导读:本文包含了阿尔采默氏病论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:阿尔,胶质,神经,认知,蛋白,张量,突触。
阿尔采默氏病论文文献综述
刘芳芳,张海英[1]（2019）在《神经胶质细胞在阿尔茨海默氏病中研究进展》一文中研究指出阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)发病机制不明,是导致老年人死亡的关键因素之一。近来研究表明,神经胶质细胞即小胶质细胞、星形胶质细胞(Astroglia,AST)、少突胶质细胞和少突胶质细胞祖细胞(NG2神经胶质细胞)与AD的发病机制有着密切关系,认为激活的小胶质细胞极易诱发神经炎症,进而导致神经退行性变。本文从以上4种神经胶质细胞特点、功能以及与AD发生相关性做主要综述,进一步为AD发病机制深入探讨提供参考。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年23期）
陈艳洁,张源进,吕忠宽,李亚明[2]（2019）在《阿尔茨海默氏病的防治干预》一文中研究指出阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积形成的老年斑及过度磷酸化的Tau蛋白形成的神经纤维缠结为主要病理特征的、以进行性认知功能障碍和记忆丢失为主要临床表现的中枢神经系统退行性疾病,是痴呆最常见的类型。流行病学调查指出,预估至2050年,全球AD患病人数将超过1.15亿,给患者带来巨大痛苦的同时,也给家庭和社会带来沉重的经济负担。可见,AD的高发病率已然成为世界性难题。针对AD复杂机制进行的临床药物研发相继宣告失败,且至今尚无有效的治疗手段。本文将针对AD的防治干预措施展开论述。(本文来源于《中国中西医结合学会第八届虚证与老年医学专业委员会、中国老年学和老年医学学会中西医结合分会、江苏省中医药学会老年医学专业委员会2019年学术年会论文集》期刊2019-05-31）
倪立,华浩水,邵建锋,汪彬,张燕[3]（2019）在《重复经颅磁刺激辅助治疗对轻中度阿尔采默氏病患者认知功能和精神行为症状的疗效》一文中研究指出目的探讨重复经颅磁刺激(rTMS)辅助治疗对轻中度阿尔采默氏病患者认知功能和精神行为症状的疗效。方法选择72例轻中度阿尔采默氏病患者随机分为干预组(n=36)和对照组(n=36),干预组在常规抗精神病药物治疗的基础上,刺激左背外侧前额叶区治疗,刺激频率为20 Hz,每次15 min,每周5次,共4周,对照组采用伪磁刺激治疗。比较两组患者治疗前和治疗4周后的阿尔采默氏病评估量表-认知分量表(ADAS-Cog)评分、阿尔采默氏病行为病理学评定量表(BEHAVEAD)评分变化。结果两组患者在治疗4周后ADAS-Cog总分、BEHAVE-AD总分的均值均明显低于治疗前(t分别=13.10、2.64、12.82、5.68,P均<0.05),干预组ADAS-Cog量表4个因子分(记忆、语言、结构性练习、注意力)、BEHAVE-AD的7个因子分中的5个(行为紊乱、昼夜节律紊乱、攻击性、情感障碍、焦虑和恐惧)均明显低于对照组(t分别=13.06、6.12、24.15、7.62、12.94、14.52、5.79、8.50、5.39,P均<0.05)。结论高频rTMS辅助低剂量抗精神病药物治疗能有效改善轻中度阿尔采默氏病患者的认知功能和精神行为症状。(本文来源于《全科医学临床与教育》期刊2019年03期）
