导读:本文包含了粘虫核型多角体病毒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:粘虫,核型,病毒,细胞系,颗粒,杆状,寄主。
粘虫核型多角体病毒论文文献综述
龚志敏,刘华荣,王漫波,谭梅清[1]（2011）在《棉蛉虫核型多角体病毒等药剂防治稻纵卷叶螟试验》一文中研究指出在晚稻第6代稻纵卷叶螟3龄幼虫盛期选用50亿PIB/ml棉蛉虫核型多角体病毒SC、1%甲氨基阿维菌素苯甲酸盐EC、2%阿维菌素EC和41%阿维.毒死蜱EC进行防治试验。试验的药剂均有良好的防效,其中,50亿PIB/ml棉蛉虫核型多角体病毒防效最优,药后3d,达95.2%,药后6d,达97.9%,显着优于1%甲氨基阿维菌素苯甲酸盐及2%阿维菌素的效果,极显着优于41%阿维.毒死蜱的效果;其后防效高低依次是1%甲氨基阿维菌素苯甲酸盐、2%阿维菌素及41%阿维.毒死蜱。生产上,试验的药剂均可推广应用。(本文来源于《广西植保》期刊2011年03期）
陈涛,王俊平,李淑文,周洪旭,李国勋[2]（2008）在《荧光增白剂和增效蛋白对粘虫核型多角体病毒的增效作用》一文中研究指出离体和活体处理粘虫幼虫围食膜后,通过SDS-PAGE分析其围食膜蛋白条带的变化、观察其形态学特征、生物测定等方法研究了荧光增白剂FB28和棉铃虫颗粒体病毒增效蛋白(En-Ha)对粘虫幼虫围食膜的破坏作用及其对粘虫核型多角体病毒(MsNPV)的增效作用。结果表明,FB28离体处理围食膜能够解离大部分围食膜蛋白,幼虫摄取含有1%FB28的饲料4 h后,围食膜破裂,呈现出蓝色的荧光,高分子量蛋白条带消失。En-Ha离体处理围食膜,能够降解高分子量蛋白,出现高分子量蛋白条带消失,低分子量蛋白条带出现的现象;幼虫摄取含有9μg/mL En-Ha饲料7 h后,围食膜极易断裂,高分子量蛋白条带消失。经过一段时间恢复实验后,FB28和En-Ha处理的幼虫围食膜都能够恢复正常,其破坏作用是短暂的。生物测定结果表明,FB28和En-Ha均能够通过破坏围食膜完整性提高MsNPV的感染率,使LC50显着降低。(本文来源于《华北农学报》期刊2008年04期）
李轶女[3]（2008）在《东方粘虫颗粒体病毒和斜纹夜蛾核型多角体病毒Ⅱ基因组全序列分析》一文中研究指出杆状病毒是已知昆虫病毒中最大的类群,呈杆状,仅感染无脊椎动物,具有大的双链,共价闭合,环状的DNA基因组。杆状病毒基因组的测序和分析对于我们理解基因功能和它们的进化是非常重要的,正是由于已经有大量的杆状病毒基因组已经被测序,方便了我们对病毒基因组的进一步的了解而进行详细的比较分析。本研究主要对两种杆状病毒:东方粘虫颗粒体病毒(PsGV)和斜纹夜蛾核型多角体病毒II(SpltNPV II)基因组进行序列测定和分析。1. PsGV和SpltNPV II的形态学特性根据包涵体形态的不同,将杆状病毒分为NPVs和GVs两类,NPVs的包涵体呈多角体形,内有多个病毒粒子,而GVs的包涵体呈颗粒体形,内只有一个病毒粒子。通过扫描电镜可以观察到纯化的PsGV的包涵体形状规则,大小比较均一,长度约为0.5μM,直径为0.3μM。通过透射电镜可以观察到每个包涵体内部有一个杆状病毒粒子,长约310nm,宽约40nm,每个病毒粒子内只有一个核衣壳。通过扫描电镜可以观察到纯化的SpltNPV II的包涵体形状不太规则,大小也不均一,直径约1.3μM。在透射电镜下可以观察到每个包涵体内部有多个杆状病毒粒子,长约260nm,宽约50nm,每个病毒粒子内含有多个核衣壳。2. PsGV的基因组全序列分析测定了东方粘虫颗粒体病毒病毒(PsGV)基因组全序列,PsGV基因组大小为176,677bp,是目前已经测序的杆状病毒基因组中仅次于XecnGV的第二大基因组。