导读:本文包含了钙通道论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:通道,稻瘟病,阻滞剂,细胞,蛋白,门控,巴林。
钙通道论文文献综述
严冬,程芮[1]（2019）在《L型钙通道特异性阻滞剂对食管鳞状细胞癌细胞增殖和细胞周期的影响》一文中研究指出目的检测L型钙通道特异性阻滞剂硝苯地平、维拉帕米、地尔硫对食管鳞癌细胞系KYSE410、EC9706增殖和细胞周期的影响。方法选择食管鳞癌细胞系KYSE410、EC9706,将细胞种植于96孔板培养24 h,然后加入不同浓度的L型钙通道特异性阻滞剂硝苯地平、维拉帕米、地尔硫共同孵育0、24、48、72 h,最后加入3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)并进行吸光度检测。采用流式细胞术方法了解L型钙通道特异性阻滞剂硝苯地平、维拉帕米、地尔硫对KYSE410、EC9706细胞周期的影响。结果细胞培养结果表明,硝苯地平、维拉帕米和地尔硫对KYSE410、EC9706细胞株的增殖具有剂量依赖性,组间差异具有明显统计学意义(P <0. 01)。硝苯地平、维拉帕米、地尔硫对于EC9706细胞增殖抑制具有周期特异性特点,可将EC9706细胞停滞于G_0/G_1期,其抗增殖作用与细胞周期G_1期阻滞有关。结论 L型钙通道特异性阻滞剂硝苯地平、维拉帕米和地尔硫可通过阻滞L型钙通道从而抑制食管鳞癌细胞株KYSE410、EC9706的增殖,具有浓度依赖性特点,同时将细胞周期停滞于G_0/G_1期,其抗增殖作用与细胞周期G_1期阻滞有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
顾钢[2]（2019）在《阻断特殊钙通道可拯救神经细胞》一文中研究指出科技日报北京11月21日电 （记者顾钢）帕金森氏病的病因仍不完全清楚，但可以确定的是，大脑中产生多巴胺的神经细胞逐渐死亡会导致多巴胺缺乏，并最终导致典型的疾病症状。德国乌尔姆大学、科隆大学和英国牛津大学合作，对这一过程进行了更详细的研究。现已证明，关闭某(本文来源于《科技日报》期刊2019-11-22）
喻哲昊,王鹏飞,曹霞[3]（2019）在《钙通道抑制介导轴突稳定对视神经损伤修复作用的研究进展》一文中研究指出视神经损伤是常见的神经性疾病,其基本的病理特征为轴突变性和视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡,从而导致视觉功能障碍等症状的出现。轴突变性是神经发育、轴突重塑和损伤反应的重要过程,包括轴突选择性退化、轴突横断诱导的Wallerian变性和凋亡诱导的轴突变性(轴突凋亡)。轴突变性是许多创伤性神经系统疾病的初始步骤之一,损伤的轴突一般无法再生,从而进一步导致神经元胞体凋亡。神经元凋亡导致胞体和轴突两者的退化,在发育过程中广泛发生并且应对神经元的各种损伤。近年来有研究证实,钙是轴突变性的主要调控因子。在视神经挤压伤(ONC)发生后,通过钙通道抑制剂阻止钙离子涌入轴突,可以减弱急性轴突变性(AAD)的程度,提高RGCs的存活率以及促进轴突的再生。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年11期）
邱健,赵显超,孙述昱,宿长军[4]（2019）在《α2δ钙通道配体类药物治疗不宁腿综合征的应用》一文中研究指出目的探讨α2δ钙通道配体类药物治疗不宁腿综合征(RLS)的应用特点。方法对目前国内外文献报道的α2δ钙通道配体类药物治疗RLS的临床研究进行回顾性分析。结果α2δ钙通道配体类药物,例如加巴喷丁、加巴喷丁缓释剂和普瑞巴林,已经发现它们和治疗剂量的多巴胺激动剂相比具有更多或相当的功效,并且没有多巴胺能导致恶化的风险、强迫行为或严重的白天嗜睡的问题,是可以替代多巴胺药物用于治疗慢性RLS的药物,特别适用于初始治疗。加巴喷丁长期用于治疗疼痛,没有出现任何特殊的长期并发症,但在RLS治疗中经验有限。