宋君[4]（2018）在《认知行为干预在阿尔采末氏病性痴呆患者护理中的应用价值》一文中研究指出目的研究并分析认知行为干预在阿尔采末氏病性痴呆患者中的临床应用价值。方法方便选取该院在2016年1月—2018年4月期间收治并确诊的60例阿尔采末氏病性痴呆患者为研究对象,根据患者的病情轻重将患者分为了研究组和对照组,每组均为30例患者,对照组患者采用一般护理方式,研究组则在对照组的基础上增加认知行为干预,对比分析两组患者的生活质量、患者家属的护理满意度。结果研究组患者的护理满意度(96.7%)明显高于对照组(73.3%),差异有统计学意义(χ~2=4.834,P<0.05);研究组患者的精神健康评分(75.26±4.56)分、活力评分(75.68±4.19)分、生理功能评分(75.84±4.18)分、情感职能评分(75.98±4.85)分明显高于对照组,差异有统计学意义(t=11.490、10.864、11.842、10.853,P<0.05)。结论对阿尔采末氏病性痴呆患者在常规护理的基础上增加认知行为干预可显着提高患者的生活质量以及家属的护理满意度,不仅有利于促进患者更好的生活,还可以减轻患者家属的压力,融洽医患关系,临床效果较为显着,值得在临床上进行推广与应用。(本文来源于《中外医疗》期刊2018年25期）
顾杏花,马铭阳,于丰,孙晓菊,谢洪[5]（2018）在《慢性牙周炎与阿尔茨海默氏病关系的研究进展》一文中研究指出慢性牙周炎(Chronic Periodontitis,CP)是一种口腔慢性感染性疾病,被认为是血液循环中炎症介质的来源之一,并有可能导致多种疾病的恶化。阿尔茨海默氏病(Alzheimer's Disease,AD)是一种神经退行性疾病,其特征是认知能力的逐渐下降和记忆丧失,严重时还会导致智力丧失或死亡。目前,已有越来越多的证据表明,炎症在AD的病理生理过程中起着关键作用,而且CP与AD之间的关系也已被相关研究证实。本文就近年来有关CP与AD相关性的研究现状作一综述。(本文来源于《牙体牙髓牙周病学杂志》期刊2018年06期）
王晓玲,邓于新,官志忠,齐晓岚[6]（2018）在《α7神经型尼古丁受体对突触功能和钙信号通路的影响及在阿尔茨海默氏病中的神经保护作用机制研究》一文中研究指出目的:研究β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)的聚集是否会引起突触形态及相关蛋白表达水平的变化以及与Aβ、胆碱能受体及突触功能密切相关的钙离子通路是否发生变化,进一步探讨这些改变之间是否具有一定的相关性;研究特异性激动原代海马神经元中的α7nAChR对突触形态及其相关蛋白、钙信号通路相关蛋白、Ca~(2+)浓度以及α7nAChR对抗Aβ毒性作用的神经保护作用机制,为进一步阐明AD发病机制提供一定的理论依据。方法:原代培养大鼠海马神经元细胞;实验细胞分为A组:对照组;B组:α7nAChRs特异性激动剂PNU-282987处理组;C组:Aβ_(1-42)寡聚体处理组;D组:PNU-282987+Aβ_(1-42)寡聚体处理组;采用Real-time PCR法和蛋白免疫印迹(Western Blot)法分别测定各组细胞中突触相关蛋白Syn、PSD95、SNAP25、DYN1、AP180,钙信号通路相关蛋白CaM、CaMKⅡ、pCaMKⅡ、CREB、PCREB mRNA和蛋白表达水平的变化,流式细胞仪检测神经细胞钙离子水平。结果:Aβ_(1-42)寡聚体可引起神经元细胞内钙超载,Aβ_(1-42)寡聚体可减少各组细胞中突触相关蛋白Syn、PSD95、SNAP25、DYN1、AP180和钙信号通路相关蛋白CaMKⅡ、pCaMKⅡ、CREB、pCREB mRNA及蛋白表达水平,增加CaM mRNA及蛋白的表达水平;特异性激动海马神经元细胞α7nAChR后神经细胞内钙离子水平相对减少,神经元细胞中的突触相关蛋白Syn、PSD95、SNAP25、DYN1、AP180和钙信号通路相关蛋白CaMKⅡ、pCaMKⅡ、CREB、pCREB mRNA及蛋白表达水平升高,且能对抗Aβ对突触蛋白及钙通路相关蛋白的影响。结论:Aβ_(1-42)寡聚体对细胞的神经毒性能够损伤突触功能以及钙信号通路;α7nAChR可增加突触相关蛋白的表达以及可能通过激活钙信号通路来抵抗Aβ的神经毒性发挥神经保护作用。(本文来源于《神经药理学报》期刊2018年02期）