其G+C含量为39.79%,编码183个ORFs,每个ORFs大小为150核苷酸或以上,并且与其它ORF具有最小的重迭。与已经测序的AcMNPV、XecnGV和HearGV基因组进行了比较,发现PsGV与XecnGV和HearGV基因组具有很高的序列相似性和共线性,而且这叁个基因组均有9个hrs,它们的结构以及在基因组中的位置都非常保守。在183个预测的ORFs中有69个与AcMNPV具有同源性,占整个基因组的37.7%;有166和169个ORFs分别与XecnGV和HearGV具有同源性,分别占整个基因组的90.7%和92.3%。PsGV与XecnGV和HearGV的同源基因的氨基酸相似性为79%,远远高于与AcMNPV同源基因的相似性(34%)。除了PsGV基因组特有的7个ORFs以外,还确定了12个bro基因、2个helicase基因和3个enhancin基因。在PsGV基因组中有两个完全一致的反向互补的重复基因(ORF39和49),并通过PCR扩增进行了验证。通过质谱分析,在PsGV(OB)中鉴定了12个颗粒体组成蛋白,包括6个ODVs特异性蛋白组分和1个ODVs和BVs共有的蛋白组分。其中ORF174由于它的功能至今未见报道,从本研究结果可以判定其属于一种新的颗粒体组成蛋白。3. SpltNPV II的基因组全序列分析测定和分析了斜纹夜蛾核型多角体病毒(SpltNPV II)基因组全序列,表明这是一个新的杆状病毒。该基因组大小为148,634bp,G+C含量为45%,编码149个ORFs,每个ORFs大小为150核苷酸或以上,并且与其它ORF具有最小的重迭。其中141个ORFs(94.6%)与其它的杆状病毒具有一定的同源性,包括97个与AcMNPV同源,96个与SpltNPV I同源,133个与SeMNPV同源,这些同源基因的氨基酸相似性分别为41.4%、44.6%和76.5%。在SpltNPV II基因组中有8个特有的ORFs和7个hrs。除了2个bro基因以外,在SpltNPV II基因组中还有2个重复的ORFs:p26和odv-e56,系统进化分析结果表明这两个基因的每个重复的来源都不同。SpltNPV II和SpltNPV I是从相同的宿主分离到的两种杆状病毒,对它们的基因组进行了比较,包括基因组大小、ORFs数目、G+C含量、基因内容、基因顺序和氨基酸序列相似性,发现它们之间存在非常显着的差异。结合之前的杀虫效果和限制性酶切图谱分析结果(与苏州大学朱江教授交流),认为SpltNPV II是一种不同于SpltNPV I的新病毒。4. PsGV和SpltNPV II的系统进化分析迄今为止,已知有45种杆状病毒的基因组全序列进行了测定,它们共有29个保守的基因,被认为是杆状病毒的核心基因,这些基因通常编码最基本的功能。本研究建立了基于这29个核心基因的氨基酸序列按照一定的顺序连接后的系统进化树,这个进化树支持了将杆状病毒分为鳞翅目NPVs、鳞翅目Gvs、膜翅目杆状病毒和双翅目杆状病毒的最新建议分类系统,其中鳞翅目NPVs又分为Group I和Group II。根据这个系统进化树, PsGV属于鳞翅目GVs,PsGV与HearGV和XecnGV的进化关系最近,这与本文第四章中比较的结果是一致的。从这个系统进化树还可以看出:SpltNPV II属于鳞翅目Group II NPVs,与SeMNPV关系最近。虽然SpltNPV II与SpltNPV I共同属于鳞翅目Group II NPVs,但是关系却比较远,再次验证了SpltNPV II是一个不同于SpltNPV I的新病毒。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2008-06-01）