其他2个α2δ配体类的药物,如加巴喷丁缓释剂和普瑞巴林用于RLS治疗也相对较新的,临床使用经验有限,但到目前为止,没有这些药物产生的不良反应的报道。α2δ配体类药物具有改善睡眠和无明显恶化的优点,但该类药物具有头晕等不良影响,其使用受到限制,对于老年患者需要特别关注。此外药物引起的白天嗜睡可能也需要关注。在用药过程中,应该考虑到RLS患者服药时饮酒或同时服用其他类药物治疗合并症的情况,例如与抗惊厥药合用会产生相互作用和累加效应。结论α2δ钙通道配体类药物治疗RLS具有较好效果和较低副作用,作为RLS治疗的一线推荐用药,但是其使用经验有限,仍需要针对中国人群的大型的长期的临床试验。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
秦舟,吴斌,田方圆,李海霞,苏娜[5]（2019）在《全国8市712192例高血压患者口服钙通道阻滞剂的使用分析》一文中研究指出目的:分析2017年全国8个城市使用钙通道阻滞剂(calcium channel blockers,CCBs)高血压患者的特征和药品使用情况,为临床合理用药提供参考。方法:基于2017年《医院处方分析项目》随机抽取的处方数据,采用世界卫生组织推荐的药物利用分析方法,对CCBs类降血压药物使用情况进行分析。结果:共抽取8个城市105家医院的712 192例高血压患者口服CCBs类降血压药物的处方。北京地区患者最多,占25.28%。平均年龄(65.60±14.07)岁。患者主要于门诊购药,占86.12%。处方科室主要为内科,占78.62%。可报销药品占比79.75%。7.65%的高血压患者合并肾病。处方数量和处方金额最大的3种药品是一致的,依次为氨氯地平、硝苯地平和左旋氨氯地平;其处方日剂量/限定日剂量(prescribed daily dose/defined daily dose,PDD/DDD)值均>1:氨氯地平(1.27±0.53)、硝苯地平(1.27±0.53)和左旋氨氯地平(1.64±0.91);合并肾病患者的PDD/DDD值高于患者平均水平:氨气地平(1.53 vs.1.25),硝苯地平(1.64 vs.1.23),左旋氨气地平(1.85 vs.1.63)。结论:氨气地平、硝苯地平和左旋氨气地平为临床最常用的3种CCBs,其临床日剂量均高于成人常用日剂量,合并肾病的高血压患者的日剂量更高。(本文来源于《临床药物治疗杂志》期刊2019年10期）
朱时钰,刘丹,陆永利,杨红卫,胡卫[6]（2019）在《华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节细胞L型电压门控钙通道电流的影响》一文中研究指出目的:研究华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节(DRG)细胞L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用。方法:于SPF级雄性SD大鼠胫骨内注射Walker 256乳腺癌细胞构建骨癌痛模型。急性分离SD大鼠DRG细胞,采用细胞免疫荧光技术对DRG神经元进行鉴定;应用全细胞膜片钳技术记录华蟾素对骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度、激活和失活的影响。结果:原代培养获得的DRG神经元大小基本一致,纯度可达到95%以上;与正常组比较,骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度增强(P<0.05),华蟾素能明显抑制骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度(P<0.05),并且使失活曲线右移。结论:在骨癌痛模型大鼠模型中,DRG神经元的内在电生理膜特性发生改变,兴奋性增加,钙电流增大;华蟾素可能通过调节大鼠DRG细胞L-VGCC电流特性发挥药理学作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