孙立华[7]（2018）在《经颅直流电刺激治疗阿尔茨海默氏病的临床疗效分析》一文中研究指出目的针对阿尔茨海默氏病患者进行经颅直流电刺激治疗,对治疗后临床效果进行分析。方法本研究选取2016年4月至2017年4月在我院进行治疗的阿尔茨海默氏病患者60例,对其中30例选择假电流治疗,作为对照组;另外30例采取经颅直流电刺激治疗,为试验组。比较两组治疗后效果、治疗前后简易精神状态检查表得分情况,将结果进行分析。结果治疗后,波幅上对照组和试验组不存在显着差异(P>0.05),在潜伏期和反应时间上,试验组明显较对照组有了较好的改善,其差异显着(P<0.05)。治疗前,对照组与试验组患者的简易精神状态检查表得分无明显差异(P>0.05),治疗后,试验组患者得分有了提高,对照组得分稍有降低,二者差异显着,其P<0.05。结论针对阿尔兹海默氏综合征患者,选择经颅直流电刺激治疗,能够使患者在记忆功能、视觉识别等功能上有一定的改善,能减轻家庭护理负担,值得进一步研究推广。(本文来源于《智慧健康》期刊2018年11期）
张俊荣,王少为杨,杨泽[8]（2017）在《肿瘤坏死因子α-308 G>A(rs1800629)多态性与亚洲人群阿尔茨海默氏病发病风险正相关》一文中研究指出目的发生于阿尔茨海默氏病(AD)的神经炎症可以导致疾病的神经退行性病理改变。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与AD的神经炎症和神经系统的退行性病变的发展相关。肿瘤坏死因子-α的基因多态性(TNFα-308;rs1800629)与AD发生风险的关联已经有报道,但数据来自于不同的人群有巨大的遗传异质性。为发现肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和AD的遗传变异的关系,我们进行了多个种族包括亚洲、南方中国人群,欧洲白人和非裔美国人的meta分析研究。方法我们评估了应用聚合酶链反应(PCR)和限制片段长度多态性(RFLP)技术检测TNFα-308G>A和载脂蛋白(EApo E)的多态性与AD患者的关系。收集MEDLINE,EMBASE和万方数据库发布的最新数据。Mete分析包含了共5443例中国南方人,其中包括AD患者2360例和对照组3083例,采用固定或随机对照分析,评估这种关联强度的比值(ORs)及其95%可信区间(CIs)。结果对13项研究共5443例研究对象的mete分析显示TNFα-308A(rs1800629)与AD没有显着相关性(P>0.05)。然而,根据种族进行分层分析时,mete分析的结果显示,在亚洲人群中(AD患者575例,对照组752例)和AD的相关性显着性增加,分别为等位基因(A/G):OR=1.75,95%CI=1.34-2.29,P=3.2×10~(-6);(AG+AA/GG):OR=1.71,95%CI=1.19~2.45,P=0.004;(AA/GG):OR=17.06,95%CI=3.22~90.56,P=0.001。在6项亚洲人群样本中显示,TNFα-308A显着增加了载脂蛋白E?4携带者的AD患者的相关性[(A/G):OR=2.02,95%CI=1.44~2.84,P=4.4×10~(-6)]。结论分析表明,TNFα-308A多态性和AD风险呈正相关在亚洲人群中可能是AD的独立危险因素。(本文来源于《中国老年保健医学》期刊2017年05期）
