导读:本文包含了新等位基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:序列,等位基因,核苷酸,抗原,白细胞,单倍体,基因。
新等位基因论文文献综述
聂向民,朱海峰,朱传福,乔文本,刘艳[1]（2019）在《HLA新等位基因A~*02:355序列及其编码蛋白分子叁维结构模拟分析》一文中研究指出目的:鉴定分析HLA新等位基因A*02:355的序列变异并预测分析其氨基酸残基改变在编码蛋白分子叁维空间结构中的影响。方法:应用Luminex SSO流式、PCR-SBT及单等位基因特异性测序对1例A位点变异序列进行鉴定。应用Phyre2蛋白折迭识别在线服务器以及RasMol和PDB Protein Workshop分析软件,对其编码蛋白分子叁级结构及其氨基酸残基改变特点在MHC分子叁维空间结构中所处位置及可能影响进行模拟分析。结果:相较于A*02:03:01,其第98、102位核苷酸发生T->A、A->C替代,导致其编码氨基酸发生9F→Y改变。其编码蛋白分子叁维结构模拟分析表明,该氨基酸变异位置位于α1和α2结构域抗原多肽结合凹槽β折叠片层底面的第1β股链的中心位置,该位置亦参与构成抗原多肽结合凹袋B和凹袋C。结论:该等位基因序列被WHO HLA命名委员会正式命名为A*02:355。分析预测此编码氨基酸改变将可能影响其MHC分子的抗原多肽结合及呈递功能。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年13期）
马文慧,焦淑贤,韩斌,吴玉清,冯智慧[2]（2018）在《A~2新等位基因的鉴定及山东地区A~2亚型的研究》一文中研究指出目的对山东地区人群ABO血型系统A~2亚型分布频率及等位基因多态性进行深入研究。方法选取山东省青岛市健康献血者样本,应用血清学试验并根据A~2亚型血清学特点筛选出疑似A~2亚型的标本。基因组DNA采用对ABO基因外显子核苷酸序列PCR扩增后产物进行直接测序分析。结果从5 518例献血者中筛选出29例A~2及A2B亚型:其中A型标本3 859例中有11例为A~2亚型,分别为4例A201和7例A205;AB型标本1 659例中有18例为A~2亚型,分别为17例A205B、1例A~2 23B并发现了1例新等位基因。(本文来源于《中国输血协会第九届输血大会论文专辑》期刊2018-11-01）
李鑫,丁镌,毕冬梅,王鑫,颜廷宇[3]（2018）在《HLA新等位基因HLA-A~*02:695的序列分析及确认》一文中研究指出目的确认人类白细胞抗原新等位基因HLA-A~*02:695并分析其有异常反应格局的核苷酸序列。方法应用DNA测序分型技术(PCR-SBT)进行HLA常规检测,发现1个可疑新等位基因并采用单链测序基因分型技术直接测定基因序列,与已知同源性最高的HLA等位基因进行序列比对,分析核苷酸序列的差异。结果新发现的等位基因HLA-A位点核苷酸序列与所有已知的HLA-A位点等位基因核苷酸序列均不相同,与同源性最高的A~*02:01:01基因序(本文来源于《中国输血协会第九届输血大会论文专辑》期刊2018-11-01）
毕冬梅,李鑫,丁镌,刘颖,关佩佩[4]（2018）在《新等位基因HLA-A~*24:385的序列分析》一文中研究指出目的确认HLA新等位基因HLA-A~*24:385并分析其异常反应格局的核苷酸序列。方法应用DNA测序分型技术(PCR-SBT)进行HLA常规基因分型,对可疑新等位基因采用单链测序基因分型技术直接测定其基因序列,并分析与其同源性最高的HLA等位基因序列之间的差异。结果新发现的等位基因HLA-A位点核苷酸序列与所有已知的HLA-A位点等位基因核苷酸序列均不相同。经比对,HLAA~*24:385与HLA-A~*24:02有1个氨基酸发生改变,具体反(本文来源于《中国输血协会第九届输血大会论文专辑》期刊2018-11-01）
