黑素生成论文_李盼,文新,韩丹,穆欣,牟宽厚

导读:本文包含了黑素生成论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:黑素,酪氨酸,细胞,蛋白,表皮,白癜风,连环。

黑素生成论文文献综述

李盼,文新,韩丹,穆欣,牟宽厚[1](2019)在《甘草酸苷促进人原代黑素细胞黑素生成的作用》一文中研究指出目的研究甘草酸苷(GR)影响人原代黑素细胞黑素生成的作用及其机制。方法 Cell Counting Kit-8(CCK8)确定甘草酸苷对于原代黑素细胞活力的影响。氢氧化钠(NaOH)裂解法检测甘草酸苷对于原代黑素细胞黑素生成的影响。免疫印迹检测甘草酸苷对于黑素细胞酪氨酸酶及小眼畸形相关转录因子(MITF)以及磷酸化环磷酸腺苷相应元件结合蛋白(pCREB)表达的影响。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测甘草酸苷对于黑素细胞环磷酸腺苷(cAMP)的影响。结果确定0.5 mmol/L甘草酸苷为作用于黑素细胞的最佳浓度,0.5 mmol/L甘草酸苷能够促进黑素细胞的黑素合成。相比于对照组,甘草酸苷能够增强酪氨酸酶的活性和促进黑素细胞黑素合成的转录因子MITF的表达;甘草酸苷能促进CREB蛋白的磷酸化并增强细胞内cAMP的水平。结论甘草酸苷能促进原代黑素细胞合成,其机制为增强酪氨酸酶活性,升高黑素合成关键转录因子表达水平和激活cAMP信号途径等。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2019年09期)