唐守现[9]（2017）在《基于MRI的阿尔茨海默氏病海马结构形态和功能研究》一文中研究指出海马(hippocampus)是神经系统中重要的组织器官,人类的高级神经活动记忆主要由海马参与完成,海马病变将导致认知和精神功能方面的障碍。穹隆主要由海马神经元轴突延伸组成的白质纤维束。我们利用MRI成像技术中的MPRAGE图像,DWI图像,DTI图像和SWI血管图像,分别对阿尔茨海默氏病(AD)患者海马弥散特点,海马穹隆纤维束整体完整性的显示,穹隆弥散特点,海马区域静脉血管显示特点进行了研究对比分析。首先利用DWI图像对AD患者的海马弥散特点和海马穹隆纤维束整体显示特点进行了研究。利用3TMRI扫描仪收集了25例AD患者和25例年龄、教育程度匹配的正常自愿者的DWI图像和MPRAGE图像,并将图像在西门子NEURO3D工作站进行后处理分析,记录和统计海马ADC值和FA值以及海马穹隆整体3D纤维束形态显示等级,然后将上述指标在AD组和正常自愿者组间进行对比分析。结果显示AD患者双侧海马穹隆纤维束等级、海马ADC值和FA值均显示显着性异常改变。相对于NC组,AD组左侧、右侧海马穹隆纤维束显示明显不完整,双侧海马ADC值升高,左侧海马FA值降低。内侧颞叶视觉评估量表(MTA)等级评分显示AD组明显高于NC组。两组内比较发现左右侧海马穹隆纤维束形态评分和左右侧海马ADC值,左右侧海马FA值对比并没有统计学差异。然后利用图像数据处理软件ExploreDTI软件包和FSL软件包对收集的17例AD,12例MCI和17例HC的DTI图像进行了进一步后处理和分析。对比发现AD患者穹隆FA值和穹隆长度指标相对于MCI组和HC组显着降低,而穹隆MD值显示升高。相对于HC组,MCI组穹隆MD值同样显示升高表现。同时我们收集16例AD患者和16例自愿者的高分辨率3DMPRAGE图像,SWI血管图像和DWI图像,然后在后处理工作站上分别测量获取两组研究对象海马体积及海马ADC值,并对海马区域静脉血管显示进行等级评估,并测量研究对象MMSE量表得分和MoCA量表得分。将指标进行组间对比分析和相关性分析发现相对于NC组,AD组海马体积、海马静脉血管显示等级、MMSE得分和MoCA得分显着降低,右侧海马ADC值升高。在AD组内,LHV与RHV,MMSE与MoCA,MMSE与Edu,MoCA与LADC,LADC与RADC显示正相关性,而LADC分别与MMSE得分、MoCA得分、Edu显示负相关性。在HC组内,LHvein与RHvein,LHvein与MoCA,RHvein与MoCA均显示显着正相关性。根据上述研究结果我们得出相对于HC,AD患者海马体积明显萎缩、海马组织表现出异常弥散特点、海马穹隆纤维束整体形态和海马穹隆纤维束组织弥散亦显示异常改变。AD海马区域静脉血管整体显示等级明显变小。AD显示的异常MMSE得分和MoCA得分与上述部分影像学评估指标具有相关性,但仍需要进一步探讨分析。海马体积、海马穹隆纤维束整体形态和穹隆弥散评估指标、海马区域静脉血管形态显示等级均可以作为辅助诊断和评估AD病情的影像学指标。(本文来源于《首都医科大学》期刊2017-07-01）
程金波[10]（2017）在《维生素D联合白藜芦醇改善阿尔茨海默氏病的机制研究》一文中研究指出阿尔茨海默氏病(AD)是一种进行性神经退行性疾病,是导致全球痴呆发病率上升最主要的原因之一。目前并无有效的防治AD措施,因此亟需探讨经济有效、针对AD病因的防治措施。维生素D(VD)和白藜芦醇(RSV)是营养学界关注的两种物质,有研究提示它们在AD发病中具有保护作用;且维生素D和白藜芦醇在一些生物学过程中发挥相似效应,这提示在防治AD方面,维生素D和白藜芦醇可能具有协同或添加效应。因此应进一步探讨维生素D联合白藜芦醇在防治AD方面是否具有协同效应及可能机制,从而为以食物活性成分为基础的AD防治措施的实施提供理论依据。目的:1.以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞为模型探讨维生素D联合白藜芦醇改善内质网应激诱导剂及β样淀粉蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的神经毒性的可能机制。