丁镌,李鑫,毕冬梅,卢凤亮,姜鹏宇[5]（2018）在《新等位基因HLA-A~*02:697的序列分析》一文中研究指出目的确认HLA新等位基因HLA-A~*02:697并分析其有异常反应格局的核苷酸序列。方法应用DNA测序分型技术(PCR-SBT)进行HLA常规分型,发现1个可疑新等位基因并采用单链测序基因分型技术直接测定基因序列,分析其与同源性最高的HLA等位基因序列的差异。结果新发现的等位基因HLA-A位点核苷酸序列与所有已知的HLA-A位点等位基因核苷酸序列均不相同,与HLA-A~*02:06基因序列相比在第2外显子244位碱基由G→A,其突变导致密码子改变GAG->AAG,结果造成氨基酸序列中第58位谷氨(本文来源于《中国输血协会第九届输血大会论文专辑》期刊2018-11-01）
徐江民,方云霞,曾龙军,徐娜,焦然[6]（2018）在《水稻矮化小穗突变d18新等位基因的发现及生理功能分析》一文中研究指出株高和穗型是决定水稻产量密切相关的农艺性状.本研究从粳稻品种台北309经甲基磺酸乙酯诱变的群体中分离出一个能稳定遗传的矮化小穗突变体,主要表现矮化、粒长增加而宽度变小和穗型变小等特点.遗传分析表明,该突变体受单隐性核基因控制.定位于水稻第1号染色体的Indel标记P4和P5之间,物理距离约为20 kb.由于该区间只有一个已经克隆的矮化基因Dwarf18(d18),其功能编码赤霉素3β-羟化酶(GA3ox2).所以,表明突变基因与d18可能等位.测序比对发现,该突变基因的第2个外显子发生了1个碱基(G)的缺失,造成无义突变,实时荧光定量PCR结果显示,OsGA3ox2基因在突变体中表达量显着下降.因此,将该突变基因暂命名为d18-1.组织切片观察结果显示,与野生型相比,突变体的茎部倒叁节间纵向细胞长度显着变短,但细胞数目增多.生理功能结果分析表明,突变体对外源激素GA更敏感,但对外源激素BR不如野生型敏感.检测与GA和BR生物合成与信号传导途径相关基因的表达结果发现,与野生型相比,在突变体中参与GA失活基因OsGA2ox3出现了下调表达,GA生物合成相关基因OsGA20ox2和OsGA3ox2也出现了下调表达,GA信号传导途径中的关键基因都没有明显的差异表达变化.另外,参与BR的合成或者信号传导途径的大部分相关基因在突变体中的表达都出现了下调.由此证明,突变体矮化是由于GA激素的不能正常合成所导致,并且对外源活性BR的响应通路受损而造成对BR激素的低敏感反应.另外,对孕穗期的野生型和突变体的幼穗进行转录组测序分析表明,与野生型相比,突变体检测到1497个差异表达基因,这些差异基因涉及苯丙素的生物合成、糖代谢和碳代谢等.因此,推测突变体中的OsGA3ox2基因发生了无义突变影响了GA和BR生物合成与信号传导途径以及穗型发育相关调控途径,这为更深入研究调控水稻矮化以及穗型的遗传网络提供了新的信息.(本文来源于《中国科学:生命科学》期刊2018年06期）
王天菊,左琴琴,齐珺,吴大洲,王满妮[7]（2017）在《O新等位基因与B抗原弱表达的研究》一文中研究指出目的对检测中遇到的1例ABO正反定型不符的献血者标本进行血清学和分子生物学鉴定并对其机制进行分析。方法常规血清学检测;PCR扩增直接测序和克隆测序分析其单体型。结果血清学结果为B弱;直接测序和克隆测序结果为O01/O05,O01 IVS6-25 A>G突变。结论第一次证实了O等位基因血清学可以表现为B型,对其机制仍需深入研究。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2017年10期）
