导读:本文包含了人脐带内皮细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,干细胞,细胞,静脉,脐带,视网膜,间质。
人脐带内皮细胞论文文献综述
陶晓静,杨鹏,沈凤,颜渊鸳,李丹[1]（2018）在《27nt-miRNA对人脐带间充质干细胞定向内皮细胞分化和管腔形成的影响及其分子机制》一文中研究指出目的探讨27nt-miRNA对人脐带间充质干细胞(h UCMSCs)定向内皮细胞分化和分化后细胞管腔形成能力的影响,并探讨其分子机制。方法构建27nt-miRNA、anti-27nt-miRNA及对照慢病毒载体。将h UCMSCs分为27nt-miRNA组、anti-27nt-miRNA组、对照组,分别转染27nt-miRNA、anti-27nt-miRNA及对照慢病毒载体后观察转染效率,诱导分化并观察细胞形态变化,MTT检测分化后细胞增殖能力,硝酸还原酶法检测分化过程中细胞的一氧化氮(NO)产量,人工基底膜检测分化后细胞的成管能力,RT-PCR、免疫细胞化学和Western blotting分别检测分化后细胞的内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA和蛋白。结果与对照组相比,27nt-miRNA组h UCMSCs分化程度低,未见管腔样网络结构;分化第9天,27nt-miRNA组细胞NO产量较对照组降低33.49%(P<0.05)、eNOS mRNA表达量较对照组降低23.81%(P<0.01)、eNOS蛋白表达较对照组降低24.56%(P<0.05);anti-27nt-miRNA组的上述指标较对照组及27nt-miRNA组升高(P<0.05或P<0.01)。结论 27nt-miRNA明显抑制h UCMSCs定向内皮细胞分化及管腔形成能力,其作用机制与27nt-miRNA抑制eNOS蛋白表达及NO合成有关。(本文来源于《山东医药》期刊2018年35期）
张飞宇[2]（2018）在《人脐带间充质干细胞对高糖环境下人视网膜血管内皮细胞的免疫调节作用》一文中研究指出目的:探讨人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对高糖培养的人视网膜血管内皮细胞(HREC)的增殖以及IL-8、IL-10表达的影响。材料与方法:1:取完全培养基中HREC加入96孔板内,每孔约4000个细胞,待细胞贴壁,饥饿处理24小时后,加入高糖培养基(30mM葡萄糖)分别培育12、24、36、48小时后,每孔加入CCK-8试剂20ul,37℃恒温培养箱放置2-4小时,酶联仪检测每孔内450nm波长的吸光度(OD值),记录并分析。2:取完全培养基中HREC加入96孔板内,每孔约4000个细胞,待细胞贴壁,饥饿处理24小时后,分别加入(1)实验组含有DMEM/30mmol/LD-葡萄糖条件上清完全培养基。(含有hUCMSCs的上清液),(2)对照组含有DMEM/30mmol/LD-葡萄糖完全培养基。其余孔中分别加入无细胞只含有DMEM/30mmol/LD-葡萄糖完全培养基以及无细胞只含有DMEM/30mmol/LD-葡萄糖条件上清完全培养基(含有hUCMSCs的上清液),分别培育12、24、36、48小时后,每孔加入CCK-8试剂20ul,37℃培养箱放置2-4小时,酶联仪检测每孔内450nm波长的吸光度(OD值),记录并分析。3:我们采用间接共培养Transwell复合培养体系将hUCMSCs加入Transwell系统的上层小室,下室中加入含有30mmol/L葡萄糖及HREC;将hUCMSCs按照1:1的比例与HREC共培养。实验分为对照组(完全培养基),高糖组,hUCMSCs与HREC共培养正常组以及hUCMSCs与HREC共培养高糖组进行,ELISA检测各组细胞培养上清液中白细胞介素(IL)-8、白细胞介素(IL)-10的浓度。4:将HREC分为叁组,分别加入正常对照组(N)细胞培养液含5.5mmol/L葡萄糖、30mmol/L葡萄糖以及30mmol/L甘露醇的培养基,分别干预12、24、36、48小时后提取细胞RNA,检测高糖对HREC中IL-8、IL-10的RNA表达影响。5:我们采用间接共培养Transwell复合培养体系将hUCMSCs加入Transwell系统的上层小室,下室中加入含有30mmol/L葡萄糖及HREC;将hUCMSCs按照1:1的比例与HREC共培养。