导读:本文包含了吉非罗齐论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:诺氟沙星,动力学,综合征,介质,胆酸,有机质,甘油酯。
吉非罗齐论文文献综述
张楠楠,汪家权,胡淑恒[1]（2018）在《介质阻挡放电降解水中的吉非罗齐的研究》一文中研究指出指出了近年来,药物及个人护理用品(PPCPs)被大量使用,已经对动植物和人类造成了很大的影响。吉非罗齐(GEM)是在世界上广泛使用的抗血脂类药物,在污水处理厂中经常频繁检出。而传统的污水处理厂对GEM的去除效率较低,因而需要发展更有效的去除水中类似药物的技术。采用了一种新型的高级氧化技术-介质阻挡放电(DBD)等离子体来降解水中的GEM,并利用高效液相色谱(HPLC)检测了样品中残留的GEM的浓度,考察了放电时间和放电功率等对降解效率的影响。结果表明:DBD可以有效地降解水中的GEM,并随着放电时间和放电功率的增加降解效率也逐渐增加。(本文来源于《绿色科技》期刊2018年08期）
张楠楠[2]（2018）在《介质阻挡放电协同催化剂降解水中吉非罗齐和诺氟沙星的研究》一文中研究指出释放到水中的药物和个人护理用品(PPCPs)由于其使用量较大以及对动植物的严重影响已经受到广泛的关注。本文选取吉非罗齐和诺氟沙星两种典型的PPCPs作为研究对象。传统的水处理技术并不能完全去除废水中的吉非罗齐和诺氟沙星,因此发展有效的去除水中吉非罗齐的水处理技术是必需的。介质阻挡放电等离子体(DBD)是一种高级氧化技术,其产生的紫外光和活性物质可与水中目标有机污染物反应,从而达到去除有机污染物的目的。目前DBD深受国内外学者的关注,具有广阔的应用前景。本文考察了介质阻挡放电等离子放电过程中的发射光谱和水溶液中活性物质过氧化氢(H_2O_2)、臭氧(O_3)等的浓度。此外,还研究了介质阻挡放电等离子对废水中吉非罗齐和诺氟沙星的去除情况,研究了影响吉非罗齐和诺氟沙星降解效率的因素和降解机理等。试验制备了碳纳米管/γ-叁氧化二铁(CNTs/γ-Fe_2O_3)复合催化剂用来与DBD协同降解废水中的GEM和NOR。同时也使用XRD和TEM对催化剂进行了表征,结果表明γFe_2O_3均匀分布在CNTs表面,且没有改变CNTs原来的结构。本试验利用DBD协同CNTs/γ-Fe_2O_3复合催化剂对废水中吉非罗齐降解,结果表明在其它条件相同的情况下,加入催化剂后,GEM的降解效率相对于单一的DBD反应系统来说提高了30.5%。此外还分别研究了溶液中GEM的初始浓度和放电功率等对GEM的降解效率和能量效率的影响。结果表明溶液中较低的GEM浓度和较高的放电功率有利于吉非罗齐的降解。试验还对GEM降解过程中的中间产物进行了分析,并提出了可能的降解路径。分析表明GEM苯环的羟基加成、醚支链的断裂是主要的降解途径,其中羟基自由基(·OH)起主要作用。本文考察了介质阻挡放电对诺氟沙星的降解情况,分别研究了溶液初始pH值、溶液中NOR的初始浓度、放电功率、以及加入催化剂H_2O_2和亚铁离子(Fe~(2+))对NOR的降解效率和能量效率的影响。结果表明低浓度和较高的放电功率有利于NOR的降解。催化剂H_2O_2和Fe~(2+)初始浓度较低时,对NOR的降解具有促进作用;催化剂H_2O_2和Fe~(2+)初始浓度较高时,对NOR的降解具有抑制作用。加入的H_2O_2的最佳浓度为5 mmol/L,降解1 min后取得的NOR的降解效率为89.9%;加入的Fe~(2+)的最佳浓度为10 mg/L,降解1 min后取得的NOR的降解效率为99.0%,相同条件下单一的DBD反应系统取得的降解效率为69.9%。试验还对NOR降解过程中的中间产物进行了MS分析,并提出了可能的降解路径。分析结果表明脱氟反应、哌嗪环和喹诺酮环的断裂是NOR降解的主要途径。(本文来源于《合肥工业大学》期刊2018-04-01）