李怡然[2](2019)在《褪黑素在人颗粒细胞调控StAR生成的机制研究》一文中研究指出性激素属于类固醇甾体类激素,主要包括雌激素、雄激素和孕激素,成年女性体内性激素的分泌呈现周期性变化。性激素的生成过程包括一系列复杂的酶促反应。在反应的第一个酶促步骤中,类胆固醇作为合成类固醇甾体类激素的原料之所以能够实现从线粒体外膜至线粒体内膜的转运,主要是受到了类固醇激素合成急性调节蛋白(Steroidogenic acute regulatory,StAR)的作用。这是甾体类激素生成的重要步骤,也是限速步骤。因此StAR被称为类固醇激素生成的限速酶。在此限速步骤之后,受到胆固醇侧链裂解酶(The cholesterol side-chain cleavage enzyme,P450scc)的作用,进入线粒体内的胆固醇则会转变为孕激素、雄激素和雌激素等性激素合成的前体物质——孕烯醇酮。褪黑素(N-乙酰-5-甲氧色胺,Melatonin)是由松果体分泌的一种吲哚类神经内分泌激素,参与很多重要的生理功能,并且能够调控与昼夜节律和生殖相关的多种中枢和外周活动。植物与动物中均存在褪黑素受体(Melatonin receptor,MT),在哺乳动物中已被克隆的褪黑素膜表面受体为MT1(又称Mel 1a)和MT2(又称Mel 1b),均为具有7个跨膜段的G蛋白耦联受体。褪黑素通过MT介导cAMP(cyclic adenosine monophosphate)、IP3及cGMP(cyclic guanosine monophosphate)信号转导通路参与相应的生理病理过程。生殖系统中褪黑素受体存在于子宫、卵巢和乳腺上皮细胞、黄素化的颗粒细胞。褪黑素具有抗氧化和抗凋亡的作用,在人卵泡液中高表达,能够刺激卵母细胞成熟促进因子的启动和胚泡的破裂。此外,它还参与下丘脑-垂体-性腺轴功能和生殖内分泌活动的调节。大量研究表明褪黑素对生殖系统的作用因物种种类、生理状态不同而表现出抑制、促进或无作用的多重性。生殖系统中已知的参与调控StAR表达的主要信号通路为cAMP-PKA(Cyclic adenosine monophosphate/Protein kinase A)信号通路。除此之外,也有很多其他的激素、生长因子或细胞因子可以通过激活不同的胞内信号通路参与调控StAR的表达。其中在颗粒细胞中LH/hCG(Luteinizing hormone/Human chorionic gonadotrophin)可以调控StAR的表达。表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)相关家族因子及受体在生殖系统广泛分布,与多种生殖过程相关。其中体内及体外实验均已经证实,AREG(Amphiregulin)作为LH/hCG峰后卵泡液内表达量最多的EGF家族成员,具有LH样作用,即促进卵母细胞成熟、促进卵丘复合体(Cumulus oocyte complex,COC)扩张、通过调控环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)的表达调控排卵的发生。已有的研究也证实了AREG同样在StAR的生成过程中起着重要的作用。其中,在人颗粒细胞中,AREG已被证实可以通过与表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)结合而活化ERK1/2信号通路上调StAR的表达。褪黑素及其受体在LH/hCG峰后也急速上升,且同样可以促进卵母细胞成熟、促进排卵。此外,褪黑素已被证实参与调控cAMP-PKA信号通路。但其是否影响StAR的表达以及褪黑素与AREG是否具有协调作用来一起参与调控StAR的表达尚不十分清楚。因此,本文旨在研究褪黑素是否参与调控StAR表达以及是否与AREG具有协调作用来一起参与调控StAR的表达,并进一步深入研究其中可能的作用机制。目的:证实在人颗粒细胞中,褪黑素是否参与调控StAR表达生成及其调控机制以及褪黑素是否与AREG具有协调作用可以一起参与调控StAR的表达及其中可能的作用机制。方法:我们以人原代颗粒细胞为研究模型,探究褪黑素是否参与调控StAR表达生成及其中相关的调控机制。主要通过实时荧光定量PCR(Real time-qPCR,RT-qPCR)和western blotting技术对颗粒细胞中RNA和蛋白的表达水平进行了检测。对卵泡液内褪黑素的浓度以及血清内孕激素的浓度进行了检测,分别应用了酶联免疫吸附实验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)、电化学发光免疫分析(Electrochemiluminescence immunoassay,ECLIA)的检测方法。结果:在人颗粒细胞中,褪黑素可以增强StAR表达,这种的上调作用具有时间与剂量依赖性且这种上调作用可被其受体抑制剂Luzindole所阻断;褪黑素可通过活化PKA/CREB信号通路调控StAR的表达,且这种调控作用可被PKA抑制剂H89所阻断;褪黑素可增强AREG作用下StAR的表达;褪黑素通过与EGFR结合活化ERK1/2信号通路增强AREG作用下StAR的表达;褪黑素对AREG的这种协同增强作用可被EGFR抑制剂AG1478所阻断;此外,卵泡液内褪黑素的浓度与hCG日、取卵日(Oocyte pick up,OPU)血清内孕激素的浓度存在正相关关系。结论:1.在人颗粒细胞中,褪黑素可通过与其受体MT结合活化PKA/CREB信号通路直接调控StAR的表达;2.在人颗粒细胞中,褪黑素可通过与EGFR结合活化ERK1/2信号通路协同增强AREG作用下的StAR表达;3.卵泡液内褪黑素的浓度与血清内孕激素的浓度呈正相关。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01)

张德利,林茂,刁庆春[3](2019)在《迷迭香酸对人表皮黑素细胞黑素生成的影响》一文中研究指出目的探讨迷迭香酸(rosmarinic acid)对体外培养的人表皮黑素细胞黑素生成的影响。方法取对数生长期的人表皮黑素细胞,分别加入不同浓度的迷迭香酸进行实验。MTT法测定体外培养的人黑素细胞活力,NaOH裂解法测定黑素含量,体外氧化多巴反应方法测定酪氨酸酶活性。结果与对照组相比,10~80μmol/L迷迭香酸对黑素细胞活力无明显影响,而100μmol/L迷迭香酸抑制黑素细胞活力(P<0.01);10~80μmol/L迷迭香酸呈浓度依赖性促进黑素细胞黑素合成;10~80μmol/L迷迭香酸对蘑菇酪氨酸酶活性无明显影响(P>0.05);20~80μmol/L迷迭香酸对黑素细胞酪氨酸酶活性有促进作用(P<0.01)。结论迷迭香酸具有促进人表皮黑素细胞黑素生成的作用。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2019年06期)