邓志辉,夏华动,张国彬,陈瑞,蔡思齐[8]（2017）在《KIR 3DL3基因cDNA分子克隆测序法鉴定1个常见型新等位基因》一文中研究指出目的建立KIR3DL3基因c DNA分子克隆测序方法,鉴定在南方汉族人群中新发现的1个KIR3DL3等位基因。方法对1例KIR3DL3基因测序分型结果异常的标本,采集EDTA抗凝新鲜外周血样,提取mRNA,反转录成c DNA后,采用1对KIR3DL3基因特异性PCR引物对全部编码区序列做PCR扩增,扩增产物经切胶回收纯化后,做分子克隆和单体型测序。结果经分子克隆和测序,检出1个正常的KIR3DL3*01002等位基因和1个新变异的KIR3DL3等位基因,该新等位基因的序列与KIR3DL3*048最相近,但存在编码区(CDS)nt 1074 A>G同义突变,位于第8外显子的第337密码子由CAA变成CAG,其序列提交国际Gen Bank(序列号:KU529269)和IPD-KIR Database(IWS40002178),已被世界卫生组织(WHO)HLA因子命名委员会KIR分委会正式命名为KIR3DL3*04802,该新等位基因在306名南方汉族无关个体中共检出12次,检出频率为3.92%。结论成功建立KIR3DL3基因c DNA分子克隆测序方法,在等位基因水平的KIR研究中具有良好的应用前景。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2017年10期）
聂向民[9]（2017）在《HLA新等位基因的确认、序列分析及其噬菌体展示单克隆抗体的制备》一文中研究指出人类主要组织相容性复合体(Major Histocompatibility Complex,MHC)位于人类第6对染色体短臂6P21.31-21.33,由一组紧密联锁的复等位基因位点组成。其全长3.6Mb～4Mb,约古整个人类基因组3×109bpDNA的0.13%左右。该复合体编码人类白细胞抗原(human leucocyte antigen,HLA),包含蛋白编码基因位点超过150余个,约占整个人类基因组已知约3.2万个表达基因的0.5%左右。MHC是迄今所知人类最复杂、最具多态性的免疫遗传系统,也是人类基因组中已知基因最密集的区域。在人类基因组计划(the Human Genome Project,HGP)开始之前,HLA基因复合体即是整个人类基因组中研究最充分的片段。作为人类基因组计划的重点,MH成为1999年人类基因组计划中第一个完成全长测序的基因区域。其后,MHC区域基因数据不断获得更新。根据2009年Shiina等进行的统计,在总共3.78Mb的MHC区域内,已确认基因位点更新为253个。包括HLA基因45个,非HLA基因208个。MHC作为人类已知最复杂、最具多态性的基因区域,具有高度多态性。这种多态性表现为其主要基因位点含有大量的复等位基因,且等位基因的分布具有明显的种族和地区差异,不同地区、不同人群中各等位基因的频率各不相同。截止2017年,国际免疫遗传学信息系统数据库(IMGT/HLA)已公布HLA等位基因16.755个[12]。其中HLA-Ⅰ类等位基因12351个,包括HLA-A等位基因3913个,HLA-B等位基因4765个,HLA-C等位基因3510个。HLA-Ⅱ类等位基因4404个,包括HLA-DRB1等位基因2058个。HLA的这种高度多态性显示了遗传背景的多态性和复杂性。它是人类在进化过程中抵御不良环境因素的一种适应性表现,使人类具有更大的抵抗入侵病原体的能力,对维持种群的生存与延续具有重要的生物学意义。近二十年来,随着分子生物学技术与HLA DNA测序分型技术应用的不断发展与成熟,HLA新等位基因的发现进入快速发展期。