导读:本文包含了凋亡因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,凋亡,胃癌,细胞,多糖,蛛网膜,脑积水。
凋亡因子论文文献综述
刘芳,陈乃宏,胡耀梅,胥咏薇,朱炎贞[1]（2019）在《补阳还五汤类方对氧化应激PC12模型细胞CDK5及凋亡因子的影响》一文中研究指出目的观察补阳还五汤类方对氧化应激模型细胞周期素依赖性蛋白激酶5(cyclin-dependent kinase 5,CDK5)及凋亡因子的影响。方法以0.3 mmol·L~(-1)的H_2O_2与PC12细胞共同作用2 h,成功复制脑缺血体外氧化应激细胞模型,将PC12细胞分成正常组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤精简方组。酶联免疫法检测胞外培养液中L-LDH的含量和胞内GSH的含量,流式细胞术检测胞内活性氧(ROS)含量,细胞免疫荧光法检测胞内CDK5、Tau、Bax、Bcl-2蛋白的表达,q PCR法检测胞内凋亡因子caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA的表达。结果补阳还五汤类方能有效降低氧化应激模型细胞培养液中L-LDH的含量,增加胞内GSH、降低胞内ROS、抑制模型细胞内CDK5和Tau蛋白的过表达,下调凋亡因子caspase-3和Bax/Bcl-2。结论补阳还五汤类方可能通过CDK5信号转导途径有效抑制神经细胞凋亡,对脑缺血后神经细胞的损伤发挥保护作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年12期）
田香,邓德传,邓群艳[2]（2019）在《右美托咪啶对重症脓毒症患者炎性因子和凋亡因子及自噬相关蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨右美托咪啶对重症脓毒症患者肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、自噬蛋白5(autophagy protein 5, Atg5),自噬基因Beclin-1、caspase-3、caspase-8、核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)表达的影响。方法重症脓毒症患者176例,随机分为脓毒症组和右美托咪啶组各88例,同期住院非脓毒症患者88例为对照组。右美托咪啶组在进入ICU 10 min内给予负荷剂量右美托咪啶1μg/kg,之后0.2～2.5μg/(kg·h)静脉泵注;脓毒症组未应用镇静剂或止痛剂;对照组不应用任何药物。入ICU后24 h采集静脉血,采用实时荧光定量PCR法检测3组TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA相对表达量;采用Western blot法检测LC3-Ⅱ、Atg5和Beclin-1蛋白表达;采用ELISA法检测caspase-3、caspase-8及NF-κB水平。结果脓毒症组、右美托咪啶组、对照组TNF-αmRNA相对表达量(2.57±0.13、1.12±0.09、0.84±0.06)、IL-1βmRNA相对表达量(3.78±0.26、1.53±0.15、1.25±0.17)和IL-6 mRNA相对表达量(4.38±0.37、2.05±0.26、1.86±0.22)依次降低(P<0.05);脓毒症组、右美托咪啶组、对照组LC3-Ⅱ蛋白相对表达量(0.37±0.05、0.96±0.13、1.13±0.18)、Atg5蛋白相对表达量(1.08±0.12、3.09±0.33、3.46±0.37)和Beclin-1蛋白相对表达量(0.87±0.11、2.03±0.25、2.58±0.26)依次增高(P<0.05);脓毒症组、右美托咪啶组、对照组caspase-3(3.24±0.25、1.56±0.17、1.13±0.11)、caspase-8(3.08±0.32、1.26±0.12、0.95±0.13)和NF-κB(2.37±0.25、1.14±0.11、0.64±0.12)水平依次降低(P<0.05)。结论右美托咪啶可抑制重症脓毒症患者血清炎性因子表达,增加自噬因子表达,降低凋亡因子和NF-κB表达,可能有益于重症脓毒症的治疗。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2019年11期）