实验分为对照组(完全培养基),高糖组,hUCMSCs与HREC共培养正常组以及hUCMSCs与HREC共培养高糖组进行。采用RT-PCR法分别检测对照组、高糖组、共培养正常组、共培养高糖组HREC的IL-8、IL-10 mRNA表达水平。结果:1:CCK-8结果显示:36小时和48小时,高糖组与高糖hUCMSCs组细胞存活率相比,差异具有统计学意义(P<0.05),结果说明用高糖hUCMSCs的条件上清培养基促进HREC的增殖(与高糖对照组相比)。2:ELISA检测结果显示:(1)高糖刺激下,高糖组培养上清中IL-8水平较对照组明显降低,且随着时间的推移,上清液中IL-8的表达量呈逐渐升高的趋势;与此同时,在12h和24h,与对照组相比,共培养正常组、共培养高糖组IL-8表达水平降低,两者差异具有统计学意义(P=0.000,P<0.01);高糖刺激下,共培养高糖组培养上清中IL-8的水平较高糖组明显降低,差异具有统计学意义(P=0.000)。且四组细胞上清液中IL-8的浓度与时间呈正相关。(2)高糖刺激下,高糖组培养上清中IL-10水平较对照组明显降低,且随着时间的推移,上清液中IL-10的表达量呈逐渐升高的趋势;与此同时,在12h和24h,与共培养正常组相比,共培养高糖组IL-10表达水平降低,两者差异具有统计学意义(P<0.05);高糖刺激下,共培养高糖组培养上清中IL-10的水平较高糖组明显升高,且IL-10的表达量与时间呈正相关。两者差异具有统计学意义。(P=0.000)3:PCR结果显示:(1)高糖刺激HREC下,IL-8mRNA表达量明显增加,均高于正常组和甘露醇组(P<0.05),在各个时间点内,高糖组IL-8mRNA表达量均明显高于对照组、甘露醇组、共培养正常组、共培养高糖组;与高糖组和对照组相比,共培养高糖组IL-8mRNA表达量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)高糖刺激HREC下,IL-10mRNA表达量明显降低,均低于正常组和甘露醇组(P<0.05),在36h和48h时间点下,与高糖组相比,共培养高糖组IL-10mRNA明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),随着时间的推移,高糖组IL-10mRNA表达量呈逐渐递减的趋势。(P<0.05)结论:1:hUCMSC能提高被高糖抑制的人视网膜血管内皮细胞增生活力。2:hUCMSCs能够抑制高糖下HREC的炎症因子IL-8的表达,同时增加抑炎因子IL-10的表达。(本文来源于《广西医科大学》期刊2018-05-01）
聂顺义,巴特,夏成德,周彪,金盼盼[3]（2017）在《脂多糖预处理人脐带间充质干细胞的条件培养基对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨脂多糖预处理人脐带间充质干细胞(hUCMSC)的条件培养基对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和凋亡的影响。方法本实验按随机数字表法将HUVEC分为对照组、条件培养基组和预处理条件培养基组。首先使用100 ng/mL脂多糖的内皮细胞培养基刺激3组HUVEC12 h后,对照组更换为原培养基,条件培养基组更换为hUCMSC的条件培养基,预处理条件培养基组更换为脂多糖预处理hUCMSC的条件培养基。分别于培养24、48、72 h时点采用MTT法测定HUVEC的增殖活性;台盼蓝排除染色法检测细胞增殖的数量,流式细胞仪检测细胞的增殖周期,Hoechst染色和流式细胞仪定性定量检测细胞凋亡的情况。方差分析统计分析比较数据。结果 MTT测定结果示:培养24 h时,对照组、条件培养基组和预处理条件培养基组细胞吸光度值为0.46、0.52和0.56;培养48 h时,3组的吸光度值为0.35、0.46和0.51;培养72 h时,3组的吸光度值为0.21、0.38和0.47;在3个时间点上,条件培养基组、预处理条件培养基组的吸光度值均高于对照组,且预处理条件培养基组的细胞量高于条件培养基组。台盼蓝染色计数的结果与MTT的结果趋势类似。