周潋,彭皖苏,周梦圆,蒋佳风,徐萍[4](2019)在《疮灵液对鼠永生化黑素细胞黑素生成的影响》一文中研究指出目的:观察疮灵液对鼠永生化细胞(ATCC~?CRL-2770TM)黑素细胞黑素生成的作用。方法:应用MTT法测鼠永生化黑素细胞增殖、多巴氧化法测鼠永生化黑素细胞内酪氨酸酶活性、NaOH裂解法测鼠永生化黑素细胞黑素含量。结果:疮灵液在100~1 600μg/mL剂量,对小鼠永生化黑素细胞增殖具有增进作用,400μg/mL剂量促进作用最明显(P<0.05)。疮灵液为800μg/mL~3 200μg/mL剂量,可显着激活鼠永生化黑素细胞酪氨酸酶活性(P<0.01)。疮灵液于100μg/mL~3 200μg/mL剂量,对鼠永生化黑素细胞黑素合成均有增进作用(P<0.05)。结论:疮灵液对鼠永生化黑素细胞黑素的合成具有显着增进作用,并且在治疗诸如白癜风的色素疾病中具有潜在的应用。(本文来源于《中医药学报》期刊2019年02期)

苗芳,雷铁池[5](2019)在《改变黑素小体腔内pH值影响表皮黑素细胞的黑素生成》一文中研究指出黑素小体是一种真核生物细胞中高度特化的用于合成与贮存黑素的细胞器。它最早起源于溶酶体衍生小囊泡,为单层质膜包裹的近似封闭的酸性细胞器,其腔内环境的pH值大约是4~5。位于黑素小体膜上的酪氨酸酶,被认为是黑素合成的主要限速酶,它的最适pH值为6.8,这就意味着在酸性黑素小体内酪氨酸酶处于未活化状态。有研究表明,黑素小体膜上存在有多种不同类型的离子通道和质子泵,协同参与调节和维持着黑素小体腔内的偏酸环境。改变黑素小体腔内pH值可直接影响黑素细胞的黑素合成,为临床治疗色素异常相关疾病以及皮肤美白产品的研发提供了一个新途径。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2019年04期)

刘彩玉,杨丽亚[6](2019)在《萝卜硫素通过下调Traf6/TAK1信号传导抑制UVB诱导黑素生成的机制研究》一文中研究指出目的:研究萝卜硫素对中波紫外线(UVB)照射后黑素细胞产生黑素能力的抑制效应及其对Traf6/TAK1信号传导的影响。方法:采用人表皮黑素PIG1细胞为研究模型,分为对照组(Control)、模型组(Model,UVB照射)、萝卜硫素处理组(10、20、40μM)。CCK8法分析PIG1细胞增殖情况,氢氧化钠裂解法分析黑素含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)分析优黑素含量,Westernblot技术检测小眼畸形相关转录因子(MITF)、酪氨酸酶(TYR)、酪氨酸酶相关蛋白-1(TRP-1)、TRP-2、肿瘤坏死因子相关受体因子6(Traf6)及转录生长因子β-活化激酶1(TAK1)表达。结果:与对照组比较,UVB照射能诱导PIG1细胞黑素及优黑素含量显着升高(P<0.05),还能促使MITF、TYR、TRP-1、TRP-2、Traf6及p-TAK1蛋白表达水平显着增高(P<0.05);与模型组比较,不同浓度萝卜硫素能降低PIG1细胞黑素及优黑素的生成(P<0.05),还能显着抑制MITF、TYR、TRP-1、TRP-2、Traf6及p-TAK1蛋白表达(P<0.05),呈现出剂量依赖性。结论:萝卜硫素通过抑制Traf6/TAK1信号传导降低UVB诱导PIG1细胞黑素生成。(本文来源于《中国美容医学》期刊2019年03期)

