干细胞因子受体论文_钟海兰,徐崇利,陈广胜,陈秀梅

导读:本文包含了干细胞因子受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:干细胞,因子,受体,高血压,粒细胞,支气管哮喘,器官移植。

干细胞因子受体论文文献综述

钟海兰,徐崇利,陈广胜,陈秀梅^[1]（2017）在《杓型与非杓型高血压患者的血浆干细胞因子及其受体表达水平研究（英文）》一文中研究指出目的探讨杓型与非杓型高血压类型与患者外周血浆中干细胞因子(SCF)及其受体(c-kit)表达水平的关系。方法 2009-2012年,收集247例江宁地区的新确诊高血压患者作为此次横断面研究的对象。所有患者进行动态血压监测,并且按照动态血压模式被分为两组,非杓型高血压组和杓型高血压组。通过酶联免疫吸附方法检测每位患者外周血浆中的SCF/c-kit,肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)的表达水平,并测得每位患者血脂、血糖指标。比较杓形和非杓形高血压患者的SCF/c-kit水平差异,并分析其与24小时平均收缩压、24小时平均舒张压、TNF-α和IL-6的相关性。结果非杓型高血压患者外周血浆中SCF表达水平明显高于杓型高血压患者(907.1±52.vs.778.7±44.6;P<0.01),非杓型高血压患者外周血浆中c-kit表达水平也明显高于杓型高血压患者(13.2±1.7 vs.9.57±1.4;P<0.01)。线性回归分析表明,SCF及其受体c-kit表达与24小时平均收缩压、24小时平均舒张压、TNF-α及IL-6水平正相关(均P<0.01)。结论非杓型高血压患者的外周血浆中干细胞因子及其受体表达水平明显高于杓型高血压患者,并且干细胞因子及其受体表达水平与24小时平均收缩压、24小时平均舒张压、TNF-α及IL-6正相关。(本文来源于《Chinese Medical Sciences Journal》期刊2017年04期）

程军平,喻欢,梅志刚,张定棋,唐翠娟^[2]（2016）在《针药结合对糖尿病胃轻瘫小鼠胃窦酪氨酸激酶受体及干细胞因子的影响》一文中研究指出目的:研究针药结合对糖尿病胃轻瘫小鼠胃窦酪氨酸激酶受体(c-Kit)及干细胞因子(SCF)的影响。方法:80只昆明小鼠除正常组之外,均一次性腹腔注射链脲佐菌素及高糖高脂喂养,将诱导成功的糖尿病胃轻瘫小鼠模型随机分为模型组、针药组、中药组和西药组;针药组采取后叁里、中脘电针合并中药方糖瘫消灌胃(0.026 m L/g,1次/d);中药组仅予以糖瘫消;西药组予以多潘立酮和维生素B_6混合液。治疗结束后,采用Western blot法检测胃窦c-Kit蛋白的变化、RT-PCR法测定胃窦平滑肌组织SCF mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组c-Kit蛋白和SCF mRNA表达显着下调(P<0.01);治疗后,与模型组比较,仅有针药组c-Kit蛋白和SCF mRNA表达显着增加(P<0.01);治疗组间,与针药组比较,中药组和西药组的c-Kit蛋白及SCF mRNA表达均显着下调(P<0.05或P<0.01)。结论:针药结合对糖尿病胃轻瘫模型小鼠有较好的治疗效果,其机理可能与促进c-Kit蛋白及SCF基因的表达,部分恢复c-Kit、SCF的损伤及修复SCF-Kit信号途径有关。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2016年05期）