郑庆伟[7]（2019）在《万建民团队揭示钙通道蛋白调控水稻抗稻瘟病分子机制》一文中研究指出近日,中国农业科学院作物科学研究所万建民院士团队克隆了调控水稻先天免疫的新基因Os CNGC9,并对其影响水稻苗期稻瘟病抗性的分子机制进行了深入研究。该研究建立了一条从病原菌识别到钙离子通道激活的免疫信号传导途径,填补了植物模式触发的免疫反应中缺失的重要一环,也为利用Os CNGC9进行水稻抗病遗传改良(本文来源于《农药市场信息》期刊2019年19期）
蔡林坤,彭卓嵛,黄适,黄雅兰,陶丽芬[8]（2019）在《米氮平联合选择性钙通道拮抗剂治疗肠易激综合征有效性与安全性的Meta分析》一文中研究指出目的:系统评价米氮平联合选择性钙通道拮抗剂(SCCB)治疗肠易激综合征(IBS)的疗效和安全性,为临床用药提供循证参考。方法:计算机检索Cochrane图书馆、PubMed、Embase、Medline、中国知网数据库、维普数据库、万方数据库,收集米氮平联合SCCB(试验组)对比SCCB(对照组)治疗IBS的随机对照试验(RCT)。筛选文献、资料提取后采用Cochrane系统评价员手册5.1.0推荐的偏倚风险评估工具评价文献质量,采用Stata 14.0软件进行Meta分析。结果:共纳入14项RCT,共计1 005例患者。Meta分析结果显示,试验组患者总有效率[RR=1.34,95%CI(1.25,1.44),P<0.001]、治疗后神经肽Y水平[SMD=0.77,95%CI(0.49,1.05),P<0.001]、腹痛治疗有效率[RR=1.32,95%CI(1.06,1.66),P=0.014]、大便性状异常治疗有效率[RR=1.75,95%CI(1.36,2.27),P<0.001]均显着高于对照组,治疗后抑郁量表评分[SMD=-1.87,95%CI(-2.35,-1.39),P<0.001]、治疗后焦虑量表评分[SMD=-2.25,95%CI(-3.35,-1.15),P<0.001]、治疗后腹痛症状评分[SMD=-7.41,95%CI(-8.30,-6.51),P<0.001]、治疗后腹泻症状评分[SMD=-6.39,95%CI(-7.96,-4.81),P<0.001]均显着低于对照组;两组患者腹胀治疗有效率[RR=1.07,95%CI(0.90,1.28),P=0.421]、排便异常治疗有效率[RR=1.05,95%CI(0.88,1.26),P=0.588]、腹痛发生率[RR=0.45,95%CI(0.11,1.97),P=0.291]、乏力发生率[RR=5.00,95%CI(0.60,41.79),P=0.137]比较差异均无统计学意义。结论:米氮平联合SCCB能够显着提高IBS患者的疗效,改善其临床症状,且不增加腹痛、乏力等不良反应的发生。(本文来源于《中国药房》期刊2019年18期）
郑豪,冯楠楠,邹辉,顾建红,袁燕[9]（2019）在《内质网IP_3R钙通道在玉米赤霉烯酮诱导TM4细胞自噬中的作用》一文中研究指出为探究内质网释放的Ca~(2+)是否参与ZEA诱导TM4细胞自噬,本研究以小鼠睾丸支持细胞细胞株(TM4细胞)为材料,用不同浓度ZEA(0、5、10、20μmol/L)及BAPTA-AM(Ca~(2+)螯合剂)、2-APB(内质网Ca~(2+)通道IP_3R受体拮抗剂)单独或联合作用TM4细胞,染毒时间24 h。流式细胞术检测胞浆Ca~(2+)浓度变化,Western-blot检测内质网应激及自噬相关蛋白表达水平。结果显示,随着ZEA染毒浓度的增加,TM4细胞胞浆内Ca~(2+)浓度呈剂量依赖性升高;与ZEA处理组相比,BAPTA-AM与ZEA共处理组胞浆Ca~(2+)浓度极显着下降(P<0.01),内质网应激相关蛋白BIP、ATF6、ATF4表达量显着或极显着降低(P<0.05或P<0.01),自噬相关蛋白LC3Ⅱ和P62表达量分别呈显着性上升和极显着降低(P<0.05或P<0.01);2-APB与ZEA共处理组胞浆Ca~(2+)浓度显着下降(P<0.05),内质网应激相关蛋白BIP、ATF6、ATF4、CHOP表达量显着或极显着降低(P<0.05或P<0.01),自噬相关蛋白LC3Ⅱ和P62表达量分别极显着升高和极显着下降(P<0.05或P<0.01)。结果表明,ZEA可以引起TM4细胞内Ca~(2+)浓度上升,且部分胞内Ca~(2+)来源于内质网且参与了ZEA诱导TM4细胞内质网应激与自噬。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2019年12期）
