导读:本文包含了湿阻中焦证论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:中焦,酵解,苍术,蛋白,通道,线粒体,尿液。
湿阻中焦证论文文献综述
杨旭,王琦越,刘渊,黄秀深,张凯文[1]（2019）在《从“脾主化”角度探讨湿阻中焦证大鼠线粒体能量代谢路径的影响及平胃散的干预作用》一文中研究指出目的 从"脾主化"角度探讨湿阻中焦证大鼠线粒体能量代谢路径的影响,揭示湿阻中焦致能量代谢失衡的部分分子机制和脾胃调控线粒体能量代谢路径的作用靶点及平胃散对其修复作用机制的科学内涵。方法 模拟"外湿过盛、困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻、水湿不运"叁大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用超微量ATP酶试剂盒检测肝脏组织Na~+-K~+-ATP酶活性;用酶联免疫法(ELISA)法检测肝脏组织中柠檬酸合酶(CS)及呼吸链复合体I(RCCI)、呼吸链复合体IV(RCCIV)活性;微量法检测肝脏组织中α-酮戊二酸脱氢酶(α-KGDHC)、异柠檬酸脱氢酶(IDH)活性;高效液相色谱技术检测组织中ATP、ADP含量;分光光度法检测组织中NAD~+含量。结果 与正常组相比,模型组大鼠Na~+-K~+-ATP酶活性降低,CS,IDH,α-KGDHC活性均升高;ATP、NAD~+含量及RCCI、IV活性均降低。与模型组相比,平胃散组大鼠Na~+-K~+-ATP酶活性;α-KGDHC活性升高明显,IDH显着降低;RCCI、 IV活性及ADP、NAD+含量均升高,ATP含量有升高趋势。结论 湿阻中焦证模型可以影响线粒体能量代谢路径的相关因子,这可能是湿阻中焦致细胞能量代谢失衡的机制之一;基于"脾主化"理论平胃散能够改善缺损状态,参与能量代谢输布,这可能是脾胃调控能量代谢系统方面的作用靶点及平胃散燥湿健脾的作用机制之一。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年06期）
张凯文,黄秀深,陈芳,杨旭[2]（2018）在《平胃散对湿阻中焦证大鼠血糖水平的调控及对葡萄糖无氧酵解的影响》一文中研究指出目的探究湿阻中焦证动物模型对血糖及葡萄糖代谢无氧酵解的影响以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型对血糖及葡萄糖无氧酵解的影响的相关机制,从代谢组学层面揭示脾胃参与调控能量代谢以及平胃散燥湿和胃的科学内涵。方法参照前期较成熟的湿阻中焦证动物模型的造模方法,采用自然造模与综合造模相结合的方法,模拟湿病产生的叁大主要因素,建立湿阻中焦证动物模型。检测湿阻中焦证模型及平胃散干预后的大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰高血糖素含量及肝脏组织己糖激酶、丙酮酸激酶、磷酸果糖激酶-1、肝糖原、2,6-双磷酸果糖的含量变化。结果与空白组比较,湿阻中焦证模型肝脏葡萄糖、血清葡萄糖以及肝糖原含量均升高(P <0. 01),胰岛素、胰高血糖素、己糖激酶、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶含量降低(P <0. 01),2,6-双磷酸果糖含量有降低趋势。平胃散干预后,与模型组比较,肝脏葡萄糖、血清葡萄糖、胰岛素、胰高血糖素、肝糖原含量均降低(P <0. 01);丙酮酸激酶、己糖激酶、磷酸果糖激酶-1、2,6-双磷酸果糖含量升高(P <0. 01)。结论湿阻中焦证可使机体葡萄糖代谢失衡、血清葡萄糖升高,葡萄糖的无氧酵解在一定程度上被抑制;平胃散对湿阻中焦证造成的糖代谢失衡有一定的调节作用,可改善湿阻中焦证机体的供能状态。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2018年12期）