王芳^[3]（2016）在《搜风消暗瘀方调控支气管哮喘模型大鼠干细胞因子及其受体（SCF/c-kit）表达研究》一文中研究指出目的:观察干细胞因子及其受体与支气管哮喘的关系,探讨搜风消暗瘀方治疗支气管哮喘的疗效机制。方法:参考文献方法,选取6周龄左右的120只清洁级SD雄性大鼠为实验对象,按随机数字法分成6组,即搜风消暗瘀方低、中、高剂量组、地塞米松组、哮喘模型组、空白对照组。将SD大鼠置于模拟昼夜变化(12小时白天,12小时黑夜)的清洁室内,温度20~26℃,湿度50~70%,所有大鼠饲养一周后开始实验。搜风消暗瘀方组、哮喘模型组及地塞米松组大鼠第1天以卵清蛋白和氢氧化铝各100mg另加生理盐水至1ml混合液,1次腹腔注射致敏,使大鼠处于致敏状态;第15天起予以每天超声雾化吸入2%卵蛋白溶液,每次持续20min,每日1次,以大鼠出现呼吸深度加深、频率增快、口唇颜色发绀、腹肌痉挛、点头呼吸或者站立不稳等表现为模型建立成功的标志,连续造模3周,以维持大鼠的哮喘症状。空白对照组腹腔注射及雾化均采用等量生理盐水。在每次致敏雾化激发前30min开始灌胃,搜风消暗瘀组分别用不同浓度的搜风消暗瘀方浓缩液等容灌胃,地塞米松组用地塞米松注射液等容灌胃,哮喘模型组及空白对照组予生理盐水等容灌胃,共21天。实验第36天取血及肺组织,最后检测以下指标:1.采集各组大鼠血清,用ELISA法测定干细胞因子(SCF)水平,血清总IgE水平;2.取材各组左上肺Ⅱ级支气管外周肺组织标本,做组织切片,HE染色,行光学显微镜检测,观察并比较不同组别的肺组织炎性改变程度;3.取各组左下肺组织标本,提取总RNA,采用Real Time PCR技术检测肺组织干细胞因子(mSCF/s SCF)及其受体(c-kit)m RNA转录水平;4.采集各组右上肺Ⅱ级支气管外周肺组织标本,采用Western Blot法,检测肺组织膜结合型干细胞因子(mSCF)、可溶型干细胞因子(sSCF)蛋白表达水平。结果:1.各组大鼠血清SCF浓度比较:与空白对照组相比,搜风消暗瘀方低、中、高剂量组、地塞米松组及哮喘模型组SCF浓度均有不同程度的上升,有统计学意义(p<0.05),其中搜风消暗瘀方高剂量组、中剂量组与地塞米松组相比,无统计学意义(p>0.05),搜风消暗瘀方低剂量组与中、高剂量组相比,有统计学意义(p<0.05),与哮喘模型组相比,搜风消暗瘀方高剂量组、中剂量组与地塞米松组SCF浓度均有不同程度的降低,有统计学意义(p<0.05)。表1.1-1.4。2.各组大鼠血清总IgE浓度比较:与空白对照组相比,搜风消暗瘀方低、中、高剂量组、地塞米松组及哮喘模型组总IgE含量明显升高,有统计学意义(p<0.05),搜风消暗瘀方中、高剂量组、地塞米松组比哮喘模型组相比明显降低,有统计学意义(p<0.05),搜风消暗瘀方高、中剂量组与地塞米松组相比,无统计学意义(p>0.05),搜风消暗瘀方低剂量组与中、高剂量组相比,有统计学意义(p<0.05)。表2.1-2.4。3.肺组织病理变化显示:空白对照组无明显炎性浸润,肺组织结构清晰;哮喘模型组及搜风消暗瘀方低剂量组有较多的炎性浸润,肺组织充血较明显,管壁出现增厚,纤毛脱落;搜风消暗瘀方高剂量组、中剂量组及地塞米松组肺部炎性浸润表现较哮喘模型减轻,其中以搜风消暗瘀方高、中剂量组及地塞米松组减轻最为明显。4.肺组织mSCF/s SCF及c-kit mRNA转录水平:与空白对照组相比,具有统计学意义(p<0.05),搜风消暗瘀方中、高剂量组及地塞米松组相比,无统计学意义(p>0.05)。图4.1-4.3。5.mSCF、sSCF蛋白表达水平:其余各组与空白对照组相比,具有统计学意义(p<0.05),搜风消暗瘀方中、高剂量组及地塞米松组相比,无统计学意义(p>0.05)。图5.1-5.2。结论:1.哮喘模型大鼠血清中SCF及总IgE水平与支气管哮喘的严重程度密切相关。2.不同浓度的搜风消暗瘀方可改善支气管哮喘大鼠气道重塑,减轻炎症反应,而中、高剂量效果较好。3.sSCF、mSCF及c-kit与哮喘的发生有较紧密的联系。(本文来源于《河南中医药大学》期刊2016-04-30）