杨迅,宗晔,焦月,李巍,俞力[3]（2019）在《内镜黏膜下剥离术治疗早期胃癌的疗效及对患者预后和血清抗凋亡因子、表皮生长因子的影响》一文中研究指出目的:探讨内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗早期胃癌(EGC)的疗效及对患者预后和血清抗凋亡因子(Livin)、表皮生长因子(EGF)的影响。方法:选取我院于2014年1月～2015年12月期间收治的EGC患者98例为研究对象,根据随机数字表法将患者分为对照组(n=32)和研究组(n=66),对照组给予腹腔镜微创手术治疗,研究组患者给予ESD治疗,比较两组患者术后临床指标,比较两组患者手术前后血清Livin、EGF水平,观察两组患者术中及术后并发症发生情况,随访2年,记录两组患者随访期间的生存率及复发率。结果:研究组患者手术时间、住院时间均较对照组短,住院费用、术中出血量均较对照组少(P<0.05),但两组患者整块切除率、治愈性切除率比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者术后血清Livin、EGF水平均较术前降低,且研究组低于对照组(P<0.05)。研究组术中及术后并发症总发生率为3.03%(2/66),低于对照组的15.63%(5/32)(P<0.05)。两组患者随访期间生存率、复发率比较无统计学差异(P>0.05)。结论:ESD治疗EGC的预后效果与腹腔镜微创手术相当,但其能够更有效地降低血清Livin、EGF水平,加快患者的恢复,并发症少,临床应用价值较高。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年21期）
宋宁,马培梁,王永兰[4]（2019）在《银杏叶提取物制剂对脑梗死缺血再灌注大鼠氧化应激反应及凋亡因子调节作用》一文中研究指出目的探究银杏叶提取物(EGb)制剂对脑梗死缺血再灌注大鼠氧化应激反应及凋亡因子调节作用。方法选取40只6周龄SPF级SD大鼠,采用改良线栓法制作脑缺血再灌注模型(MCAO),分为4组,空白对照(假手术)组、模型组、低浓度银杏叶提取物制剂组(50 mg/kg EGb组)、高浓度银杏叶提取物制剂组(100 mg/kg EGb组)。空白对照组和模型组注射等量的生理盐水,术后1 d静脉注射上述浓度的EGb后连续3 d腹腔注射上述浓度的EGb,1次/d。使用序贯法治疗后,使用mNSS神经功能缺损评分评价大鼠神经功能;取脑组织测定脑梗死面积,计算脑梗死率;检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)含量;使用Westen Bolt检测大鼠Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达水平。结果 mNSS神经功能缺损评分结果显示,模型组评分显着高于空白对照组、低浓度银杏叶提取物制剂组和高浓度银杏叶提取物制剂组,高浓度银杏叶提取物制剂组显着低于低浓度银杏叶提取物制剂组,差异有统计学意义(P <0. 05);相比空白对照组,模型组大鼠脑梗死面积百分比、ROS水平、MAD水平、Bax和Caspase-3蛋白表达水平显着升高,GPX水平、SOD水平、Bcl-2蛋白表达水平显着降低,差异有统计学意义(P <0. 05);相比模型组,银杏叶提取物制剂组大鼠脑梗死面积百分比、ROS水平、MAD水平、Bax和Caspase-3蛋白表达水平显着降低且高浓度银杏叶提取物制剂组显着低于低浓度银杏叶提取物制剂组,GPX水平、SOD水平、Bcl-2蛋白表达水平显着升高,且高浓度银杏叶提取物制剂组显着高于低浓度银杏叶提取物制剂组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论银杏叶提取物制剂序贯治疗可显着降低脑梗死缺血再灌注损伤大鼠体内氧化应激反应和凋亡因子,缓解脑梗死损伤,且在一定浓度范围内呈浓度依赖性。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年21期）
胡晓梅,王小中[5]（2019）在《ALT与凋亡因子检测在乙肝急性期的临床价值探讨》一文中研究指出目的:分析乙肝患者急性期血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)与凋亡因子表达的相关性及其临床价值。方法:抽取刚入院乙肝患者50例作为观察对象,同时选取体检健康人员50名作为对照组,采集两组研究对象的血液样本,对ALT等指标进行观察。结果:观察组乙肝患者在急性期,外周血单个核细胞中TRAIL的表达与对照组进行对比,升高趋势明显,组间差异(P<0.05),与ALT水平呈正相关关系。与对照组健康人员进行对比,观察组乙肝患者外周血清中sDR5水平降低水平显着,组间差异(P<0.05),与TRAIL表达存在负相关趋势,且具有统计学意义(P<0.05)。结论:在乙肝患者临床诊断中,需要对患者进行丙氨酸氨基转移酶(ALT)与胆红素等检查,同时还需要借助于血清学检测乙肝病毒标志物结果作出最终诊断。而本次研究发现,TRAIL表达与ALT水平存在正相关关系,代表急性期乙肝患者存在肝细胞凋亡增加的风险,同时,s DR5水平与正常人对比明显较低,与TRAIL表达存在负相关趋势,代表肝细胞核内DR5的表达存在上调可能。(本文来源于《中国医疗器械信息》期刊2019年20期）