随着中华骨髓库(CMDA)的建立与HLA分型数据的增加以及SBT(Sequencing Based Typing)测序分型技术的建立,在中国人群中不断发现新HLA等位基因。HLA抗体作为HLA应用研究的重要组成部分,对于HLA临床表型分析及移植排斥监测具有重要意义。HLA抗体早期来源主要为妊娠、输血等同种免疫。杂交瘤单克隆抗体技术建立后,其成为制备HLA抗体的主要来源。噬菌体抗体库(phage antibody library)技术又称噬菌体展示抗体文库(phage-display antibody library)技术,是继杂交瘤单克隆抗体技术之后,免疫抗体制备技术发展史上的又一重要技术飞跃。噬菌体抗体库技术是由噬菌体展示技术发展而来,是噬菌体展示技术和抗体库技术相结合而发展出的一项新型抗体制备技术。噬菌体抗体库技术从根本上改变了传统杂交瘤单克隆抗体的制备流程,绕过了杂交瘤细胞融合和选择性克隆化等流程,大大缩短了制备周期,增殖周期从数月可缩短至数周,极大地提高了制备效率;其抗体库容量可扩大达到106～109个克隆;并可直接获得抗体的基因序列,并可对其进行进一步基因工程改造。在HLA单克隆抗体应用研究领域,噬菌体展示抗体技术研究尚未见报道。我们自2008年起至今已发现确认HLA新等位基因33例,均获得WHO HLA因子命名委员会的正式命名。在论文第一部分,进行了 6个新等位基因的鉴定,并对其变异序列的可能来源进行分析,对其编码蛋白空间分子结构的改变进行初步分析。在论文第二部分,利用原核表达系统,对4例A*24新等位基因:HLA-A*24:191、A*24:224、A*24:225、A*24:257、A*24:02:01(作为标准 A*24等位基因)以及A*24总变异序列(包含A*24:224、A*24:225、A*24:257这3个新等位基因的变异序列)编码分子的重链胞外结构域进行原核表达,然后通过噬菌体展示抗体库技术,针对HLA-A*24:191新等位基因编码的氨基酸变异位点,进行单克隆抗体制备,作为今后对这些新等位基因的分子结构和表达进行进一步的分析和了解的研究工具。第一部分HLA新等位基因的发现鉴定及序列分析目的发现、鉴定分析新的HLA等位基因序列方法1.基因分型:样本HLA-A、B、DRB1位点常规高分辨分型采用HLAPCR-SBT(sequence-based typing)测序分型与基于Luminex液相流式平台的荧光微珠PCR-rSSO(reverse sequence-specific oligonucleotide probe,序列特异性寡核苷酸探针反向杂交)分型方法相结合的方法进行。2.基因序列分析:HLA常规高分辨分型异常样本采用单等位基因特异性单链双向测序技术,使用HLAssureTM SET HLA Typing Kit测序试剂,对每个位点上的两条单倍体上的杂合等位基因,分开进行单独正反双向测序。3.新等位基因编码蛋白分子空间结构预测分析:使用SWISS-MODEL同源建模、Phyre2及RasMol和RCSB PDB Protein Workshop软件,对新等位基因编码蛋白分子空间结构进行模拟分析。结果:1.00333号样本采用Luminex液相流式平台rSSO荧光磁珠反向杂交分型复核,结果显示为A*02:06:01+A*68:01:02,但伴有FP#022、FN#072假反应探针的异常结果。该样本SBT测序复核结果显示A位点序列最匹配结果为A*02:03:01 +A*68:01:02,但存在2个碱基差异,即在第2外显子第98位核苷酸为A(A+A)而非W(A+T),第102位核苷酸为Y(C+T)而非W(A+T)。单等位基因双向测序鉴定,表明该样本A*02:03:01等位基因第2外显子第98位核苷酸发生T->A碱基替代,导致第9位密码子由TTC变为TAC,其编码氨基酸由苯内氨酸(Phe,F)变为酪氨酸(Tyr,Y);第102位核苷酸发生A->C碱基替代,导致相应的第10位密码子由ACA变为ACC,但其编码氨基酸未发生改变。