李昊,周海伦,王琪,李伟^[4]（2015）在《调节Lnk/干细胞因子-干细胞因子受体通路对糖尿病状态骨髓间充质干细胞成骨功能的影响》一文中研究指出目的探讨调节Lnk/干细胞因子(SCF)-干细胞因子受体(c Kit)通路对糖尿病状态大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨功能的影响。方法分离糖尿病大鼠BMSCs,免疫细胞化学染色鉴定后,将细胞分为空白对照组、阴性对照组、RNA干扰组,并用免疫印迹实验检测干扰效果。体外模拟糖尿病状态下诱导BMSCs成骨分化,并检测Lnk/SCF-c Kit通路主要蛋白Lnk、SCF、c Kit及成骨相关蛋白碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)、Ⅰ型胶原蛋白a1(ColⅠa1)的表达。结果分离培养的细胞表达CD_(44)、CD_(90),不表达CD11b、CD_(45),符合BMSCs表面标记物特征。与其他糖尿病状态BMSCs相比,RNA干扰组Lnk表达降低,SCF、c Kit表达增加(P<0.05)。成骨诱导分化28 d,与其他糖尿病状态BMSCs相比,RNA干扰组细胞Lnk表达降低,SCF、c Kit、ALP、OCN、ColⅠa1表达增加(P<0.05)。结论抑制Lnk表达、激活SCF-c Kit通路可改善糖尿病状态大鼠BMSCs的成骨功能。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2015年06期）

钟海兰,卢新政,孙海,潘信明,白金陵^[5]（2015）在《高血压伴抑郁症与外周血干细胞因子及其受体表达水平的关系研究》一文中研究指出目的探讨高血压伴抑郁症与外周血干细胞因子(SCF)及其受体(c-kit)表达水平的关系。方法选择2013年2—12月江宁区第二人民医院精神科病区、内科与神经精神科门诊初诊的高血压患者147例,其中高血压伴抑郁症患者77例为试验组,高血压不伴抑郁症患者70例为对照组。从试验组中抽取37例患者进行12周抗抑郁治疗,为治疗组。采用酶联免疫吸附法检测外周血SCF、c-kit水平,放射免疫法检测内皮素1及白介素(IL)6水平,采用Logistic回归分析高血压伴抑郁的影响因素。结果试验组与对照组比较,SCF〔(848±22)、(917±32)ng/L〕、c-kit〔(11.9±3.7)、(13.1±4.1)μg/L〕水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);内皮素1〔(165±21)、(151±17)ng/L〕、IL-6〔(97.3±12.1)、(86.2±9.8)ng/L〕水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后与治疗前比较,SCF〔(873±25)、(852±19)ng/L〕、c-kit〔(12.7±3.1)、(11.4±3.5)μg/L〕水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05),内皮素1〔(140±15)、(166±20)ng/L〕、IL-6〔(46.5±9.7)、(97.9±11.4)ng/L〕水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,低SCF(OR=24.779,P=0.002),低c-kit(OR=79.998,P=0.001),高内皮素1(OR=27.688,P=0.013)和高IL-6(OR=198.343,P<0.001)是高血压伴抑郁症的影响因素。结论高血压伴有抑郁症患者外周血中SCF、c-kit表达水平较单纯高血压患者低,外周血中低SCF、c-kit与高血压伴抑郁症相关;抗抑郁治疗可使外周血中SCF、c-kit表达水平升高。(本文来源于《中国全科医学》期刊2015年23期）