培养24 h时,对照组、条件培养基组和预处理条件培养基组的细胞数量为(4.554±0.103)×10~3、(5.251±0.091)×10~3、(5.585±0.038)×10~3个;培养48 h时,3组的细胞数量分别为(3.465±0.087)×10~3、(4.659±0.116)×10~3、(5.347±0.099)×10~3个;培养72 h时,3组的细胞数量是(2.079±0.127)×10~3、(4.063±0.052)×10~3、(4.950±0.104)×10~3个;在3个时间点上,条件培养基组、预处理条件培养基组细胞的数量均显着高于对照组,差异有统计学意义(P值均小于0.05),且预处理条件培养基组的细胞数量显着高于条件培养基组,差异有统计学意义(P值均小于0.05)。流式细胞仪检测细胞增殖周期(G2/M+S期)的结果示:培养24 h时,3组细胞处于G2/M+S期的比例是(17.07±1.15)%,(22.52±1.61)%和(26.19±2.25)%;培养48 h时分别是(13.46±1.74)%,(18.67±2.07)%和(24.58±2.54)%;培养72 h时分别是(8.73±1.61)%,(14.31±1.93)%和(18.43±2.02)%;在培养的各个时间点上,条件培养基组、预处理条件培养基组细胞处于增殖周期的比例均显着高于对照组,差异有统计学意义(P值均小于0.05),预处理条件培养基组细胞处于增殖周期的比例显着高于条件培养基组,差异有统计学意义(P值均小于0.05)。Hoechst染色结果和流式细胞仪检测细胞凋亡结果趋势类似,具体为:培养24 h时,对照组、条件培养基组和预处理条件培养基组细胞的凋亡率分别为(30.78±3.20)%、(23.21±1.72)%和(17.69±1.81)%;培养48 h时分别为(26.02±2.06)%、(20.04±1.83)%和(15.03±1.56)%;培养72 h时分别为(22.41±1.63)%、(15.27±1.14)%和(11.25±1.07)%;在培养24、48、72 h时间点,3组中对照组细胞的凋亡率最高,而条件培养基组和预处理条件培养基组细胞的凋亡率显着低于对照组,差异均有统计学意义(P值均小于0.05),预处理条件培养基组细胞的凋亡率显着低于条件培养基组,差异均有统计学意义(P值均小于0.05)。结论脂多糖预处理hU CMSC的条件培养基发挥了显着促进HUVEC增殖活性和抑制HUVEC凋亡的作用。(本文来源于《中华损伤与修复杂志(电子版)》期刊2017年03期）
聂顺义[4]（2017）在《肿瘤坏死因子-α预处理人脐带间充质干细胞的条件培养基对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨100 ng/mL肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)预处理人脐带间充质干细胞的条件培养基对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法本实验按计算机随机法将人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelia cells,HUVEC)分为对照组、条件培养基组和预处理条件培养基组。首先使用100 ng/mL TNF-α的内皮细胞培养基刺激HUVEC 12 h后,叁组培养基分别更换为原培养基、hUCMSC的条件培养基、TNF-α预处理hUCMSC的条件培养基。采用流式细胞仪检测细胞的增殖周期,MTT法测定HUVEC的增殖活性,AO-EB染色和流式细胞仪分别定性、定量检测细胞的凋亡情况。t检验统计分析比较数据。结果MTT的检测结果提示,在培养24、48和72 h时,对照组细胞的吸光度值是0.51、043、0.32,而条件培养基组和预处理条件培养基组吸光度值是0.56、051、0.45和0.59、0.56、0.52;在各个时间点上,条件培养基组和预处理条件培养基组细胞的增殖量均高于对照组,和预处理条件培养基组细胞的增殖量最高。流式细胞仪检测细胞增殖周期(G2/M+S期)的结果示:在培养24、48和72 h时,对照组细胞处于G2/M+S期的比例是(22.34±1.03)、(10.66±1.07)、(9.58±0.82),而条件培养基组和预处理条件培养基组处于G2/M+S期的比例则分别是(27.95±1.85)、(18.59±1.48)、(13.02±1.91)和(31.17±1.29)、(22.44±2.28)、(16.28±1.11);在各个时间点上,条件培养基组和预处理条件培养基组处于G2/M+S期的比例均高于较对照组(P值均小于0.05),且预处理条件培养基组升高的更显着(P值均小于0.05)。