2.01513样本采用rSSO荧光磁珠流式反向杂交分型,结果显示为罕见型DRB1*15:66+DRB1*14:05:01/02,并存在FP#516/517假阳性探针的异常结果。SBT测序分型复核结果显示DRB1位点最匹配结果为DRB1*14:05:01 +DRB1*15:66,但存在2个碱基差异,即在第2外显子第258位核苷酸为T(T+T)而非Y(T+C),第261位核苷酸为Y(C+T)而非T(T+T),存在2个碱基差异替代。单等位基因双向测序鉴定,表明该样本DRB1*15:66等位基因第2外显子第258位核苷酸碱基发生C->T碱基替代,结果导致相应的第57位密码子GAC→GAT;第261位核苷酸发生T->C碱基替代,结果导致相应的第58位密码子GCT→GCC。但这两个密码子的碱基改变都未造成编码氨基酸改变。3.00791号样本SBT测序分型结果显示A*24:02:01序列第2外显子第215位核苷酸为R(A+G)而非G(G+G).存在1个碱基差异替代。单等位基因双向测序鉴定,表明该样本第2外显子第215位核苷酸碱基发生G->A碱基替代,导致相应的第48位密码子发生CGG→CAG,其编码氨基酸由精氨酸(Arg,R)→谷氨酰胺(Gln,Q)。4.00059样本SBT测序分型结果显示A位点序列最匹配结果为A*24:02:01 +A*33:03:01,但在第2外显子第178位核苷酸为Y(C+T)而非T(T+T),存在1个碱基差异替代。单等位基因双向测序鉴定,表明该样本A*24:02:01等位基因第2外显子第178位核苷酸碱基发生T->C碱基替代,结果导致相应的第36位密码子发生TTC→CTC改变,其编码氨基酸由苯丙氨酸(Phe,F)变为亮氨酸(Leu,L)。5.00290样本SBT测序分型结果显示A位点序列最匹配结果为A*24:198 +A*33:03:01,但第2外显子第155位核苷酸为W(A+T)而非T(T+T),存在1个碱基差异替代。单等位基因双向测序鉴定,表明该样本A*24:198等位基因上第2外显子第155位核苷酸碱基发生了 T->A碱基替代,结果导致相应的第28位密码子由GTG→GAG,其编码氨基酸由缬氨酸(Val,V)变为谷氨酸(Glu,E)。6.00550样本Luminex液相流式平台rSSO荧光磁珠反向杂交分型,结果显示为罕见型A*24:02:15+A*02:01:01,并存在FP#043假阳性探针的异常结果。SBT测序分型复核显示A位点序列最匹配结果为A*24:156 + A*02:01:01,但第2外显子第256位核苷酸为S(C+G)而非G(G+G),存在1个碱基差异替代。单等位基因双向测序鉴定,表明该样本A*24:156等位基因上第2外显子第256位核苷酸碱基发生了 G->C碱基替代,结果导致相应的第62位密码子由GAG→CAG,其编码氨基酸由谷氨酸(Glu,E)变为谷氨酰胺(Gln,Q)。以上等位基因序列经IMGT/HLA数据库BLAST检索确认后,递交美国NCBI GenBank数据库,获得注册序列号,然后经EMBL-EBI申报,分别被世界卫生组织(WHO)HLA因子命名委员会正式命名为HLA-A*02:355(00333样本)、DRB1*15:06:02(01513 样本)、A*24:224(00791 样本)、A*24:225(00059 号样本)、A*24:257(00290 样本)和 A*24:191(00550 号样本)。