周龙豪,谢遂亮,毕凌云,杨达胜^[6]（2014）在《脂肪源间充质干细胞对小鼠急性肾损伤后干细胞因子及其受体表达的影响》一文中研究指出目的研究脂肪源间充质干细胞(ADMSCs)对急性肾损伤(AKI)的治疗作用,并探讨ADMSCs治疗小鼠AKI可能的机制。方法 30只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组和治疗组,每组10只。应用腹腔注射顺铂建立AKI模型,治疗组于注射顺铂12 h后尾静脉注射ADMSCs悬液,模型组于注射顺铂12 h后尾静脉注射等量生理盐水。注射顺铂7 d后处死小鼠,通过测定血清尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平及观察小鼠肾组织形态学改变判断肾损伤情况;免疫组织化学法检测中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、干细胞因子受体(c-KIT)及干细胞因子(SCF)表达情况。结果与模型组比较,治疗组BUN、Scr和NGAL水平显着下降(P<0.01),肾小管坏死(ATN)评分显着降低(P<0.01),c-KIT、SCF表达显着增加(P<0.01);与正常对照组比较,模型组c-KIT、SCF表达亦显着增加(P<0.01)。结论在AKI小鼠模型中,外源性ADMSCs可能通过旁分泌SCF、c-KIT,并激活SCF/c-KIT信号通路来促进肾小管细胞的修复,继而达到保护受损肾脏的作用。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2014年07期）

王庆霞^[7]（2014）在《促红细胞生成素对急性肾损伤中干细胞因子及其受体表达的影响》一文中研究指出背景：细胞因子在减轻肾脏缺血再灌注损伤中的作用逐渐受到重视,干细胞因子具有造血系统以外的器官保护作用。目的：探讨大鼠急性肾损伤模型中干细胞因子(stem cell factor SCF)及其受体c-Kit表达的变化和促红细胞生成素预处理对其表达的影响。方法：成年雄性Wistar大鼠34只,采用夹闭双侧肾蒂建立缺血再灌注模型,缺血45分钟后再灌注24小时,随机分为假手术组(n=10)、缺血再灌注组(17=12)和促红细胞生成素组(n=12),促红细胞生成素组于建立模型前2小时一次性尾静脉注射重组人促红细胞生成素5000U/kg。采用免疫组化及图像分析技术检测各组肾组织中SCF及其受体c-Kit的表达变化,自动生化仪测定血清肌酐和尿素氮水平,常规苏木精-伊红染色观察肾组织病理学改变并计算肾小管损伤积分。结果：(1)SCF及c-Kit在肾组织中的表达仅限于肾小管区域。与假手术组比较,SCF和c-Kit在缺血再灌注组和促红细胞生成素组的表达均明显增高(P<0.05,P<0.01),促红细胞生成素组SCF表达高于缺血再灌注组(P<0.05),但缺血再灌注组和促红细胞生成素组c-Kit表达差异无显着性意义(P>0.05)。(2)促红细胞生成素组血清肌酐与尿素氮水平明显低于缺血再灌注组(P<0.05),但高于假手术组(P<0.05)。(3)与假手术组比较,缺血再灌注组及促红细胞生成素组肾组织均出现不同程度的损伤,促红细胞生成素组肾组织损伤程度较缺血再灌注组明显减轻。结论：缺血再灌注导致急性肾损伤发生时SCF及c-Kit表达升高,而促红细胞生成素对急性肾损伤的保护作用可能与上调SCF表达有关。(本文来源于《青岛大学》期刊2014-05-28）

