4在类风湿关节炎血管生成中的作用[C].第六届中国中西医结合风湿病学术会议论文汇编.2006
论文知识图