李伟,王加志,曲岩,王兴焱,陈景华[7](2019)在《马钱苷调节UVB诱导的表皮黑素单位黑素生成的实验研究》一文中研究指出目的:探讨不同浓度马钱苷对中波紫外线(UVB)诱导该模型中黑素生成及其作用的影响。方法:常规体外共培养人黑色素瘤A375、人皮肤角质形成细胞(HaCaT),以UVB20 m J/cm~2照射后加含马钱苷的培养液作用24h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖;采用多巴氧化法研究酪氨酸酶活性的变化;比色法测定黑素含量,免疫印迹法测定P38通路蛋白表达。结果:马钱苷0.01μm/L可抑制UVB诱导的表皮黑素单位中酪氨酸酶活性增高,减少黑素生成,其机制可能是通过抑制P38蛋白表达减弱信号通路作用,抑制酪氨酸酶活性而实现的。结论:高浓度马钱苷可明显抑制P38MAPK通路,进而抑制酪氨酸酶活性和黑素生成。(本文来源于《西部中医药》期刊2019年02期)

周凌,郭亮,王敏,周伟[8](2018)在《甘草酸苷通过下调Cox-2/Akt/GSK3β/β-Catenin信号通路抑制UVB诱导黑素生成的实验研究》一文中研究指出目的探讨甘草酸苷(glycyrrhizic acid,GA)对中波紫外线(ultraviolet radiation b, UVB)照射后黑素细胞黑素生成能力的影响及其可能的作用机制。方法以人表皮黑素细胞为研究对象,分为对照组、紫外线照射组、甘草酸苷干预组(2、5、10μmol/L)5组。采用比色法检测黑素含量,Western blot检测细胞环氧合酶-2(cyclooxygenase 2,Cox-2)、蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B, p-Akt)、糖原合成激酶3(glycogen synthase kinase-3β, GSK3β)、β-连环蛋白(β-Catenin)、小眼畸形相关转录因子(microphthalmia-associated transcription factor, MITF)、酪氨酸酶(tyrosinase, TYR)、酪氨酸酶相关蛋白-1(tyrosinase-related protein-1, TRP-1)、酪氨酸酶相关蛋白-2(tyrosinase-related protein-2, TRP-2)蛋白的表达,免疫荧光染色检测β-Catenin蛋白核定位。结果与对照组比较,紫外线照射组显着增加Cox-2、p-Akt、p-GSK3β、β-Catenin、MITF、TYR、TRP-1、TRP-2蛋白表达,促使β-Catenin向核内转移,增加黑素细胞黑素生成(P<0.05)。与紫外线照射组比较,甘草酸苷不同剂量组均能抑制Cox-2、p-Akt、p-GSK3β、β-Catenin、MITF、TYR、TRP-1、TRP-2蛋白表达,减少细胞黑素生成(P<0.05),并呈剂量依赖性。结论甘草酸苷通过下调Cox-2/Akt/GSK3β/β-Catenin信号通路抑制紫外线诱导的黑素生成。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2018年11期)

李莹,王英,杨丙晔,曾臻,罗浩虹[9](2018)在《Z-十八碳-9-烯-丙磺酰胺对小鼠B16细胞黑素生成的抑制作用》一文中研究指出目的探讨Z-十八碳-9-烯-丙磺酰胺(propane-2-sulfonic acid octadec-9-enyl-amide,N15)对黑素生成的影响及机制。方法以N15为受试物,小鼠B16黑素瘤细胞为研究对象。不同浓度N15(10~140μmol/L)处理B16细胞72h,MTS检测细胞增殖情况;酶标法测定B16细胞内黑素含量和酪氨酸酶活性,免疫印迹法检测酪氨酸酶的蛋白表达。结果 10~100μmol/L浓度的N15对B16细胞的增殖没有影响; 50μmol/L和100μmol/L浓度的N15对B16细胞内黑素生成的抑制率分别为18. 69%和26. 66%,对酪氨酸酶活性的抑制率分别为11. 62%和45. 16%,对酪氨酸酶蛋白表达的抑制率分别为16. 34%和34. 34%,与α-MSH组相比差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 N15能有效抑制小鼠黑素瘤细胞B16黑素的生成,其机制可能与其抑制酪氨酸酶的活性有关。N15是一种高效的黑素合成抑制剂,可作为美白化妆品的添加剂。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2018年10期)