此外,流式细胞仪定性检测结果表明:在培养24、48和72 h时,对照组细胞的凋亡率是(18.95±1.01)、(16.66±1.51)、(11.37±1.01),而条件培养基组和预处理条件培养基组细胞的凋亡率分别是[(12.04±1.13)、(10.88±1.39)、(6.88±1.63)]和[(8.16±1.44)、(6.97±1.34)、(2.97±1.44)];在各个时间点上,条件培养基组和预处理条件培养基组细胞的凋亡率较对照组降低(P值均小于0.05),且预处理条件培养基组细胞的凋亡率最低(P值均小于0.05)。AO-EB定性检测细胞凋亡的结果与流式定量检测的结果趋势类似。结论TNF-α预处理人脐带间充质干细胞的条件培养基可发挥显著促进HUVEC的增殖和抑制HUVEC凋亡的作用。(本文来源于《内蒙古医科大学》期刊2017-05-01）
聂顺义,周彪,巴特,屠华雷,马双飞[5]（2016）在《肿瘤坏死因子-α预处理人脐带间充质干细胞的条件培养基对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨100 ng/m L肿瘤坏死因子-α(TNF-α)预处理人脐带间充质干细胞(h UCMSC)的条件培养基对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、凋亡的影响。方法本实验按随机数字表法将HUVEC分为对照组、条件培养基组和预处理条件培养基组。首先使用含有100 ng/m L TNF-α的内皮细胞培养基刺激HUVEC 12 h后,对照组更换为原培养基,条件培养基组则更换为h UCMSC的条件培养基,以及预处理条件培养基组更换为TNF-α预处理h UCMSC的条件培养基。采用MTT法测定HUVEC的增殖活性,流式细胞仪检测细胞的增殖周期,AO-EB染色和流式细胞仪定性、定量检测细胞的凋亡情况。数据比较采用重复测量方差分析。结果 MTT的检测结果提示,在培养24、48、72 h时,对照组细胞的吸光度值是0.51、0.43、0.32,而条件培养基组和预处理条件培养基组吸光度值是0.56、0.51、0.45和0.59、0.56、0.52。流式细胞仪检测细胞增殖周期(G2/M+S期)的结果示:在培养24、48和72 h时,对照组细胞处于G2/M+S期的比例是(22.34±1.03)%、(10.66±1.07)%、(9.58±0.82)%,而条件培养基组和预处理条件培养基组处于G2/M+S期的比例则分别是(27.95±1.85)%、(18.59±1.48)%、(13.02±1.91)%和(31.17±1.29)%、(22.44±2.28)%、(16.28±1.11)%,3组比较差异有统计学意义(F=58.793,P<0.05)。此外,流式细胞仪定性检测结果表明:在培养24、48和72 h时,对照组细胞的凋亡率是(18.95±1.01)%、(16.66±1.51)%、(11.37±1.01)%,而条件培养基组和预处理条件培养基组细胞的凋亡率分别是(12.04±1.13)%、(10.88±1.39)%、(6.88±1.63)%和(8.16±1.44)%、(6.97±1.34)%、(2.97±1.44)%,3组比较差异有统计学意义(F=119.372,P<0.05)。AO-EB定性检测细胞凋亡的结果与流式定量检测的结果趋势类似。结论 TNF-α预处理h UCMSC的条件培养基可发挥显着促进HUVEC的增殖和抑制HUVEC凋亡的作用。(本文来源于《中华损伤与修复杂志(电子版)》期刊2016年06期）