王霄,秦姣姣,魏媛媛,韩超,陶金良[6]（2019）在《丹参多糖对免疫性肝损伤小鼠肝脏凋亡因子的影响》一文中研究指出研究丹参多糖对LPS联合D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导的免疫性肝损伤小鼠肝组织凋亡因子的影响,深入探讨其缓解肝细胞凋亡的作用及机制。将昆明小鼠随机分成正常对照组、模型组、丹参多糖低、中、高剂量(250,500,750 mg/kg)保护组和阳性药物(联苯双酯200 mg/kg)对照组。各组小鼠分别灌胃等量的生理盐水或相应药物。灌胃12 d后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射LPS和D-GalN建立小鼠肝损伤模型。各组小鼠分别在造模3 h后颈椎脱臼处死,并立即摘取肝脏。采用HE染色法,在光学显微镜下观测各组小鼠肝组织病理学变化;分别采用Western blot和免疫组织化学法检测各组小鼠肝组织中凋亡因子Bax、Bcl-2、Fas、Fas-L和Caspase-3(P17)的表达水平。结果显示,与正常对照组比较,模型组小鼠肝组织细胞肿胀,肝实质内有大量炎性细胞浸润和点片状坏死,Bcl-2表达水平显着降低(P<0.01),Fas表达水平差异不显着(P>0.05),Bax、Fas-L和Caspase-3(P17)的表达水平显着升高(P<0.01);与模型组相比,丹参多糖各剂量组和阳性药物对照组小鼠肝组织细胞趋于完整,肝实质内炎性细胞和坏死数量减少,Bcl-2表达水平显着升高(P<0.01),Fas表达水平差异不显着(P>0.05),Bax、Fas-L和Caspase-3(P17)的表达水平均显着降低(P<0.05或P<0.01);各用药组之间比较,丹参多糖中剂量组和阳性药物对照组调控各因子的效果最显着(P<0.05或P<0.01)。结果表明,丹参多糖能有效调控LPS联合D-GalN诱导的免疫性肝损伤小鼠肝脏凋亡因子的表达水平,抑制肝细胞凋亡,进而缓解肝损伤。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年10期）
江庆华,计叶,孙海橦,汤在祥,王亚民[7]（2019）在《基于生存分析模型抗细胞凋亡因子表达水平与胃癌放疗敏感相关性分析》一文中研究指出目的抗细胞凋亡因子(defender against cell death 1,DAD1)具有抑制凋亡的功能,可能与肿瘤的发生以及预后有关,可作为肿瘤治疗和预后的重要靶标。本研究旨在探讨DAD1与胃癌放疗敏感性关系。方法采用肿瘤基因图谱(the cancer genome atlas,TCGA)公开的胃癌数据库,经数据清理后获得371例数据,采用交叉验证方法,将全部数据完全随机分为测试数据和验证数据2份。在不同DAD1表达水平下,采用Cox模型分析放疗和未接受放疗组患者生存率差异。结果分析结果表明,DAD1表达与胃癌患者总生存差异无统计学意义的关联;测试和验证数据结果表明,高表达DAD1的胃癌患者在放疗与非放疗组间总生存差异无统计学意义,多因素调整后差异也无统计学意义,测试数据和验证数据调整后HR=1.00,95%CI:0.30～3.34,P=1.00和HR=0.64,95%CI:0.26～1.60,P=0.34;而DAD1低表达的胃癌患者,接受放疗较未接受放疗的患者获得了显着的生存收益,测试数据和验证数据调整后HR=0.20,95%CI:0.04～0.68,P=0.009 7和HR=0.09,95%CI:0.01～0.52,P=0.007 4。结论低表达DAD1与胃癌放疗敏感性存在统计学意义的关联,低表达DAD1患者在接受放疗后生存率提高,提示DAD1可作为胃癌精准放疗的潜在有效分子标志物。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年17期）