杨秋红,迟瑛楠,胡长文[3]（2016）在《吉非罗齐晶型药物的制备及药代动力学的研究》一文中研究指出吉非罗齐(Hgem)作为一种治疗高血脂的药品,存在水溶性差、熔点低和生物利用度低等缺点。为了提高其溶解度,改善药物吸收,我们设计合成了吉非罗齐的胺盐[H_3N(CH_2)_3NH_3)][gem]_2·2H_2O(1),[C_5H_9NH_3][gem](2)和[H_3N(CH_2)_2NH_3)][gem]_2(3)。化合物1-3的结构通过X-射线单晶衍射进行了表征。如Fig.1所示,通过晶型的优化,化合物1-3的生物利用度分别是吉非罗齐原药的2.66倍,1.33倍和1.92倍。(本文来源于《中国化学会第30届学术年会摘要集-第七分会：无机化学前沿》期刊2016-07-01）
李岩,李晓岑,陈晨,韩超,武鑫[4]（2016）在《hPPARα转基因小鼠在吉非罗齐临床前药效学评价中的应用》一文中研究指出目的:研究用人过氧化物酶体增殖物激活受体α(h PPARα)转基因小鼠对过氧化物酶体增殖剂(PP)药物进行临床前药效学评价的可行性。方法:用高脂饲料喂养h PPARα转基因小鼠6周,建立h PPARα转基因小鼠高脂模型。根据模型小鼠血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(CHO)含量,将动物随机分为模型组和给药组,8只/组,另选择8只基础饲料喂养的h PPARα转基因小鼠作为对照组。模型组和给药组小鼠分别灌胃(ig)纯化水和吉非罗齐4周。给药结束称量动物体重,取血进行血液生化学检查,并检测人PPARα基因在转基因小鼠体内的组织表达。结果:给予高脂饲料6周,h PPARα转基因小鼠血清TG、CHO、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量明显升高。给予吉非罗齐4周,动物体重未见异常;血液生化学检查结果显示:模型组小鼠血清葡萄糖(GLU),CHO,TG,LDL-C含量与对照组相比显着升高,给药组小鼠血清CHO,TG,LDL-C含量与模型组相比显着降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量与模型组相比显着升高,其他肝肾功能指标各组之间均未见显着性差异。组织分布结果显示:人PPARα基因在h PPARα转基因小鼠的心、肝、肾组织中呈高水平表达。结论:h PPARα转基因动物可以作为PP药物临床前药效学评价较为理想的动物模型。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2016年08期）
梁艳粉,冯军鹏,陈颖,赵燕[5]（2016）在《阿托伐他汀联合吉非罗齐在急性冠脉综合征患者调脂治疗中的效果分析》一文中研究指出目的探讨阿托伐他汀联合吉非罗齐在急性冠脉综合征患者调脂治疗中的效果。方法将200例急性冠脉综合征患者依据治疗方式不同分为对照组和治疗组,各100例。观察两组急性冠脉综合征患者C反应蛋白(CRP)、甘油叁酯(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、脂联素(APN)情况,观察两组急性冠脉综合征患者临床疗效情况。结果联合治疗组各项指标治疗后临床治疗总有效率均优于对照组,P<0.05,差异均有统计学意义。结论阿托伐他汀联合吉非罗齐治疗急性冠脉综合征患者,血脂明显降低值得临床推广应用。(本文来源于《中国中药杂志2015/专集：基层医疗机构从业人员科技论文写作培训会议论文集》期刊2016-04-21）