李敏,周明伟,刘翔宇,孙铭徽,贾玉玺[10](2018)在《复方倍他米松注射液对小鼠B16黑素瘤细胞增殖及黑素生成的影响》一文中研究指出白癜风是一种常见的色素脱失性皮肤病,发病率约为4%,致病因素可能与下列因素有关:黑素细胞自毁、氧化应激、自由基、免疫发病学说、细胞因子、微量元素等。研究表明,8-MOP对B16细胞有一定的增殖作用~([1]),糖皮质激素是治疗白癜风的有(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2018年07期)

黑素生成论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

性激素属于类固醇甾体类激素,主要包括雌激素、雄激素和孕激素,成年女性体内性激素的分泌呈现周期性变化。性激素的生成过程包括一系列复杂的酶促反应。在反应的第一个酶促步骤中,类胆固醇作为合成类固醇甾体类激素的原料之所以能够实现从线粒体外膜至线粒体内膜的转运,主要是受到了类固醇激素合成急性调节蛋白(Steroidogenic acute regulatory,StAR)的作用。这是甾体类激素生成的重要步骤,也是限速步骤。因此StAR被称为类固醇激素生成的限速酶。在此限速步骤之后,受到胆固醇侧链裂解酶(The cholesterol side-chain cleavage enzyme,P450scc)的作用,进入线粒体内的胆固醇则会转变为孕激素、雄激素和雌激素等性激素合成的前体物质——孕烯醇酮。褪黑素(N-乙酰-5-甲氧色胺,Melatonin)是由松果体分泌的一种吲哚类神经内分泌激素,参与很多重要的生理功能,并且能够调控与昼夜节律和生殖相关的多种中枢和外周活动。植物与动物中均存在褪黑素受体(Melatonin receptor,MT),在哺乳动物中已被克隆的褪黑素膜表面受体为MT1(又称Mel 1a)和MT2(又称Mel 1b),均为具有7个跨膜段的G蛋白耦联受体。褪黑素通过MT介导cAMP(cyclic adenosine monophosphate)、IP3及cGMP(cyclic guanosine monophosphate)信号转导通路参与相应的生理病理过程。生殖系统中褪黑素受体存在于子宫、卵巢和乳腺上皮细胞、黄素化的颗粒细胞。褪黑素具有抗氧化和抗凋亡的作用,在人卵泡液中高表达,能够刺激卵母细胞成熟促进因子的启动和胚泡的破裂。此外,它还参与下丘脑-垂体-性腺轴功能和生殖内分泌活动的调节。大量研究表明褪黑素对生殖系统的作用因物种种类、生理状态不同而表现出抑制、促进或无作用的多重性。生殖系统中已知的参与调控StAR表达的主要信号通路为cAMP-PKA(Cyclic adenosine monophosphate/Protein kinase A)信号通路。除此之外,也有很多其他的激素、生长因子或细胞因子可以通过激活不同的胞内信号通路参与调控StAR的表达。其中在颗粒细胞中LH/hCG(Luteinizing hormone/Human chorionic gonadotrophin)可以调控StAR的表达。表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)相关家族因子及受体在生殖系统广泛分布,与多种生殖过程相关。其中体内及体外实验均已经证实,AREG(Amphiregulin)作为LH/hCG峰后卵泡液内表达量最多的EGF家族成员,具有LH样作用,即促进卵母细胞成熟、促进卵丘复合体(Cumulus oocyte complex,COC)扩张、通过调控环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)的表达调控排卵的发生。已有的研究也证实了AREG同样在StAR的生成过程中起着重要的作用。其中,在人颗粒细胞中,AREG已被证实可以通过与表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)结合而活化ERK1/2信号通路上调StAR的表达。褪黑素及其受体在LH/hCG峰后也急速上升,且同样可以促进卵母细胞成熟、促进排卵。此外,褪黑素已被证实参与调控cAMP-PKA信号通路。但其是否影响StAR的表达以及褪黑素与AREG是否具有协调作用来一起参与调控StAR的表达尚不十分清楚。因此,本文旨在研究褪黑素是否参与调控StAR表达以及是否与AREG具有协调作用来一起参与调控StAR的表达,并进一步深入研究其中可能的作用机制。目的:证实在人颗粒细胞中,褪黑素是否参与调控StAR表达生成及其调控机制以及褪黑素是否与AREG具有协调作用可以一起参与调控StAR的表达及其中可能的作用机制。方法:我们以人原代颗粒细胞为研究模型,探究褪黑素是否参与调控StAR表达生成及其中相关的调控机制。主要通过实时荧光定量PCR(Real time-qPCR,RT-qPCR)和western blotting技术对颗粒细胞中RNA和蛋白的表达水平进行了检测。对卵泡液内褪黑素的浓度以及血清内孕激素的浓度进行了检测,分别应用了酶联免疫吸附实验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)、电化学发光免疫分析(Electrochemiluminescence immunoassay,ECLIA)的检测方法。结果:在人颗粒细胞中,褪黑素可以增强StAR表达,这种的上调作用具有时间与剂量依赖性且这种上调作用可被其受体抑制剂Luzindole所阻断;褪黑素可通过活化PKA/CREB信号通路调控StAR的表达,且这种调控作用可被PKA抑制剂H89所阻断;褪黑素可增强AREG作用下StAR的表达;褪黑素通过与EGFR结合活化ERK1/2信号通路增强AREG作用下StAR的表达;褪黑素对AREG的这种协同增强作用可被EGFR抑制剂AG1478所阻断;此外,卵泡液内褪黑素的浓度与hCG日、取卵日(Oocyte pick up,OPU)血清内孕激素的浓度存在正相关关系。结论:1.在人颗粒细胞中,褪黑素可通过与其受体MT结合活化PKA/CREB信号通路直接调控StAR的表达;2.在人颗粒细胞中,褪黑素可通过与EGFR结合活化ERK1/2信号通路协同增强AREG作用下的StAR表达;3.卵泡液内褪黑素的浓度与血清内孕激素的浓度呈正相关。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