朱世杰,张明阳,秦源,刘兆昌,李潺[8]（2019）在《黄芪多糖对蛛网膜下腔出血大鼠神经元凋亡因子及脑积水的影响》一文中研究指出目的通过研究黄芪多糖对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠神经元凋亡因子及脑积水的影响,探讨黄芪多糖发挥作用可能存在的机制。方法以雄性SD大鼠为研究对象,随机分为假手术组、模型组、黄芪多糖组。采用颅内血管刺破法建立SAH模型后,黄芪多糖组ip给予黄芪多糖40 mg/kg,1次/d,模型组给予和假手术组相同容量的生理盐水,24 h后进行神经功能评分,采用免疫组化和免疫蛋白印迹法检测各组大鼠海马部核因子(NF)-κB、Bcl2、Caspase3、AQP4的阳性细胞数及灰度值,应用核磁共振技术分别扫描各组大鼠脑室,统计脑室大小指数变化情况。结果免疫组化和免疫蛋白印迹结果显示,与假手术组相比,黄芪多糖组和模型组大鼠海马部凋亡相关因子Bcl2、Caspase3、NF-κB均有明显的表达(P<0.01),但模型组上调Bcl2的表达和抑制Caspase3及NF-κB表达的效果弱于黄芪多糖组(P<0.01)。与假手术组对比,黄芪多糖组和模型组海马部AQP4的表达和脑室指数均明显提高(P<0.01),黄芪多糖组与模型组相比海马部AQP4表达无统计学意义,而黄芪多糖组脑室指数小于模型组(P<0.01)。结论黄芪多糖能通过调节NF-κB、Bcl2、Caspase3的表达来抑制SAH大鼠海马部位神经元的凋亡,而减轻因SAH引起的脑积水,在早期可能不是主要通过调节AQP4表达而发挥作用的。(本文来源于《药物评价研究》期刊2019年08期）
张花,陈明,张迎春,金叁珊,黄碧琴[9]（2019）在《针药联合对卵巢储备功能不足大鼠卵巢细胞凋亡因子和生殖激素的影响》一文中研究指出目的:观察针药结合对卵巢储备功能不足(decreased ovarian reserve,DOR)大鼠卵巢细胞凋亡因子和生殖激素的影响,探讨其作用机理。方法:将72只SD大鼠随机分为对照组、中药组、针刺组、模型组、西药组和针药组,每组12只。除对照组采用等量生理盐水灌胃外,其余五组均采用雷公藤多苷药液灌胃,建立符合实验要求的DOR大鼠模型。针药组、中药组予护卵汤灌胃,针刺组和模型组采用等量生理盐水灌胃,西药组采用克龄蒙药液灌胃,同时对针药组、针刺组进行针刺,以上操作持续16 d。采用ElISA法检测血清雌二醇(estradiol,E2)、促卵泡生成素(follicle-stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)及抗缪勒氏管激素(Anti-Mullerian Hormone,AMH)水平,PCR检测卵巢组织中细胞凋亡因子Bax、Caspase-3、Bcl-2的表达。结果:与对照组比较,模型组FSH、LH、Bax、Caspase-3表达明显升高,E2、AMH、Bcl-2明显降低(P <0. 05);与模型组比较,针刺组、中药组、针药组及西药组FSH、Bax、Caspase-3明显降低,E2、AMH、Bcl-2明显升高(P <0. 05)。结论:针刺联合护卵汤可调节性激素和凋亡因子,促进卵泡生长,抑制卵泡闭锁,从而改善卵巢功能。(本文来源于《河南中医》期刊2019年08期）
叶敏,矫健鹏,张璇,武峰,裴蓓[10]（2019）在《消痰散结方抑制MKN-45人胃癌细胞荷瘤鼠模型及其与细胞凋亡因子Bax表达的相关性研究》一文中研究指出目的:从细胞凋亡因子Bax探讨消痰散结方对MKN-45人胃癌细胞荷瘤鼠的调控作用。方法:采用皮下移植瘤建立动物模型的方法 ,30只模型裸鼠分为模型组、中药组和化疗组,每组10只。中药组给予消痰散结方(0.4 mL/天)灌胃,化疗组给予替加氟0.4 mL/天灌胃,模型组无干预措施。用药6周后,称取瘤重,计算抑瘤率;Weston blot法检测不同组别Bax的蛋白含量;real-time PCR法检测不同组别Bax的基因表达。结果:中药组抑瘤率为36.8%,中药组的瘤质量明显低于模型组(P<0.01),与化疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。实验中各组Bax的蛋白含量分别为模型组(0.89±0.115)、中药组(0.99±0.121)、化疗组(0.77±0.074),组间表达差异无统计学意义(P=0.085),中药组与模型组比较差异虽未见统计学意义,但有上调趋势。各组Bax的基因表达分别为模型组(0.27±0.06)、中药组(0.37±0.12)、化疗组(0.32±0.1);不同组别Bax的基因表达差异有统计学意义(P=0.046),进一步两两比较提示中药组Bax基因表达与模型组相比,有上调趋势,且差异有统计学意义(P=0.038)。结论:消痰散结方对Bax蛋白和基因表达均有不同程度的上调作用,表明消痰散结方的治疗胃癌的作用可能是通过上调细胞凋亡因子Bax发挥作用。(本文来源于《第叁十一届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集》期刊2019-07-12）