结论发现鉴定6例HLA新等位基因,分别被WHO HLA命名委员会命名为HLA-A*02:355(00333 样本)、HLA-DRB1*15:06:02(01513 样本)、HLA-A*24:224(00791 样本)、HLA-A*24:225(00059 号样本)、HLA-A*24:257(00290 样本)和 HLA-A*24:191(00550 号样本)。第二部分通过噬菌体展示技术制备新等位基因A*24:191编码蛋白单克隆抗体第一章A*24蛋白分子重链胞外结构域的原核蛋白表达纯化目的:对A*24新等位基因重链胞外结构域进行表达纯化,制备原核表达可溶性蛋白。方法:1.以A*24:19、A*24:224、A*24:225、A*24:257新等位基因序列作为模板序列进行蛋白表达。根据新等位基因A*24:224、A*24:225、A*24:257核苷酸序列变异位置,设计将以上3个新等位基因核苷酸变异汇总为A*24总变异序列(A*24 Total Mutation),将 A*24:02:01 作为 A*24 标准蛋白序列。2.基因模板采用重迭延伸PCR法,制备模板基因。使用NcoI、XhoI酶切pET-28a(+)载体。载体连接使用同源重组无缝克隆技术,将目的基因连接入载体进行表达。3.转化使用TOP10感受态细胞,将载体转化入TOP10感受态细胞。并进行克隆鉴定。4.目的蛋白诱导表达采用Transetta DE3细胞作为表达感受态细胞,对目的蛋白进行表达。5.通过超声裂解包涵体,使用Ni-NTA Resin柱纯化法进行可溶性蛋白纯化。6.SDS-PAGE电泳鉴定表达蛋白质量。结果:1.模板重迭延伸PCR鉴定、菌液PCR鉴定结果显示PCR产物大小正确,符合预期标准。2.阳性克隆测序结果显示插入基因片段与目的基因序列一致无误。3.SDS-PAGE电泳及Western Blot结果显示表达蛋白大小正确,该表达可溶性蛋白可用于下·步单克隆抗体鉴定。第二章HLA-A*24:191编码蛋白噬菌体展示库单克隆抗体制备目的通过噬菌体展示技术制备A*24新等位基因单克隆抗体方法1.使用A*24:191变异序列合成多肽免疫5只小鼠,共计4次,其间隔时间为分别为3/2/2周。免疫完成7天后ELISA检测小鼠血清效价。3天后进行免疫终加强。2.终加强免疫完成第2天提取小鼠脾脏RNA,反转录cDNA。3.使用25对轻链基因引物及50对重链基因引物,分别扩增轻链及重链基因。4.使用ApaLI和AscI内切酶,对轻链基因及pHD载体质粒进行酶切。使用NotI和SfiI内切酶酶切重链基因。5.将轻链基因酶切片段与载体质粒连接,脱盐纯化后电转SS320细胞。6.测定轻链子库库容并进行测序鉴定,鉴定合格后提取轻链子库质粒。7.使用NotI和SfiI内切酶进行酶切轻链子库质粒。然后将已酶切之重链基因连接导入轻链子库。8.测定Fab抗体库库容,挑取Fab抗体文库菌落,进行测序验证,对其抗体基因完整性与文库多态性、抗体基因种源及其Germline亚型进行分析。9.Fab抗体库经复苏、接种培养、辅助噬菌体侵染、筛选扩培,完成噬菌体展示抗体库营救扩培。10.进行噬菌体海选、淘选,营救与扩增,ELISA初筛及确认,阳性克隆抗体诱导表达。11.菌液裂解上清与A*24:191表达蛋白进行免疫印迹法检测。结果1.小鼠免疫血清检测结果显示3号小鼠免疫血清效价达到标准。2.琼脂糖凝胶电泳显示小鼠RNA提取质量、轻链和重链基因扩增及酶切结果符合要求。3.轻链子库测定库容为3.6×106pfu,测序分析显示其抗体基因正确插入率为86%(6/7)。4.Fab抗体库测定库容为4.4×l07pfu,测序分析显示其抗体基因正确插入率为80%(16/20)。抗体重链序列分析显示其均为鼠源性抗体序列,Germline亚型分析显示其70%(7/10)分布在IGHV1家族,表明抗体基因完整性与文库多态性均应大于80%。5.经噬菌体展示抗体库营救、噬菌体海选、ELISA初筛及确认,选择一株单克隆菌液裂解上清与A*24:191表达蛋白进行免疫印迹法检测,显示所制备该株噬菌体单克隆抗体可与目的蛋白以较高亲和力结合。(本文来源于《山东大学》期刊2017-09-01）