2.利用快速老化模型小鼠SAMP8探讨维生素D联合白藜芦醇对脑组织内质网应激、β样淀粉蛋白(Aβ)和Tau病理学及小鼠认知功能的影响。方法:1.细胞实验人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞株进行常规培养,(1)依霉素(TM)诱导细胞毒性,然后进行如下干预:1,25(OH)2D3(10-9,10-8,10-7M)或 RSV(25 μM)或1,25(OH)2D3(10-9,10-8,10-7M)联合 RSV(25μM);(2)Aβ25-35 诱导细胞毒性,然后进行如下干预:1,25(OH)2D3(10-9M)或 RSV(25μM)或 1,25(OH)2D3(10-9M)联合RSV(25μM)。测定如下指标:1.1MTT、LDH测定细胞活性。1.2 Westernbloting测定内质网应激标志物:葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化真核起始因子2α(p-eIF2α)和C/EBP同源蛋白(CHOP);胰岛素信号通路关键蛋白:胰岛素受体底物1(IRS-1)在丝氨酸(ser)307位点和Akt在ser473位点磷酸化水平;及磷酸化tau蛋白和调节tau相关激酶的表达。1.3RT-PCR测定TM诱导的内质网应激关键标志物GRP78、CHOP和X盒结合蛋白1(XBP-1)mRNA的表达。2.动物实验10周龄雄性SAMP8小鼠(40只)和正常对照小鼠SAMR1(10只)随机分为5组:SAMR1 组(R1 组)、SAMP8 组(P8 组)、补充 VD SAMP8 组(VD 组,1000IU 维生素D3肌肉注射,每2周一次)、补充RSV SAMP8组(RSV组,小鼠饲料中添加0.3%的RSV);补充VDRSVSAMP8组(VDRSV组,即上述2种干预措施的联合),干预20周。实验结束后,检测如下指标:2.1基础代谢及血液生化指标:进行糖耐量(GTT)和胰岛素耐量(ITT)试验;测定血清学指标:葡萄糖、胰岛素、脂联素、甘油和游离脂肪酸和25(OH)D3。2.2行为学功能测试:水迷宫实验测定小鼠认知功能。2.3 Aβ病理学:ELISA法测定海马中Aβ42的表达;Western blot检测海马和皮质中Aβ生成途径关键蛋白β-淀粉样前体蛋白(APP)、APP裂解酶1(BACE1)和组织蛋白酶B(cathepsin B)的表达。2.4Tau病理学:Western blot检测皮质中磷酸化tau蛋白在ser396和ser404位点的磷酸化水平及tau相关激酶的表达,免疫组化观察皮质中tau在ser404位点的磷酸化水平。2.5神经炎症及突触功能相关蛋白:Western blot检测海马和皮质中神经炎症相关因子胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和磷酸化的核因子κB p65(p-NFκB p65)的表达及突触功能相关蛋白的表达。2.6内质网应激及凋亡指标:Western blot检测海马和皮质中内质网应激关键蛋白p-eIF2α、GRP78和磷酸化蛋白激酶RNA样内质网激酶(p-PERK)的表达;皮质中凋亡蛋白p53的磷酸化水平;TUNEL实验测定皮质中神经细胞凋亡水平。结果:1.细胞实验1.1 VD、RSV及联合干预对TM及Aβ25-35诱导的SH-SY5Y细胞毒性的作用MTT表明,TM组和Aβ25-35组与正常对照组(Veh)相比,SH-SY5Y细胞活性显着下降,VD、RSV及联合干预显着增加细胞活性;LDH也表明,TM诱导的细胞毒性与MTT具有一致性。