郭洁,郭巍,李长友,李国勋[4]（2007）在《苜蓿丫纹夜蛾核型多角体病毒对东方粘虫痘病毒的增效作用》一文中研究指出苜蓿丫纹夜蛾核型多角体病毒(Autographa californica multicapsid nucleopolyhedrosisvirus,AcMNPV)能够增强粘虫痘病毒(Pseudaletia separata entomopoxvirus,PsEPV)的侵染力。将两种病毒的混合悬液滴于50mg的饲料上,接入3龄末东方粘虫(Mythimna separata)的幼虫进行生物测定。当每头幼虫接入1.0×10~4 OBs的AcMNPV和1.0×10~7 OBs的PsEPV的混合液时,幼虫的死亡率为95.00%,而单独用1.0×10~7 OBs·虫~(-1)AcMNPV处理时,则幼虫不感染;单独用1.0×10~7 OBs·头~(-1)PsEPV处理时,只获得46.33%的死亡率。将AcMNPV多角体蛋白与病毒粒子分离,进一步测定,单独用1.0×10~6 OBs·虫~(-1) PsEPV侵染3龄末幼虫时,幼虫不被感染,而用同样浓度再混以AcM- NPV多角体蛋白或病毒粒子时,则会有41.67%和36.67%的死亡率,说明多角体蛋白或是病毒粒子的包涵体蛋白是产生增效作用的重要因子。(本文来源于《东北农业大学学报》期刊2007年03期）
于洪春,赵奎军,王晓云[5]（2007）在《活体和离体培养的粘虫核型多角体病毒毒力比较》一文中研究指出粘虫[Mythimna separata(Walker)]是一种重要农业害虫,对麦类、玉米、谷子、高粱、水稻等禾本科作物为害十分严重。粘虫核型多角体病毒(Mythimna separatanucleopolyhedrovirus,MsNPV)是粘虫的一类(本文来源于《中国生物防治》期刊2007年01期）
秦启联,刘强,徐健,李瑄,苗麟[6]（2003）在《粘虫核型多角体病毒和颗粒体病毒侵染粘虫前胸腺的病理观察》一文中研究指出观察比较了粘虫核型多角体病毒(Pseudelatia separata NPV,PsNPV)、粘虫颗粒体病毒(Pseudelatia separataGV,PsGV)感染粘虫,以及两种病毒混合感染粘虫后,粘虫(Pseudelatia separata)前胸腺的形态特征和前胸腺细胞的超微结构。结果表明,不同感染组粘虫前胸腺腺体都有不同程度的组织病变,PsNPV感染组在感染晚期与前胸腺相连的气管严重病变,出现大量白色颗粒状物累积,被伊红染成紫黑色,腺体细胞被挤压变形;PsGV感染组的前胸腺腺体变小,单个细胞也小,细胞界限不十分明显;两种病毒混合感染组的腺体细胞小,能被伊红染色的细胞极少。同时,前胸腺细胞的超微结构也有不同程度的病变。(本文来源于《中国病毒学》期刊2003年03期）
秦利,张涛,国见裕久,仲井まどか,刘涛[7]（2002）在《基因重组核型多角体病毒AcMNPV对东方粘虫的毒力作用》一文中研究指出采用小滴饮下法 ,研究了基因重组核型多角体病毒AcMNPVAaIT和野生型核型多角体病毒AcMNPV -C6对东方粘虫(Pseudaletiaseparata)的病原性 ,并添加感染增效物质 ,研究其增效作用。结果表明 ,AcMNPVAaIT比AcMNPV -C6具有更强的病原性 ,被感染昆虫死亡率高、致死时间短 ;添加的感染增效物质Fluorescentbrightener28具有较强的感染增效作用(本文来源于《沈阳农业大学学报》期刊2002年03期）