段辉[6]（2016）在《人脐带间充质干细胞的条件培养基对炎症因子致人脐静脉内皮细胞凋亡的保护作用》一文中研究指出目的:研究人脐带间充质干细胞(MSC)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)和脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的保护作用。方法:随机分为Control、TNF-α、TNF-α+CM、LPS和LPS+CM组。倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法测定细胞增殖活性,Hoechst染色和流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡关键蛋白的表达。结果 :倒置显微镜下Control组HUVEC形态正常,TNF-α和LPS组部分细胞形态改变,但TNF-α+CM组较TNF-α组和LPS+CM组较LPS组,细胞形态改变数量显着降低。CCK-8法结果示,Control组细胞数量随时间增加,TNF-α和LPS组明显下降,而TNF-α+CM组和TNF-α组,LPS+CM组和LPS组相比,细胞数量则显着增加。Hoechst和流式结果示:与Control组相比,其余4组HUVEC凋亡率升高,TNF-α和LPS组最显着,但TNF-α+CM组较TNF-α组,LPS+CM组较LPS组,细胞凋亡率显着下降(P<0.05)。此外,TNF-α和LPS组中活化型Caspase 3表达量较Control组显着增高,Bcl-2/BAX显着降低,但TNF-α+CM组较TNF-α组,LPS+CM组较LPS组,活化型Caspase 3表达量显着下降和BCL-2/BAX显着增加(P<0.05)。结论:人脐带MSC的条培可显着降低由TNF-α和LPS诱导HUVEC增殖活性降低和细胞凋亡率增加的程度,可能与条培中含有大量细胞因子发挥抑制促凋亡关键蛋白表达的机制有关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2016年22期）
马金玲,SanneK,Both,纪伟,阳芳,Henk-Jan,Prins[7]（2016）在《脂肪来源的干细胞单培养或与人脐带血静脉内皮细胞共培养:体外和大鼠颅骨缺损的体内成骨研究》一文中研究指出目的:口腔种植是当今修复牙缺失的热门方法,然而,口腔种植中经常存在骨量不足的问题。组织工程技术是当今的热门话题,本研究的目的是比较脂肪来源的干细胞(AT-MSCs)单培养或其与人脐带血静脉内皮细胞(HUVECs)共培养的体外和体内成骨能力研究。方法:首先,通过把AT-MSCs和HUVECs以不同的比例(100:0~0:100)接种在细胞培养板上来确定成骨方向分化共培养的最佳细胞比例。之后,AT-MSCs单培养或AT-MSCs/HUVECs(50:50)共培养组被接种于多孔钛纤维网状支架上(Ti)进行体外和体内成骨能力研究。体外,碱性磷酸酶活性和钙含量被用来评估细胞的成骨分化潜能。体内,上述支架材料被移植于大鼠双侧颅骨缺损(5mm直径)中,8周后组织学和定量组织学评估骨形成情况。结果:50:50是共培养的最佳比例,因为此种比例可以用最少的AT-MSCs获得与其他共培养组相似的钙含量。其次,体外研究表明AT-MSCs单培养组的成骨能力优于ATMSCs/HUVECs共培养组。最后,在大鼠颅骨缺损模型中,AT-MSCs的成骨能力优于AT-MSCs/HUVECs。结论:在体外和体内研究中都发现,AT-MSCs的成骨能力优于AT-MSCs/HUVECs。本研究结果为未来口腔种植骨缺损修复的骨组织工程研究方向提供了参考。(本文来源于《中华口腔医学会口腔修复学专业委员会第十次全国口腔修复学术大会论文集》期刊2016-10-29）
陈莉[8]（2016）在《人脐带间充质干细胞对高糖环境中恒河猴视网膜血管内皮细胞的免疫调节作用》一文中研究指出目的:观察人脐带间充质干细胞(h UCMSCs)对高糖培养的恒河猴视网膜血管内皮细胞(RF/6A)的影响及免疫调节机制,旨在为减轻早期DR微血管的损害及视网膜毛细血管血-视网膜屏障的损伤,延缓DR的进展。方法:本研究分为叁组,即RF/6A空白对照组、高糖RF/6A组、h UCMSCs与高糖RF/6A共培养组。1、培养RF/6A细胞,利用复合培养体系(Transwell培养板)将h UCMSCs细胞加入Transwell系统的上层小室,下室加入含有25mmol/L的葡萄糖及RF/6A;将h UCMSCs按照1∶1比例与RF/6A共培养。培养液上下层小室中的大分子蛋白可以相互交流而细胞之间不互相接触,隔膜的孔径为0.4μm。2、采用MTT法测定各组RF/6A的细胞活力。计算不同条件作用后的细胞活力,实验重复3次,取平均值。计算公式:细胞活力(存活率)=实验组A值/正常组A值x100%。