李晓丰,章旭,林凤秋,张坤莲,李剑平[10]（2016）在《HLA新等位基因HLA-A~*11:101的鉴定及确认》一文中研究指出目的鉴定及确认1例中国人群的HLA新等位基因。方法应用聚合酶链式反应-基因测序方法进行该样本HLAA、B、DRB1位点基因分型,通过软件分析该基因序列及与最相近HLA等位基因序列的差异。结果基因测序结果显示,该标本HLA-A位点第3外显子序列与所有已知HLA-A等位基因序列不一致。加做组特异性引物后测序结果表明,该基因序列与同源性最相近的等位基因HLA-A*11:02:01,在所检测的外显子第2、3、4中的差异只是在第3外显子区域产(本文来源于《中国输血协会第八届输血大会论文专辑》期刊2016-11-08）
新等位基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的对山东地区人群ABO血型系统A~2亚型分布频率及等位基因多态性进行深入研究。方法选取山东省青岛市健康献血者样本,应用血清学试验并根据A~2亚型血清学特点筛选出疑似A~2亚型的标本。基因组DNA采用对ABO基因外显子核苷酸序列PCR扩增后产物进行直接测序分析。结果从5 518例献血者中筛选出29例A~2及A2B亚型:其中A型标本3 859例中有11例为A~2亚型,分别为4例A201和7例A205;AB型标本1 659例中有18例为A~2亚型,分别为17例A205B、1例A~2 23B并发现了1例新等位基因。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
新等位基因论文参考文献
[1].聂向民,朱海峰,朱传福,乔文本,刘艳.HLA新等位基因A~*02:355序列及其编码蛋白分子叁维结构模拟分析[J].中国免疫学杂志.2019
[2].马文慧,焦淑贤,韩斌,吴玉清,冯智慧.A~2新等位基因的鉴定及山东地区A~2亚型的研究[C].中国输血协会第九届输血大会论文专辑.2018
[3].李鑫,丁镌,毕冬梅,王鑫,颜廷宇.HLA新等位基因HLA-A~*02:695的序列分析及确认[C].中国输血协会第九届输血大会论文专辑.2018
[4].毕冬梅,李鑫,丁镌,刘颖,关佩佩.新等位基因HLA-A~*24:385的序列分析[C].中国输血协会第九届输血大会论文专辑.2018
[5].丁镌,李鑫,毕冬梅,卢凤亮,姜鹏宇.新等位基因HLA-A~*02:697的序列分析[C].中国输血协会第九届输血大会论文专辑.2018
[6].徐江民,方云霞,曾龙军,徐娜,焦然.水稻矮化小穗突变d18新等位基因的发现及生理功能分析[J].中国科学:生命科学.2018
[7].王天菊,左琴琴,齐珺,吴大洲,王满妮.O新等位基因与B抗原弱表达的研究[J].中国输血杂志.2017
[8].邓志辉,夏华动,张国彬,陈瑞,蔡思齐.KIR3DL3基因cDNA分子克隆测序法鉴定1个常见型新等位基因[J].中国输血杂志.2017
[9].聂向民.HLA新等位基因的确认、序列分析及其噬菌体展示单克隆抗体的制备[D].山东大学.2017
[10].李晓丰,章旭,林凤秋,张坤莲,李剑平.HLA新等位基因HLA-A~*11:101的鉴定及确认[C].中国输血协会第八届输血大会论文专辑.2016
论文知识图
![一1GHR新等位基因[C/A(2907)]PCR...](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=2004089249.nh0019&suffix=.jpg)