1.2 VD、RSV及联合干预对TM及Aβ25-35诱导的内质网应激的影响Western bloting实验显示:TM组及Aβ25-35组内质网应激关键蛋白即GRP78、p-eIF2α和CHOP的表达量显着高于Veh组,VD联合RSV能够显着降低上述蛋白表达。RT-PCR实验显示:TM组内质网应激关键标志物GRP78、CHOP和XBP-1mRNA的表达水平明显升高,VD联合RSV能够显着降低GRP78、CHOP和XBP-1mRNA的表达水平。1.3 VD、RSV及联合干预对TM及Aβ25-35诱导的胰岛素信号通路的影响TM组和Aβ25-35组与Veh相比,IRS-1在ser307位点磷酸化水平明显升高,而Akt在ser473位点的磷酸化水平显着降低,VD联合RSV显着降低p-IRS1ser307、升高p-Akt ser473表达量。1.4 VD、RSV及联合干预对TM及Aβ25-35诱导tau病理学的影响TM组和Aβ25-35组与Veh组相比,磷酸化糖原合酶3β(p-GSK 3β)在ser9位点磷酸化水平显着降低,同时p-Tau ser396和p-Tau ser404表达显着升高。VD联合RSV干预能够升高p-GSK 3β ser9,降低p-Tau ser396和p-Tau ser404蛋白表达;VD、RSV单独干预也能够升高TM诱导的p-GSK 3βser9,降低p-Tau ser396;VD、RSV单独干预也能够升高Aβ25-35诱导的p-GSK 3βser9,降低p-Tau ser396和p-Tau ser 404。2动物实验2.1小鼠基础指标及血清生化指标实验过程中小鼠体重稳定增长,从第8周开始,RSV组和VDRSV组小鼠体重显着低于R1组。VD组空腹血清胰岛素和HOMA-IR低于P8组。糖耐量实验中,P8、VD、RSV、VDRSV组血糖曲线下面积显着高于R1组;胰岛素耐量实验中,RSV组血糖曲线下面积低于P8组。P8组、VD组、RSV组和VDRSV组血清脂联素水平显着低于R1组;VDRSV组与P8组相比,脂联素水平显着下降。VD组和VDRSV组25(OH)D3浓度明显高于R1组和P8组。2.2水迷宫实验定位航行实验中,P8组与R1组相比,到达平台的时间显着延长。空间探索实验中,P8组在目标象限停留时间以及穿过目标象限的次数显着低于R1组,VD RSV组具有显着升高的在目标象限停留时间及穿越目标象限的次数。2.3 Aβ病理学P8组与R1组相比,海马中APP、BACE1表达量和皮质中APP、BACE1、cathepsin B表达量显着升高,VD联合RSV能够降低海马中BACE1表达量以及皮质中APP和cathepsin B表达量。P8组海马匀浆中Aβ42分泌水平显着高于R1组,VDRSV组Aβ42分泌水平低于P8组。2.4 Tau病理学在皮质中,P8组tau蛋白在ser 396和404位点的磷酸化水平显着高于R1组,VD联合RSV能够降低其表达量,VD、RSV单独干预减少tau蛋白在ser 396位点的表达水平。2.5神经炎症及突触功能相关蛋白P8组海马和皮质中GFAP和p-NFκB p65水平显着高于R1组,VD联合RSV显着降低其表达。P8组与R1组相比,信号传导与转录激活因子3(STAT3)磷酸化水平显着升高,VD联合RSV降低其表达。各组间突触小泡蛋白(synaptophysin)、突触后密集蛋白(PSD95)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达无差异。2.6内质网应激标识蛋白及凋亡蛋白海马中,各组间内质网应激标识蛋白p-eIF2α、GRP78和p-PERK的表达并无差异。皮质中,P8组p-eIF2α和p-PERK蛋白表达量高于R1组,其余各组蛋白表达差异无显着性。与R1组相比,P8组皮质中p53的磷酸化水平显着升高,而VD组、RSV组和VDRSV组p53的磷酸化水平显着低于P8组。结论:1.