陈海霞,陈祥胜,孙雄杰,刘艳菊,胡娴[3]（2018）在《苍术炒焦前后正丁醇部位对湿阻中焦证大鼠水盐代谢影响》一文中研究指出目的:通过研究苍术炒焦前后正丁醇部位对湿阻中焦证大鼠水盐代谢的药效,阐释焦苍术药效改变的机制,为临床合理用药提供客观依据。方法:以湿阻中焦证大鼠为模型,比较不同给药组大鼠血清醛固酮(ALD)、肾小管水孔蛋白2(AQP2)和血浆K~+、Na~+、Cl~-等电解质水平。结果:模型组大鼠血清ALD、肾小管AQP2与正常组相比明显升高,血浆K~+、Na~+和Cl~-浓度均有所降低,以K~+浓度降低较为显着;与模型组比较,各给药组均表现为ALD和AQP2不同程度降低,其中生品正丁醇部位高剂量组(正生高)对ALD和AQP2水平有显着性影响,且其调节血浆电解质水平能力与阳性组无显着性差异(P<0.05)。结论:苍术炒焦以后,燥性得以缓和,焦苍术对模型大鼠水盐代谢的调节作用明显减弱。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2018年11期）
陈芳,张丰华,张凯文,王琦越,杨旭[4]（2018）在《从湿阻中焦证探讨中医脾病及肾之病机》一文中研究指出以中医文献中水液代谢和湿阻中焦的相关论述为依据,结合古今临床医案对湿阻中焦脾病及肾的病机进行探讨,并以课题组前期较成熟的湿阻中焦证动物模型作为研究平台,实验结果作为佐证,结合现代研究进展探讨中医脾病及肾的病理机制。通过实验检测大鼠肾脏典型水通道蛋白含量及尿液生成调节激素含量,揭示肾脏调节湿阻中焦证水液代谢的相关机制,探究湿阻中焦脾胃损伤后是否会影响肾脏功能,有利于充分理解和把握中医学的原创思维,从而促进中医理论与临床实践的创新与发展。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2018年07期）
张凯文[5]（2018）在《平胃散与藿香正气散对湿阻中焦证葡萄糖无氧酵解及糖异生的影响研究》一文中研究指出实验目的:探讨湿阻中焦证大鼠模型对葡萄糖代谢中无氧酵解及糖异生的影响。揭示湿阻中焦证机体物质代谢和能量代谢失衡的部分分子机制、脾胃调控葡萄糖代谢无氧酵解及糖异生方面的作用靶点、平胃散与藿香正气散的干预作用以及简单对比。实验方法:采用前期成熟的湿阻中焦证的造模方法,建立湿阻中焦证动物模型。选取间苯叁酚法检测血清中D-木糖含量,肝脏Na~+-K~+-ATP酶活性以化学比色法检测,血清、肝脏及肌肉中葡萄糖含量以过氧化物酶法检测,化学方法检测肝脏组织中蛋白、丙酮酸、乳酸、肝糖原含量及血清中乳酸、胰岛素、胰高血糖素含量及肌肉当中的乳酸、肌糖原含量;ELISA法检测肝脏组织中己糖激酶、丙酮酸激酶、磷酸果糖激酶-1、2,6-双磷酸果糖、乙酰辅酶A、丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、葡萄糖-6-磷酸酶及肌肉当中的乳酸脱氢酶与丙酮酸含量;高效液相色谱技术检测ATP含量。实验结果:1湿阻中焦证模型的建立(1)通过一般情况观察,与空白组相比,模型组大鼠体重、饮食均明显降低,精神状态较差。(2)客观指标检测,模型组大鼠胃排空迟缓,血清D-木糖含量及Na~+-K~+-ATP酶活力均下降。(3)经平胃散、藿香正气散干预治疗后,模型组大鼠体重、精神状态、胃残留率、肠推进率、血清D-木糖吸收率和Na~+-K~+-ATP酶活性均得到改善。湿阻中焦证模型大鼠造模成功。2湿阻中焦大鼠葡萄糖、糖原、ATP及相关因子的变化造模后,与空白组相比,模型组大鼠血清及肝脏组织中葡萄糖、肝糖原、肝脏组织ATP及肌肉组织中葡萄糖含量显着升高,而血清中胰岛素、胰高血糖素含量及胰岛素与胰高血糖素的比值有降低趋势,肌糖原无明显变化。与模型组相比,自然恢复组血清及肝脏组织当中葡萄糖、肝糖原、肝脏组织ATP及肌肉组织中葡萄糖含量显着降低,血清中胰岛素、胰高血糖素含量及胰岛素与胰高血糖素的比值持续降低,肌糖原无明显变化,其中ATP自然恢复组含量高于空白组水平。平胃散干预后,大鼠肌糖原含量升高,肝脏组织中的葡萄糖、ATP、肝糖原及肌肉组织中葡萄糖含量均降低明显,其中肌肉组织葡萄糖平胃散各剂量组、肝糖原平胃散低剂量组、血清葡萄糖平胃散中剂量组及低剂量组水平均低于空白组;胰岛素与胰高血糖素比值减小且与给药剂量大小呈正相关,其中胰岛素与胰高血糖素比值平胃散中、低剂量组水平均低于空白组;大鼠血清中胰岛素、胰高血糖素含量持续降低,二者变化趋势一致且以平胃散低剂量降低最为明显。