3、采用细胞划痕修复实验测定各组细胞的迁移能力,检测h UCMSCs对高糖环境中RF/6A细胞迁移能力的影响。4、采用细胞粘附实验测定各组细胞的粘附能力。粘附率=(实验组A值/对照组A值-1)x100%。5、采用Matrigel基质胶实验测定各组细胞的管腔形成能力,检测h UCMSCs对高糖环境中RF/6A细胞管腔形成能力的影响。6、采用Western blot检测各实验组Foxp3的蛋白表达量。7、采用酶联免疫吸附法,检测各组培养上清液中IL-1β、IL-17和ICAM-1的浓度。结果:1、成功建立h UCMSCs与RF/6A在高糖环境中共培养体系。2、MTT比色法测定高糖培养对RF/6A细胞活力的影响,叁组行单因素方差分析进行比较,第1d时,叁组细胞的存活率差异没有显着性(F=0.03,P>0.05)。第3、7d时,高糖组与高糖共培养组的细胞存活率相比,差异有统计学意义(P<0.05)。可以认为高糖可以降低RF/6A的细胞活力,抑制细胞增殖,而h UMSCs可以明显地提高高糖环境中RF/6A的细胞活力。3、细胞划痕修复实验研究RF/6A细胞的迁移能力。结果表明:叁组行单因素方差分析,差异有统计学意义(F=189.7、369.4,p<0.05),经LSD-t检验,与高糖共培养组相比,高糖组显着抑制RF/6A细胞的迁移(p<0.05),差异有统计学意义。4、细胞粘附实验测定高糖环境对RF/6A粘附能力的影响,结果显示叁组行单因素方差分析,差异有统计学意义(F=160.7,p<0.05),经LSD-t检验,高糖共培养组与对照组相比,差异没有统计学意义(p>0.05),高糖共培养组高糖组相比,差异有统计学意义(p<0.05),提示高糖环境可以降低RF/6A细胞的粘附能力,h UMSCs可以增加高糖环境中RF/6A细胞的粘附能力。5、细胞管腔形成实验结果显示,叁组行单因素方差分析,差异均有统计学意义(F=113.60、350.71,p<0.05),与对照组相比,高糖组能抑制RF/6A的细胞管腔形成,抑制率为:2d 55.36%、1w 76.71%;高糖共培养组与对照组的血管腔形成相比较,抑制率为:2d 17.01%、1w 12.61%,与高糖组相比,高糖共培养组血管腔数目是其1.86倍(2d)、3.75倍(1w)。6、Western blot检测Foxp3蛋白表达。高糖培养1w后,foxp3蛋白表达与对照组相比出现明显下降,而与h UCMSCs共培养组的foxp3蛋白表达明显较高糖组多(p<0.05)。7、酶联免疫吸附法测定对照组、高糖组和高糖共培养组各自收集的培养上清液中IL-1β、IL-17、ICAM-1的浓度。高糖组、高糖共培养组与对照组比较,上清液中IL-1β、IL-17、ICAM-1的浓度明显升高,差异具有显着性(p<0.05)。结论高糖可以明显抑制RF/6A细胞的增殖、迁移、粘附、管腔形成能力,h UCMSCs能够增加RF/6A的增殖、迁移、粘附、管腔形成等细胞生物学能力,推测h UCMSCs通过调控Treg/Th17细胞表达平衡修复RF/6A细胞,对早期糖尿病视网膜病变具有免疫调节作用。(本文来源于《天津医科大学》期刊2016-05-01）
杨科,罗云,邢娜,周平,孙桂波[9]（2015）在《七叶胆苷ⅩⅦ对氧化低密度脂蛋白诱导人脐带静脉内皮细胞损伤的保护作用研究》一文中研究指出背景和目的:动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是诱发冠心病的重要病理机制,而血管内皮细胞损伤是导致动脉粥样硬化的关键因素,文献报道氧化应激是造成血管内皮细胞损伤的主要原因之一。七叶胆苷XⅦ是我们从叁七中发现的一种新的植物雌激素,据报导,七叶胆苷类化合物能够通过抑制氧化应激,能够抑制脑缺血导致的神经损伤,然而,其是否能够保护氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的血管内皮损伤及其作用机制还未见报道。因此,本文探讨了七叶胆苷XVII对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用。