周龙豪^[8]（2014）在《脂肪源间充质干细胞对小鼠急性肾损伤后干细胞因子及其受体表达的影响》一文中研究指出背景急性肾损伤(Acute kidney injury, AKI)是一种常见危急重症。多种原因可造成AK_I,如重症感染及药物等。随着诊疗技术水平的提高,AKI的病死率有所下降,但是在合并AKI重症病人的病死率仍达65%。目前AKI的治疗以肾脏替代治疗为主。近年脂肪源间充质干细胞(adipose-derived mesenchymal stem cells, ADMSCs)治疗AKI成为肾脏病工作者研究热点之一。研究表明ADMSCs具有治疗AKI的作用,且其来源丰富、易于分离培养、免疫原性低、体外扩增快等优点。但其具体的治疗机制仍不确切。目的1.通过观察肾损伤标志物,来判断ADMSCs对急性肾损伤的治疗作用。2.通过测定相关因子来分析ADMSCs治疗小鼠AKI可能的机制,以期为临床应用ADMSCs治疗AKI提供有力的实验依据。方法1.30只雄性KM小鼠随机分成3组,正常对照(normal control)组、模型组(model group)和治疗组(treatment group),每组10只小鼠。2.正常组不做任何干预措施,模型组、治疗组分别腹腔注射顺铂,治疗组于注射顺铂12小时后经尾静脉注射ADMSCs悬液5×105/0.5mL,模型组于注射顺铂12小时后经尾静脉注射等剂量的生理盐水。3.注射顺铂7天后处死小鼠,心脏取血,测定血清尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)值来评价肾功能情况；通过光学显微镜观察小鼠肾组织病理形态改变；免疫组织化学(immunohistochemistry, IHC)法检测中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、干细胞因子受体(c-KIT)、及干细胞因子(SCF)。结果1.与模型组相比,治疗组BUN、Scr和NGAL等肾损伤标志物明显下降,及肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN)评分显着降低(P<0.05)亦明显下降。2.与模型组相比,治疗组肾组织中c-KIT、SCF表达明显增加；与正常组相比,模型组肾组织中c-KIT、SCF表达亦有所增加(P<0.05)。结论1.外源性ADMSCs可以有效促进受损肾小管上皮细胞修复的作用；2.在AKI模型中,外源性ADMSCs可能通过旁分泌或其自身分泌细胞因子SCF及c-KIT的方式,并且激活SCF/c-KIT信号传导通路从而抑制肾小管上皮细胞凋亡并促进残余的肾小管上皮细胞分化、增殖,进而起到保护肾脏作用。(本文来源于《新乡医学院》期刊2014-04-01）

王庆霞,李洪杰,刘雪梅,徐岩^[9]（2013）在《促红细胞生成素对急性肾损伤中干细胞因子及其受体表达的影响》一文中研究指出背景:细胞因子在减轻肾脏缺血再灌注损伤中的作用日益受到重视,干细胞因子具有造血系统以外的器官保护作用。目的:探讨大鼠急性肾损伤模型中干细胞因子及其受体c-Kit表达的变化和促红细胞生成素预处理对其表达的影响。方法:成年雄性Wistar大鼠34只,采用夹闭双侧肾蒂建立缺血再灌注模型,缺血45 min后再灌注24 h,随机分为假手术组(n=10)、缺血再灌注组(n=12)和促红细胞生成素组(n=12),促红细胞生成素组于造模前2 h一次性尾静脉注射重组人促红细胞生成素5 000 U/kg。免疫组化及图像分析技术检测各组肾组织中干细胞因子及c-Kit的表达变化,测定血清肌酐和尿素氮水平,苏木精-伊红染色观察肾组织病理学改变并计算肾小管损伤积分。结果与结论:干细胞因子及c-Kit在肾组织中的表达仅限于肾小管区域。与假手术组比较,干细胞因子和c-Kit在缺血再灌注组和促红细胞生成素组的表达均明显增高(P<0.05),促红细胞生成素组干细胞因子表达高于缺血再灌注组(P<0.01),但两组c-Kit表达差异无显着性意义(P>0.05);促红细胞生成素组血清肌酐与尿素氮水平明显低于缺血再灌注组(P<0.05),但高于假手术组(P<0.05)。与缺血再灌注组比较,促红细胞生成素组肾组织病变减轻。说明缺血再灌注导致急性肾损伤发生时干细胞因子及c-Kit表达升高,而促红细胞生成素对急性肾损伤的保护作用可能与上调干细胞因子及c-Kit表达有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2013年53期）