马京帅,吕文英,刘国光,陈平,李富华[6]（2016）在《吉非罗齐在热活化过硫酸盐体系中的降解机制研究》一文中研究指出以降血脂药物吉非罗齐(GEM)为目标污染物,研究其在热活化过硫酸盐体系中的降解机制.结果表明,GEM的降解过程符合准一级反应动力学规律,增加过硫酸盐初始浓度或升高反应溶液温度都可以显着提高GEM的降解速率常数(kobs),其反应的表观活化能Ea为133.14k J·mol~(-1).酸性和中性条件下GEM的降解效果要好于碱性条件.自然水体中的腐植酸(HA)和HCO_3~-对GEM的降解有明显的抑制作用.自由基清除实验表明,在酸性和中性条件下,SO_4~(·-)对GEM的降解起主导作用,而在碱性条件下,HO·成为体系主要的氧化物种.利用HPLC-MS/MS技术共检测到11种中间产物,推测GEM的降解路径涉及苯环的羟基化和醛基化反应、苯环侧链的环化作用和脱羧反应以及醚支链的断裂.(本文来源于《环境科学学报》期刊2016年10期）
张欣[7]（2016）在《熊去氧胆酸、吉非罗齐和维生素E联合治疗Zieve综合征的临床疗效及不良反应研究》一文中研究指出目的:评价熊去氧胆酸、吉非罗齐和维生素E联合治疗Zieve综合征的疗效和安全性。方法:回顾性分析西安市中心医院利用熊去氧胆酸,吉非罗齐和维生素叁联用药治疗Zieve综合征的78例病例,治疗组39例患者给予熊去氧胆酸,吉非罗齐和维生素E叁联治疗;对照组39例患者给予阿托伐他汀,消炎利胆片和还原型谷胱甘肽治疗。通过检测ALT、AST、TBILITC、LDL、TG、MCV、Hb及RBC水平判断患者治疗后肝脏功能,血脂及溶血性贫血症状的改善情况并对上述指标变化治疗后变化趋势进行监测与探讨。结果:治疗组与对照组总有效率分别为97.4%和84.6%,同时不良反应发生率分别为2.6%和5.2%,所有患者均未出现严重不良反应,两组患者各项血液检测指标均有改善且治疗组治疗后改善程度优于对照组。结论:熊去氧胆酸、吉非罗齐和维生素联合用药对Zieve综合征的临床疗效好且用药安全,值得开展下一步研究。(本文来源于《临床药物治疗杂志》期刊2016年01期）
刘伟伟[8]（2016）在《吉非罗齐参与细胞脂代谢调控的分子作用机制研究》一文中研究指出血脂是血浆中的中性脂肪(甘油叁酯和胆固醇)和类脂(磷脂、脂、固醇、类固醇)的总称,是细胞基础代谢的必需物质。近来,由于饮食生活不当或者缺乏锻炼造成的肥胖患者越来越多,由此引发的高血脂症受到广泛关注。常用的降脂药物主要有胆酸结合树脂、他汀类、烟酸类和苯氧芳酸衍生物。其中吉非罗齐属于苯氧芳酸类,是一种较新的血脂调节剂,其作用机理主要是抑制极低密度脂蛋白(VLDL)在肝脏的合成,增加脂蛋白脂酶的活性,促进VLDL的分解代谢,从而降低TG和低密度脂蛋白的形成。但其在细胞内对脂代谢的调控机制尚不清楚,因此我们利用模式生物酵母探究吉非罗齐在细胞内对脂类代谢的调控机制。吉非罗齐处理野生型酿酒酵母by4741a后,与我们预测相反,TAG含量和脂滴数目均有显着增加。然后我们逐一检测细胞中性脂代谢通路中关键基因缺失(pah1△、tgl3△、tgl4△、tgl3△tgl4△、lro1△、are1△、are2△、dga1△、dgk1△等)后吉非罗齐的升脂效应,对比发现,DGK1敲除之后细胞内TAG和脂滴数目不再受药物的影响。初步确定DGK1p可能是吉非罗齐细胞内靶向调控的酶。由于DGK1p调控DAG生成PA,因此进一步检测吉非罗齐对细胞PA含量的影响,结果表明其可以抑制DGK1p的活性。RT-PCR检测吉非罗齐处理显着下调DGK1的表达,并且下调依赖于转录因子TUP1和CYC8;随后,实验数据表明吉非罗齐通过TUP1p-CYC8p与DGK1启动子-TATA-高度保守元件(-400bp—-200bp)结合起调控作用;同时,发现药物也可以通过上调具有转录抑制作用的转录因子TUP1、CYC8基因的表达,增强对DGK1基因启动子的抑制作用,从而降低DGK1基因的表达量,进而升高细胞内TAG的含量。最后,我们对pah1△背景下酵母必需基因超表达文库进行吉非罗齐耐受筛选鉴定,发现过表达NAF1、KIN28、RPL15A等能明显提高细胞的药物抗性,其中大部分与蛋白质的转录与翻译息息相关,为进一步研究吉非罗齐通过TUP1、CYC8调控DGK1对细胞内中性脂肪代谢调节机制奠定基础。(本文来源于《东华大学》期刊2016-01-13）