王俊平[8]（2002）在《粘虫核型多角体病毒离体培养的特性研究》一文中研究指出本文系统研究了粘虫核型多角体病毒(MsNPV)在细胞系中离体培养的特性。不同细胞系对MsNPV的敏感性不同。NEAU-Ms-7311是支持MsNPV复制的较适细胞系。 MsNPV在Ms-7311细胞系中的生长曲线测定表明：在病毒接种后0～20小时为细胞吸收MsNPV-NOV阶段，20h时吸收达到最大值，胞外MsNPV-NOV的病毒滴度达到最小值为2.41×10~3TCID_(50)/mL；20～48h这一阶段毒力滴度增幅最大，由2.41×10~3TCID_(50)/mL迅速增至2.00×10~3TCID_(50)/mL；48～168h病毒粒子增殖缓慢：144h胞外MsNPV-NOV病毒滴度达到最大值为2.57×10~6TCID_(50)/mL；168h后胞外MsNPV-NOV病毒滴度急剧降低，其病毒滴度为7.89×10~4TCID_(50)/mL。 MsNPV毒源以0.5TCID_(50)/cell量接种到NEAU-Ms-7311细胞后，经未稀释连续传代15次。第一代至第五代病毒滴度提高，第五代时MsNPV病毒滴度达到最大值3.37×100TCID_(50)/mL。但在第五代之后病毒滴度表现出下降趋势，最低降至5.57×10~3TCID_(50)/mL。细胞感染率以第二代病毒最高可达57.89％，从总的趋势来看感染率是逐步下降的。在连续传代培养中多角体的产量和毒力变化明显，第一代平均每个细胞可产12.35个PIB，而在第六代则仅产5.99个PIB，用不同代多角体处理粘虫初孵幼虫，生物测定表明，七代之前离体复制的MsNPV毒力比较稳定，幼虫死亡率保持在67.27％～63.05％之间，从第七代开始迅速下降，到第十五代时只有21.82％。 利用空斑技术对离体增殖的第3、5、8、13、15代病毒分别进行纯化克隆，共获得26株克隆株。生物测定表明：来源于第叁代病毒中只有C_4、C_9克隆株对初孵粘虫的校正死亡率为77.21％、70.20％，均高于第叁代病毒和野生株(68.57％，66.72％)，来源于第5、8、13、15代病毒克隆株毒力均低于野生株的毒力，获得两个毒力高的克隆株C_4、C_9。 测定了克隆株C_4、C_9的离体培养特性，结果表明，C_4、C_9的TCID_(50)/mL分别为1.79×10~6、1.38×10~6；C_4的细胞感染率与多角体产量分别为58.32％和14.92PIBs/cell，C_9的感染率和多角体产量为54.43％和13.56PIBs/cell。 对C_4、C_9克隆株、F_3、野生株病毒以粘虫初孵幼虫为试虫进行生物测定，结果表明它们的LC_(50)分别为1.16×10~4PIBs/mL、1.04×10~4PIBs/mL、1.52×10~5PIBs/mL、1.17×10~4PIBs/mL。C_4、C_9克隆株的LC_(50)低于野生株和F_3病毒，由毒力回归方程知粘虫初孵幼虫对C_4、C_9克隆株的敏感性低于野生株MsNPV。但是可以说明MsNPV在Ms-7311细胞系中利用空斑技术能够获得高毒力克隆株。(本文来源于《河北农业大学》期刊2002-05-01）
姚宁,徐国华,彭艳华,裴子飞,齐义鹏[9]（2001）在《粘虫核型多角体病毒p35基因抑制细胞凋亡的功能研究》一文中研究指出利用去血清方法建立 L s细胞凋亡的实验体系 ,证明 L s NPV p 35基因在 L s细胞中瞬时表达可以抑制L s细胞由于无血清造成的凋亡 .构建了在哺乳动物中高效表达 L s NPV p 35基因的载体 p Rc/ RSV- L p35 ,并导入Vero细胞瞬时表达 ,发现 L s NPV p35基因产物也可以抑制 Vero细胞由于病毒感染造成的凋亡 .用含 L s NPVp35的质粒与 v Ac Anh(Ac NPV p35基因缺失病毒 ) DNA共转染 Sf- 9细胞 ,可以使 v Ac Anh DNA在 Sf- 9细胞中形成多角体 ,并且传代后多角体不扩增 ,表明 L s NPV p35基因与 Ac NPV p 35基因具有功能互补性 .(本文来源于《武汉大学学报(理学版)》期刊2001年06期）