凋亡因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨右美托咪啶对重症脓毒症患者肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、自噬蛋白5(autophagy protein 5, Atg5),自噬基因Beclin-1、caspase-3、caspase-8、核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)表达的影响。方法重症脓毒症患者176例,随机分为脓毒症组和右美托咪啶组各88例,同期住院非脓毒症患者88例为对照组。右美托咪啶组在进入ICU 10 min内给予负荷剂量右美托咪啶1μg/kg,之后0.2～2.5μg/(kg·h)静脉泵注;脓毒症组未应用镇静剂或止痛剂;对照组不应用任何药物。入ICU后24 h采集静脉血,采用实时荧光定量PCR法检测3组TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA相对表达量;采用Western blot法检测LC3-Ⅱ、Atg5和Beclin-1蛋白表达;采用ELISA法检测caspase-3、caspase-8及NF-κB水平。结果脓毒症组、右美托咪啶组、对照组TNF-αmRNA相对表达量(2.57±0.13、1.12±0.09、0.84±0.06)、IL-1βmRNA相对表达量(3.78±0.26、1.53±0.15、1.25±0.17)和IL-6 mRNA相对表达量(4.38±0.37、2.05±0.26、1.86±0.22)依次降低(P<0.05);脓毒症组、右美托咪啶组、对照组LC3-Ⅱ蛋白相对表达量(0.37±0.05、0.96±0.13、1.13±0.18)、Atg5蛋白相对表达量(1.08±0.12、3.09±0.33、3.46±0.37)和Beclin-1蛋白相对表达量(0.87±0.11、2.03±0.25、2.58±0.26)依次增高(P<0.05);脓毒症组、右美托咪啶组、对照组caspase-3(3.24±0.25、1.56±0.17、1.13±0.11)、caspase-8(3.08±0.32、1.26±0.12、0.95±0.13)和NF-κB(2.37±0.25、1.14±0.11、0.64±0.12)水平依次降低(P<0.05)。结论右美托咪啶可抑制重症脓毒症患者血清炎性因子表达,增加自噬因子表达,降低凋亡因子和NF-κB表达,可能有益于重症脓毒症的治疗。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
凋亡因子论文参考文献
[1].刘芳,陈乃宏,胡耀梅,胥咏薇,朱炎贞.补阳还五汤类方对氧化应激PC12模型细胞CDK5及凋亡因子的影响[J].中国药理学通报.2019
[2].田香,邓德传,邓群艳.右美托咪啶对重症脓毒症患者炎性因子和凋亡因子及自噬相关蛋白的影响[J].中华实用诊断与治疗杂志.2019
[3].杨迅,宗晔,焦月,李巍,俞力.内镜黏膜下剥离术治疗早期胃癌的疗效及对患者预后和血清抗凋亡因子、表皮生长因子的影响[J].现代生物医学进展.2019
[4].宋宁,马培梁,王永兰.银杏叶提取物制剂对脑梗死缺血再灌注大鼠氧化应激反应及凋亡因子调节作用[J].临床和实验医学杂志.2019
[5].胡晓梅,王小中.ALT与凋亡因子检测在乙肝急性期的临床价值探讨[J].中国医疗器械信息.2019
[6].王霄,秦姣姣,魏媛媛,韩超,陶金良.丹参多糖对免疫性肝损伤小鼠肝脏凋亡因子的影响[J].中国兽医学报.2019
[7].江庆华,计叶,孙海橦,汤在祥,王亚民.基于生存分析模型抗细胞凋亡因子表达水平与胃癌放疗敏感相关性分析[J].中华肿瘤防治杂志.2019
[8].朱世杰,张明阳,秦源,刘兆昌,李潺.黄芪多糖对蛛网膜下腔出血大鼠神经元凋亡因子及脑积水的影响[J].药物评价研究.2019
[9].张花,陈明,张迎春,金叁珊,黄碧琴.针药联合对卵巢储备功能不足大鼠卵巢细胞凋亡因子和生殖激素的影响[J].河南中医.2019
[10].叶敏,矫健鹏,张璇,武峰,裴蓓.消痰散结方抑制MKN-45人胃癌细胞荷瘤鼠模型及其与细胞凋亡因子Bax表达的相关性研究[C].第叁十一届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集.2019
论文知识图
![细胞中活性氧自由基代谢体系[74]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=1013011020.nh0007&suffix=.jpg)