吴林[9]（2015）在《蒙脱土和高岭土对吉非罗齐的吸附特征及影响因素研究》一文中研究指出在再生水回灌过程中,其中所含的药物及个人护理用品(PPCPs)会产生地下水污染风险。因而研究这些污染物在土壤中的吸附特征将会为地下水污染风险评价提供重要的参考信息。本研究选择了水环境中频繁检测到的血脂调节药-吉非罗齐为PPCPs的代表,通过批实验方法,结合X射线衍射和傅里叶转换红外光谱表征手段,研究了土壤中广泛存在的两种粘土矿物蒙脱土和高岭土对吉非罗齐的吸附。主要得出以下结论:(1)蒙脱土和高岭土对吉非罗齐的吸附量均随溶液初始p H(3~11)的增大而减小,且在p H为3时达到最大,最大吸附量分别为0.111 mg/g和0.263 mg/g。溶液p H变化通过改变吉非罗齐的存在价态及粘土矿物的表面电荷特征来影响吸附。较高p H(4~11)条件下,两者之间存在较强的静电斥力而抑制吸附。(2)无机离子种类和强度会对粘土矿物吸附吉非罗齐产生影响,既包括促进作用,也包括抑制作用,这与溶液中离子引入引起的粘土矿物与吉非罗齐之间静电斥力减弱、盐析效应有关。较高离子强度(0.05 M~1 M)下,Ca2+与吉非罗齐竞争蒙脱土上吸附点位的能力强于Na+。与Na Cl相比,Ca Cl2作为背景溶液对粘土矿物吸附吉非罗齐的促进作用更强,表明阳离子键桥对吸附具有重要影响。(3)溶解性有机质(DOM)对粘土矿物吸附吉非罗齐的影响与其浓度及粘土矿物的类型有关。DOM对高岭土吸附吉非罗齐的影响程度比蒙脱土要小,这与其在高岭土表面有较高的亲和性,与吉非罗齐竞争表面吸附点位的能力更强有关。实验及X射线衍射和傅里叶转换红外光谱表征结果表明,DOM的引入,使得粘土矿物-DOM-吉非罗齐叁者之间主要发生了共吸附作用。(4)蒙脱土和高岭土的吸附特征不同,同等条件下高岭土对吉非罗齐的吸附量普遍要比蒙脱土大,这与高岭土具有较小的表面电荷密度以及蒙脱土与吉非罗齐之间更强的静电斥力有关,从而使高岭土更能控制吉非罗齐迁移至地下水的污染风险。(本文来源于《中国地质大学(北京)》期刊2015-05-01）
侯晓敏,秦小江[10]（2014）在《吉非罗齐拮抗Bay K 8644增加大鼠主动脉平滑肌细胞L-型电压依赖性钙电流》一文中研究指出目的观察吉非罗齐拮抗Bay K 8644对离体大鼠主动脉的收缩效果,并进一步研究其机制。方法采用离体血管张力记录法记录大鼠主动脉血管环的张力变化,膜片钳电生理学记录大鼠主动脉平滑肌细胞L-型电压依赖性钙电流。结果Bay K 8644可以引起大鼠主动脉血管环收缩,最大收缩幅度为(2.13±0.42)g,提前孵育吉非罗齐可以对Bay K 8644的收缩幅度起到一定程度的抑制作用,使其收缩幅度降至(1.02±0.36)g。提前孵育L-NAME和去内皮均没有对吉非罗齐的抑制效果产生明显影响。Bay K 8644可以使得大鼠主动脉平滑肌细胞L-型钙电流增大127.62%,而吉非罗齐的干预,可以使其增幅降低到79.48%。结论吉非罗齐可以一定程度上抑制Bay K 8644引起的大鼠主动脉收缩,其效果不受一氧化氮合酶抑制剂L-NAME及去内皮的影响。吉非罗齐可以部分拮抗Bay K 8644引起的大鼠离体主动脉平滑肌细胞L-型电压依赖性钙电流的增大。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2014年12期）
吉非罗齐论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