于洪春,王晓云,韩岚岚,李国勋,郭巍[10]（2000）在《粘虫核型多角体病毒在同源寄主细胞系内复制的研究》一文中研究指出对MsNPV在同源寄主细胞系NEAU Ms 94 7311内复制进行了研究。结果表明 ,接种MsNPV后 72h ,细胞核内开始有成熟的多角体形成 ,病毒接种后 2 4 0h感染率最大 ,达 36.2 % ,至2 64h多角体完全成熟 ,达 2 5.0PIB/感染细胞。病毒增殖曲线表明 ,接毒后 2 4h在培养基中开始检测出MsNPV NOV ,2 4 0h滴度达最大值 ,为 6.32× 10 5TCID50 /mL。病毒连续传代至第 7代或第 8代以后 ,其感染率、病毒滴度及多角体产量均有显着下降。(本文来源于《中国病毒学》期刊2000年S1期）
粘虫核型多角体病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
离体和活体处理粘虫幼虫围食膜后,通过SDS-PAGE分析其围食膜蛋白条带的变化、观察其形态学特征、生物测定等方法研究了荧光增白剂FB28和棉铃虫颗粒体病毒增效蛋白(En-Ha)对粘虫幼虫围食膜的破坏作用及其对粘虫核型多角体病毒(MsNPV)的增效作用。结果表明,FB28离体处理围食膜能够解离大部分围食膜蛋白,幼虫摄取含有1%FB28的饲料4 h后,围食膜破裂,呈现出蓝色的荧光,高分子量蛋白条带消失。En-Ha离体处理围食膜,能够降解高分子量蛋白,出现高分子量蛋白条带消失,低分子量蛋白条带出现的现象;幼虫摄取含有9μg/mL En-Ha饲料7 h后,围食膜极易断裂,高分子量蛋白条带消失。经过一段时间恢复实验后,FB28和En-Ha处理的幼虫围食膜都能够恢复正常,其破坏作用是短暂的。生物测定结果表明,FB28和En-Ha均能够通过破坏围食膜完整性提高MsNPV的感染率,使LC50显着降低。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
粘虫核型多角体病毒论文参考文献
[1].龚志敏,刘华荣,王漫波,谭梅清.棉蛉虫核型多角体病毒等药剂防治稻纵卷叶螟试验[J].广西植保.2011
[2].陈涛,王俊平,李淑文,周洪旭,李国勋.荧光增白剂和增效蛋白对粘虫核型多角体病毒的增效作用[J].华北农学报.2008
[3].李轶女.东方粘虫颗粒体病毒和斜纹夜蛾核型多角体病毒Ⅱ基因组全序列分析[D].中国农业科学院.2008
[4].郭洁,郭巍,李长友,李国勋.苜蓿丫纹夜蛾核型多角体病毒对东方粘虫痘病毒的增效作用[J].东北农业大学学报.2007
[5].于洪春,赵奎军,王晓云.活体和离体培养的粘虫核型多角体病毒毒力比较[J].中国生物防治.2007
[6].秦启联,刘强,徐健,李瑄,苗麟.粘虫核型多角体病毒和颗粒体病毒侵染粘虫前胸腺的病理观察[J].中国病毒学.2003
[7].秦利,张涛,国见裕久,仲井まどか,刘涛.基因重组核型多角体病毒AcMNPV对东方粘虫的毒力作用[J].沈阳农业大学学报.2002
[8].王俊平.粘虫核型多角体病毒离体培养的特性研究[D].河北农业大学.2002
[9].姚宁,徐国华,彭艳华,裴子飞,齐义鹏.粘虫核型多角体病毒p35基因抑制细胞凋亡的功能研究[J].武汉大学学报(理学版).2001
[10].于洪春,王晓云,韩岚岚,李国勋,郭巍.粘虫核型多角体病毒在同源寄主细胞系内复制的研究[J].中国病毒学.2000
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