材料和方法:利用OX-LDL诱导离体HUVECs建立动脉粥样硬化的细胞模型,MTT法确定ox-LDL干预离体HUVECs的剂量及药物浓度;试剂盒检测抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性,脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量,一氧化氮(NO)活性以及乳酸脱氢酶(LDH)的活性;JC-1法检测线粒体膜电位的变化、Annexin V/PI染色法检测药物对早期凋亡的影响。流式细胞仪检测活性氧(ROS)的变化。ELISA检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达。结果:OX-LDL最佳造模条件为80ug/mL作用24小时,七叶胆苷XVII的最佳有效浓度为50ug/mL,预给药12h效果最佳。与空白组相比,模型组细胞培养液中MDA、LDH-活性及MCP-2、VCAM-1水平明显增加(P<0.05或P<0.01),细胞培养液中NO、细胞内成分CAT、SOD的活性明显降低(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,七叶胆苷XVII治疗组可逆转上述指标,且具有统计学差异。Annexin V/PI双染流式结果显示,50ug/ml的七叶胆苷XVII预给药12小时则可明显减轻OX-LDL诱导的细胞凋亡。ROS流式结果表明:与空白组相比较,80ug/mL的ox-LDL会使模型组的ROS升高,而ox-LDL+七叶胆苷XVII组的ROS相对于模型组显着降低(P<0.05)。结论:七叶胆苷XVII在防治动脉粥样硬化的过程中起到一定作用,可以抑制氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,其作用机制可能与抑制免疫炎症因子的分泌和自由基清除作用有关。(本文来源于《第十五届中国中西医结合学会微循环专业委员会暨第二届中国微循环学会痰瘀专业委员会学术会议资料汇编》期刊2015-11-14）
程光存,严中亚,李春生,严宇,韦晓勇[10]（2015）在《纳米羟基磷灰石对人脐带静脉血管内皮细胞的毒性评价》一文中研究指出背景:有研究应用脉冲激光沉积合成技术在人工心脏机械瓣膜上沉积胶原制备了新型纳米羟基磷灰石薄膜涂层。目的:观察此种新型纳米羟基磷灰石薄膜对人脐带静脉血管内皮细胞的毒性。方法:分别采用纳米羟基磷灰石薄膜常温浸提液、纳米羟基磷灰石薄膜高温浸提液、高密度聚乙烯及苯酚溶液培养人脐静脉血管内皮细胞,72 h内倒置相差显微镜下观察细胞生长状况;培养7 d时采用CCK-8法检测细胞增殖与毒性分级。结果与结论:培养24 h,纳米羟基磷灰石薄膜常温浸提液组、纳米羟基磷灰石薄膜高温浸提液组和高密度聚乙烯组细胞生长良好,呈梭形,折光性强,3组细胞形态、数量无明显差异;苯酚溶液组细胞多为悬浮、圆形、固缩的死细胞;48 h时,除了苯酚溶液组外,其余3组细胞数量明显增加,细胞生长密集,至72 h时细胞生长旺盛,间隙显着减小。培养7 d内,纳米羟基磷灰石薄膜常温浸提液组、纳米羟基磷灰石薄膜高温浸提液组和高密度聚乙烯组细胞增殖活性无差异,均高于苯酚溶液组(P<0.05),纳米羟基磷灰石薄膜毒性级别为0至1级,表明纳米羟基磷灰石人工心脏机械瓣膜有良好的组织细胞相容性,无毒性作用。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年16期）
人脐带内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对高糖培养的人视网膜血管内皮细胞(HREC)的增殖以及IL-8、IL-10表达的影响。材料与方法:1:取完全培养基中HREC加入96孔板内,每孔约4000个细胞,待细胞贴壁,饥饿处理24小时后,加入高糖培养基(30mM葡萄糖)分别培育12、24、36、48小时后,每孔加入CCK-8试剂20ul,37℃恒温培养箱放置2-4小时,酶联仪检测每孔内450nm波长的吸光度(OD值),记录并分析。2:取完全培养基中HREC加入96孔板内,每孔约4000个细胞,待细胞贴壁,饥饿处理24小时后,分别加入(1)实验组含有DMEM/30mmol/LD-葡萄糖条件上清完全培养基。(含有hUCMSCs的上清液),(2)对照组含有DMEM/30mmol/LD-葡萄糖完全培养基。