释放到水中的药物和个人护理用品(PPCPs)由于其使用量较大以及对动植物的严重影响已经受到广泛的关注。本文选取吉非罗齐和诺氟沙星两种典型的PPCPs作为研究对象。传统的水处理技术并不能完全去除废水中的吉非罗齐和诺氟沙星,因此发展有效的去除水中吉非罗齐的水处理技术是必需的。介质阻挡放电等离子体(DBD)是一种高级氧化技术,其产生的紫外光和活性物质可与水中目标有机污染物反应,从而达到去除有机污染物的目的。目前DBD深受国内外学者的关注,具有广阔的应用前景。本文考察了介质阻挡放电等离子放电过程中的发射光谱和水溶液中活性物质过氧化氢(H_2O_2)、臭氧(O_3)等的浓度。此外,还研究了介质阻挡放电等离子对废水中吉非罗齐和诺氟沙星的去除情况,研究了影响吉非罗齐和诺氟沙星降解效率的因素和降解机理等。试验制备了碳纳米管/γ-叁氧化二铁(CNTs/γ-Fe_2O_3)复合催化剂用来与DBD协同降解废水中的GEM和NOR。同时也使用XRD和TEM对催化剂进行了表征,结果表明γFe_2O_3均匀分布在CNTs表面,且没有改变CNTs原来的结构。本试验利用DBD协同CNTs/γ-Fe_2O_3复合催化剂对废水中吉非罗齐降解,结果表明在其它条件相同的情况下,加入催化剂后,GEM的降解效率相对于单一的DBD反应系统来说提高了30.5%。此外还分别研究了溶液中GEM的初始浓度和放电功率等对GEM的降解效率和能量效率的影响。结果表明溶液中较低的GEM浓度和较高的放电功率有利于吉非罗齐的降解。试验还对GEM降解过程中的中间产物进行了分析,并提出了可能的降解路径。分析表明GEM苯环的羟基加成、醚支链的断裂是主要的降解途径,其中羟基自由基(·OH)起主要作用。本文考察了介质阻挡放电对诺氟沙星的降解情况,分别研究了溶液初始pH值、溶液中NOR的初始浓度、放电功率、以及加入催化剂H_2O_2和亚铁离子(Fe~(2+))对NOR的降解效率和能量效率的影响。结果表明低浓度和较高的放电功率有利于NOR的降解。催化剂H_2O_2和Fe~(2+)初始浓度较低时,对NOR的降解具有促进作用;催化剂H_2O_2和Fe~(2+)初始浓度较高时,对NOR的降解具有抑制作用。加入的H_2O_2的最佳浓度为5 mmol/L,降解1 min后取得的NOR的降解效率为89.9%;加入的Fe~(2+)的最佳浓度为10 mg/L,降解1 min后取得的NOR的降解效率为99.0%,相同条件下单一的DBD反应系统取得的降解效率为69.9%。试验还对NOR降解过程中的中间产物进行了MS分析,并提出了可能的降解路径。分析结果表明脱氟反应、哌嗪环和喹诺酮环的断裂是NOR降解的主要途径。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
吉非罗齐论文参考文献
[1].张楠楠,汪家权,胡淑恒.介质阻挡放电降解水中的吉非罗齐的研究[J].绿色科技.2018
[2].张楠楠.介质阻挡放电协同催化剂降解水中吉非罗齐和诺氟沙星的研究[D].合肥工业大学.2018
[3].杨秋红,迟瑛楠,胡长文.吉非罗齐晶型药物的制备及药代动力学的研究[C].中国化学会第30届学术年会摘要集-第七分会：无机化学前沿.2016
[4].李岩,李晓岑,陈晨,韩超,武鑫.hPPARα转基因小鼠在吉非罗齐临床前药效学评价中的应用[J].中国新药杂志.2016
[5].梁艳粉,冯军鹏,陈颖,赵燕.阿托伐他汀联合吉非罗齐在急性冠脉综合征患者调脂治疗中的效果分析[C].中国中药杂志2015/专集：基层医疗机构从业人员科技论文写作培训会议论文集.2016
[6].马京帅,吕文英,刘国光,陈平,李富华.吉非罗齐在热活化过硫酸盐体系中的降解机制研究[J].环境科学学报.2016
[7].张欣.熊去氧胆酸、吉非罗齐和维生素E联合治疗Zieve综合征的临床疗效及不良反应研究[J].临床药物治疗杂志.2016
[8].刘伟伟.吉非罗齐参与细胞脂代谢调控的分子作用机制研究[D].东华大学.2016
[9].吴林.蒙脱土和高岭土对吉非罗齐的吸附特征及影响因素研究[D].中国地质大学(北京).2015
[10].侯晓敏,秦小江.吉非罗齐拮抗BayK8644增加大鼠主动脉平滑肌细胞L-型电压依赖性钙电流[J].中国现代应用药学.2014
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