陈志钊,蔡凯晋^[10]（2013）在《血清干细胞因子(SCF)及其受体c-kit的研究进展》一文中研究指出血清干细胞因子(SCF)为一种新型多功能的细胞因子,且其是通过骨髓基质细胞所产生的。c-kit是原癌基因编码的I型跨膜糖蛋白受体。SCF/C-kit是人类多种组织和细胞生长、发育、分化和凋亡的重要调控因子。该文主要对血清干细胞因子(SCF)的分布以及特点、C-kit基因生物学特征、SCF/C-kit支气管哮喘进行综述,为SCF/C-kit的作用机制研究和更好地用于支气管哮喘的治疗提供理论依据。(本文来源于《中外医疗》期刊2013年13期）

干细胞因子受体论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的:研究针药结合对糖尿病胃轻瘫小鼠胃窦酪氨酸激酶受体(c-Kit)及干细胞因子(SCF)的影响。方法:80只昆明小鼠除正常组之外,均一次性腹腔注射链脲佐菌素及高糖高脂喂养,将诱导成功的糖尿病胃轻瘫小鼠模型随机分为模型组、针药组、中药组和西药组;针药组采取后叁里、中脘电针合并中药方糖瘫消灌胃(0.026 m L/g,1次/d);中药组仅予以糖瘫消;西药组予以多潘立酮和维生素B_6混合液。治疗结束后,采用Western blot法检测胃窦c-Kit蛋白的变化、RT-PCR法测定胃窦平滑肌组织SCF mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组c-Kit蛋白和SCF mRNA表达显着下调(P<0.01);治疗后,与模型组比较,仅有针药组c-Kit蛋白和SCF mRNA表达显着增加(P<0.01);治疗组间,与针药组比较,中药组和西药组的c-Kit蛋白及SCF mRNA表达均显着下调(P<0.05或P<0.01)。结论:针药结合对糖尿病胃轻瘫模型小鼠有较好的治疗效果,其机理可能与促进c-Kit蛋白及SCF基因的表达,部分恢复c-Kit、SCF的损伤及修复SCF-Kit信号途径有关。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

干细胞因子受体论文参考文献

[1].钟海兰,徐崇利,陈广胜,陈秀梅.杓型与非杓型高血压患者的血浆干细胞因子及其受体表达水平研究（英文）[J].ChineseMedicalSciencesJournal.2017

[2].程军平,喻欢,梅志刚,张定棋,唐翠娟.针药结合对糖尿病胃轻瘫小鼠胃窦酪氨酸激酶受体及干细胞因子的影响[J].辽宁中医杂志.2016

[3].王芳.搜风消暗瘀方调控支气管哮喘模型大鼠干细胞因子及其受体（SCF/c-kit）表达研究[D].河南中医药大学.2016

[4].李昊,周海伦,王琪,李伟.调节Lnk/干细胞因子-干细胞因子受体通路对糖尿病状态骨髓间充质干细胞成骨功能的影响[J].华西口腔医学杂志.2015

[5].钟海兰,卢新政,孙海,潘信明,白金陵.高血压伴抑郁症与外周血干细胞因子及其受体表达水平的关系研究[J].中国全科医学.2015

[6].周龙豪,谢遂亮,毕凌云,杨达胜.脂肪源间充质干细胞对小鼠急性肾损伤后干细胞因子及其受体表达的影响[J].新乡医学院学报.2014

[7].王庆霞.促红细胞生成素对急性肾损伤中干细胞因子及其受体表达的影响[D].青岛大学.2014

[8].周龙豪.脂肪源间充质干细胞对小鼠急性肾损伤后干细胞因子及其受体表达的影响[D].新乡医学院.2014

[9].王庆霞,李洪杰,刘雪梅,徐岩.促红细胞生成素对急性肾损伤中干细胞因子及其受体表达的影响[J].中国组织工程研究.2013

[10].陈志钊,蔡凯晋.血清干细胞因子(SCF)及其受体c-kit的研究进展[J].中外医疗.2013

论文知识图

标签：干细胞论文;  因子论文;  受体论文;  高血压论文;  粒细胞论文;  支气管哮喘论文;  器官移植论文;