其余孔中分别加入无细胞只含有DMEM/30mmol/LD-葡萄糖完全培养基以及无细胞只含有DMEM/30mmol/LD-葡萄糖条件上清完全培养基(含有hUCMSCs的上清液),分别培育12、24、36、48小时后,每孔加入CCK-8试剂20ul,37℃培养箱放置2-4小时,酶联仪检测每孔内450nm波长的吸光度(OD值),记录并分析。3:我们采用间接共培养Transwell复合培养体系将hUCMSCs加入Transwell系统的上层小室,下室中加入含有30mmol/L葡萄糖及HREC;将hUCMSCs按照1:1的比例与HREC共培养。实验分为对照组(完全培养基),高糖组,hUCMSCs与HREC共培养正常组以及hUCMSCs与HREC共培养高糖组进行,ELISA检测各组细胞培养上清液中白细胞介素(IL)-8、白细胞介素(IL)-10的浓度。4:将HREC分为叁组,分别加入正常对照组(N)细胞培养液含5.5mmol/L葡萄糖、30mmol/L葡萄糖以及30mmol/L甘露醇的培养基,分别干预12、24、36、48小时后提取细胞RNA,检测高糖对HREC中IL-8、IL-10的RNA表达影响。5:我们采用间接共培养Transwell复合培养体系将hUCMSCs加入Transwell系统的上层小室,下室中加入含有30mmol/L葡萄糖及HREC;将hUCMSCs按照1:1的比例与HREC共培养。实验分为对照组(完全培养基),高糖组,hUCMSCs与HREC共培养正常组以及hUCMSCs与HREC共培养高糖组进行。采用RT-PCR法分别检测对照组、高糖组、共培养正常组、共培养高糖组HREC的IL-8、IL-10 mRNA表达水平。结果:1:CCK-8结果显示:36小时和48小时,高糖组与高糖hUCMSCs组细胞存活率相比,差异具有统计学意义(P<0.05),结果说明用高糖hUCMSCs的条件上清培养基促进HREC的增殖(与高糖对照组相比)。2:ELISA检测结果显示:(1)高糖刺激下,高糖组培养上清中IL-8水平较对照组明显降低,且随着时间的推移,上清液中IL-8的表达量呈逐渐升高的趋势;与此同时,在12h和24h,与对照组相比,共培养正常组、共培养高糖组IL-8表达水平降低,两者差异具有统计学意义(P=0.000,P<0.01);高糖刺激下,共培养高糖组培养上清中IL-8的水平较高糖组明显降低,差异具有统计学意义(P=0.000)。且四组细胞上清液中IL-8的浓度与时间呈正相关。(2)高糖刺激下,高糖组培养上清中IL-10水平较对照组明显降低,且随着时间的推移,上清液中IL-10的表达量呈逐渐升高的趋势;与此同时,在12h和24h,与共培养正常组相比,共培养高糖组IL-10表达水平降低,两者差异具有统计学意义(P<0.05);高糖刺激下,共培养高糖组培养上清中IL-10的水平较高糖组明显升高,且IL-10的表达量与时间呈正相关。两者差异具有统计学意义。(P=0.000)3:PCR结果显示:(1)高糖刺激HREC下,IL-8mRNA表达量明显增加,均高于正常组和甘露醇组(P<0.05),在各个时间点内,高糖组IL-8mRNA表达量均明显高于对照组、甘露醇组、共培养正常组、共培养高糖组;与高糖组和对照组相比,共培养高糖组IL-8mRNA表达量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)高糖刺激HREC下,IL-10mRNA表达量明显降低,均低于正常组和甘露醇组(P<0.05),在36h和48h时间点下,与高糖组相比,共培养高糖组IL-10mRNA明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),随着时间的推移,高糖组IL-10mRNA表达量呈逐渐递减的趋势。(P<0.05)结论:1:hUCMSC能提高被高糖抑制的人视网膜血管内皮细胞增生活力。2:hUCMSCs能够抑制高糖下HREC的炎症因子IL-8的表达,同时增加抑炎因子IL-10的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人脐带内皮细胞论文参考文献
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[2].张飞宇.人脐带间充质干细胞对高糖环境下人视网膜血管内皮细胞的免疫调节作用[D].广西医科大学.2018
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