康泽,邵冬雪,彭羽,苏敬阳,封瑞[10]（2019）在《体外重组Ca_V1.2钙通道CT1蛋白片段制备方法的优化》一文中研究指出目的通过改变多种实验条件提高CaV 1.2钙通道C末端GST融合蛋白(GST-CT1)在大肠杆菌BL21中的表达量及分离纯化产量。方法把pGEX-6p-3/CT1质粒转入大肠杆菌BL21中,筛选其中转化成功的菌株培养并用异丙基硫代半乳糖苷(Isopropylβ-D-Thiogalactoside,IPTG)在不同细菌浓度,不同诱导时间或不同温度下诱导表达GST-CT1蛋白,Glutathione-Sepharose 4B beads(GS-4B beads)纯化蛋白,聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)检测蛋白表达水平。结果当吸光度为0.6～1.0时,GST-CT1在大肠杆菌BL21中的表达量较高,IPTG诱导表达蛋白大于4h后无明显表达量差异,并且当诱导温度为25℃时,蛋白的产量将大大增加。结论可以通过控制细菌数量、控制诱导时长和降低诱导温度的方法来提高GST-CT1蛋白的产量。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年05期）
钙通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
科技日报北京11月21日电 （记者顾钢）帕金森氏病的病因仍不完全清楚，但可以确定的是，大脑中产生多巴胺的神经细胞逐渐死亡会导致多巴胺缺乏，并最终导致典型的疾病症状。德国乌尔姆大学、科隆大学和英国牛津大学合作，对这一过程进行了更详细的研究。现已证明，关闭某
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙通道论文参考文献
[1].严冬,程芮.L型钙通道特异性阻滞剂对食管鳞状细胞癌细胞增殖和细胞周期的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].顾钢.阻断特殊钙通道可拯救神经细胞[N].科技日报.2019
[3].喻哲昊,王鹏飞,曹霞.钙通道抑制介导轴突稳定对视神经损伤修复作用的研究进展[J].国际眼科杂志.2019
[4].邱健,赵显超,孙述昱,宿长军.α2δ钙通道配体类药物治疗不宁腿综合征的应用[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
[5].秦舟,吴斌,田方圆,李海霞,苏娜.全国8市712192例高血压患者口服钙通道阻滞剂的使用分析[J].临床药物治疗杂志.2019
[6].朱时钰,刘丹,陆永利,杨红卫,胡卫.华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节细胞L型电压门控钙通道电流的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[7].郑庆伟.万建民团队揭示钙通道蛋白调控水稻抗稻瘟病分子机制[J].农药市场信息.2019
[8].蔡林坤,彭卓嵛,黄适,黄雅兰,陶丽芬.米氮平联合选择性钙通道拮抗剂治疗肠易激综合征有效性与安全性的Meta分析[J].中国药房.2019
[9].郑豪,冯楠楠,邹辉,顾建红,袁燕.内质网IP_3R钙通道在玉米赤霉烯酮诱导TM4细胞自噬中的作用[J].中国兽医科学.2019
[10].康泽,邵冬雪,彭羽,苏敬阳,封瑞.体外重组Ca_V1.2钙通道CT1蛋白片段制备方法的优化[J].解剖科学进展.2019
论文知识图