黑素生成论文参考文献

[1].李盼,文新,韩丹,穆欣,牟宽厚.甘草酸苷促进人原代黑素细胞黑素生成的作用[J].中国皮肤性病学杂志.2019

[2].李怡然.褪黑素在人颗粒细胞调控StAR生成的机制研究[D].郑州大学.2019

[3].张德利,林茂,刁庆春.迷迭香酸对人表皮黑素细胞黑素生成的影响[J].中国皮肤性病学杂志.2019

[4].周潋,彭皖苏,周梦圆,蒋佳风,徐萍.疮灵液对鼠永生化黑素细胞黑素生成的影响[J].中医药学报.2019

[5].苗芳,雷铁池.改变黑素小体腔内pH值影响表皮黑素细胞的黑素生成[J].中国皮肤性病学杂志.2019

[6].刘彩玉,杨丽亚.萝卜硫素通过下调Traf6/TAK1信号传导抑制UVB诱导黑素生成的机制研究[J].中国美容医学.2019

[7].李伟,王加志,曲岩,王兴焱,陈景华.马钱苷调节UVB诱导的表皮黑素单位黑素生成的实验研究[J].西部中医药.2019

[8].周凌,郭亮,王敏,周伟.甘草酸苷通过下调Cox-2/Akt/GSK3β/β-Catenin信号通路抑制UVB诱导黑素生成的实验研究[J].中国中西医结合杂志.2018

[9].李莹,王英,杨丙晔,曾臻,罗浩虹.Z-十八碳-9-烯-丙磺酰胺对小鼠B16细胞黑素生成的抑制作用[J].中国皮肤性病学杂志.2018

[10].李敏,周明伟,刘翔宇,孙铭徽,贾玉玺.复方倍他米松注射液对小鼠B16黑素瘤细胞增殖及黑素生成的影响[J].中国实验诊断学.2018

论文知识图

酪氨酸酶催化生成黑色素过程生长中期毛囊结构及黑素干细胞和黑素细...回交子代小鼠的DNA鉴定小鼠黑素细胞谱系在毛囊周期中的分布...在毛囊周期中的表达情况显示Wnt3amRNA在小鼠皮肤周期中...

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