在SH-SY5Y细胞中,VD联合RSV能够改善内质网应激诱导剂及Aβ25-35诱导的神经毒性。2.在SH-SY5Y细胞中,VD联合RSV能够改善内质网应激诱导剂及Aβ25-35诱导的内质网应激、胰岛素信号通路紊乱及tau蛋白高度磷酸化。3.在SAMP8小鼠中,VD联合RSV对SAMP8小鼠体重、脂肪酸、肝脏和睾周脂肪重量、葡萄糖、甘油等并无影响,但显着降低血清脂联素水平。4.在SAMP8小鼠中,VD、RSV能够部分改善小鼠的认知功能,以VD联合RSV改善小鼠认知功能效果最为显着。5.在SAMP8小鼠中,VD联合RSV能够减弱Aβ生成途径、降低Aβ42分泌;VD、RSV及联合干预均可改善p-Tauser396,只有联合干预改善p-Tauser404;维生素D联合白藜芦醇干预可改善大脑神经炎症标记物GFAP和p-NF-κB p65蛋白表达及细胞凋亡关键蛋白p-p53的表达;各干预对内质网应激关键蛋白表达影响均无显着意义。6.在SAMP8小鼠中,VD联合RSV改善认知功能障碍可能与其改善Aβ生成途径、p-Tau ser404、神经炎症及细胞凋亡有关,可能与干预调节内质网应激通路无关。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-04-01）
阿尔采默氏病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以β淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积形成的老年斑及过度磷酸化的Tau蛋白形成的神经纤维缠结为主要病理特征的、以进行性认知功能障碍和记忆丢失为主要临床表现的中枢神经系统退行性疾病,是痴呆最常见的类型。流行病学调查指出,预估至2050年,全球AD患病人数将超过1.15亿,给患者带来巨大痛苦的同时,也给家庭和社会带来沉重的经济负担。可见,AD的高发病率已然成为世界性难题。针对AD复杂机制进行的临床药物研发相继宣告失败,且至今尚无有效的治疗手段。本文将针对AD的防治干预措施展开论述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
阿尔采默氏病论文参考文献
[1].刘芳芳,张海英.神经胶质细胞在阿尔茨海默氏病中研究进展[J].海南医学院学报.2019
[2].陈艳洁,张源进,吕忠宽,李亚明.阿尔茨海默氏病的防治干预[C].中国中西医结合学会第八届虚证与老年医学专业委员会、中国老年学和老年医学学会中西医结合分会、江苏省中医药学会老年医学专业委员会2019年学术年会论文集.2019
[3].倪立,华浩水,邵建锋,汪彬,张燕.重复经颅磁刺激辅助治疗对轻中度阿尔采默氏病患者认知功能和精神行为症状的疗效[J].全科医学临床与教育.2019
[4].宋君.认知行为干预在阿尔采末氏病性痴呆患者护理中的应用价值[J].中外医疗.2018
[5].顾杏花,马铭阳,于丰,孙晓菊,谢洪.慢性牙周炎与阿尔茨海默氏病关系的研究进展[J].牙体牙髓牙周病学杂志.2018
[6].王晓玲,邓于新,官志忠,齐晓岚.α7神经型尼古丁受体对突触功能和钙信号通路的影响及在阿尔茨海默氏病中的神经保护作用机制研究[J].神经药理学报.2018
[7].孙立华.经颅直流电刺激治疗阿尔茨海默氏病的临床疗效分析[J].智慧健康.2018
[8].张俊荣,王少为杨,杨泽.肿瘤坏死因子α-308G>A(rs1800629)多态性与亚洲人群阿尔茨海默氏病发病风险正相关[J].中国老年保健医学.2017
[9].唐守现.基于MRI的阿尔茨海默氏病海马结构形态和功能研究[D].首都医科大学.2017
[10].程金波.维生素D联合白藜芦醇改善阿尔茨海默氏病的机制研究[D].苏州大学.2017
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