藿香正气散干预后,大鼠血清中葡萄糖、胰高血糖素、肝糖原、肝脏组织ATP含量降低,肌肉组织葡萄糖含量变化不明显,而肝脏组织葡萄糖含量减小且与给药剂量大小呈负相关,肌糖原、胰岛素含量及胰岛素与胰高血糖素比值均升高,其中肝糖原、血清葡萄糖藿香正气散干预后各组水平均低于空白组,胰岛素藿香正气散中剂量组及低剂量组、胰岛素与胰高血糖素比值藿香正气散各给药组水平均高于空白组。3.湿阻中焦大鼠肝脏丙酮酸含量的变化造模后,模型组肝组织丙酮酸含量较空白组显着降低;与模型组比较,自然恢复组肝脏组织丙酮酸含量升高到与空白组水平相近。平胃散干预后,肝脏组织丙酮酸含量升高,其中平胃散高剂量组及平胃散低剂量组水平高于空白组;藿香正气散干预后,肝脏组织丙酮酸含量升高,各组水平均高于空白组。4.湿阻中焦大鼠无氧酵解相关因子的变化4.1湿阻中焦大鼠无氧酵解相关因子的变化造模后,模型组大鼠肝脏组织中己糖激酶、丙酮酸激酶、磷酸果糖激酶-1、2,6-双磷酸果糖含量较空白组均降低或呈降低趋势;与模型组比较,自然恢复组肝脏组织己糖激酶、丙酮酸激酶、磷酸果糖激酶-1、2,6-双磷酸果糖含量均升高,其中丙酮酸激酶、磷酸果糖激酶-1、2,6-双磷酸果糖自然恢复组含量高于空白组。平胃散干预后,肝脏组织己糖激酶含量降低且与给药剂量大小呈负相关,而丙酮酸激酶、磷酸果糖激酶-1、2,6-双磷酸果糖自然恢复组含量升高,且水平高于空白组;藿香正气散干预后,肝脏组织己糖激酶、2,6-双磷酸果糖含量升高,且水平高于空白组,丙酮酸激酶、磷酸果糖激酶-1含量降低。4.2湿阻中焦大鼠乳酸循环相关因子的变化造模后,与空白组相比,模型组大鼠肝脏和肌肉当中的乳酸含量升高,血清当中的乳酸含量降低;肌肉组织中丙酮酸和乳酸脱氢酶含量降低,肝脏组织中乳酸脱氢酶含量降低;与模型组比较,自然恢复组肌肉组织中丙酮酸、乳酸脱氢酶、血清中乳酸及肝脏组织中乳酸脱氢酶含量均升高,肝脏组织和肌肉组织中乳酸含量均降低,其中肝脏组织和肌肉组织中乳酸脱氢酶含量高于空白组,肌肉组织中乳酸含量低于空白组水平。经平胃散干预后,与模型组比较,肝脏和血清中的乳酸含量升高,肌肉中的乳酸含量、丙酮酸含量均降低,肝脏与肌肉组织中乳酸脱氢酶含量升高;经藿香正气散干预后,与模型组比较,血清中乳酸含量升高,肝脏、肌肉中乳酸含量降低,肌肉组织丙酮酸含量降低、乳酸脱氢酶含量升高,肝脏组织乳酸脱氢酶含量升高。5.湿阻中焦大鼠糖异生途径中相关因子的变化造模后,与空白组相比,模型组大鼠肝脏组织丙酮酸羧化酶含量升高、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶含量降低,葡萄糖-6-磷酸酶含量无明显变化趋于稳定;与模型组比较,自然恢复组肝脏组织丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶含量升高,葡萄糖-6-磷酸酶含量仍无明显变化。平胃散及藿香正气散干预后,肝脏组织丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、葡萄糖-6-磷酸酶含量均升高。实验结论:湿阻中焦证模型可以影响肝脏葡萄糖代谢无氧酵解与糖异生的部分相关因子,这可能是湿阻中焦证导致机体物质代谢与能量代谢失衡的机制之一;平胃散、藿香正气散能够不同程度改善湿阻中焦证模型肝脏葡萄糖代谢无氧酵解与糖异生部分因子的状态,参与机体物质代谢和能量代谢的输布与调控,这可能是脾胃调控葡萄糖无氧代谢方面的作用靶点及平胃散燥湿和胃、藿香正气散化湿和中的作用机制之一。平胃散和藿香正气散对湿阻中焦的作用趋势一致,但侧重不同。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2018-05-01）
陈芳[6]（2018）在《平胃散对湿阻中焦证水调激素和水转运蛋白影响的研究》一文中研究指出实验目的:通过对模型组大鼠尿液生成调节激素,钠钾泵活性,肝脏各类水转运蛋白表达、含量、mRNA的含量、磷酸化水平的系统研究探究湿阻中焦证对肝脏Na~+-K~+-ATP酶活性、尿液生成调节激素、水转运蛋白的影响及平胃散干预关系,探讨平胃散是否通过影响Na~+-K~+-ATP酶活性,调整尿液生成调节激素失衡状态,使肝脏水转运蛋白含量、表达、活性发生变化,维持水盐平衡,揭示尿液调节激素与水转运蛋白在湿困脾胃后的作用机制,及平胃散对肝细胞跨膜物质转运功能的调控作机理。实验方法:湿阻中焦证造模后比色法测定肝脏钠钾泵活性,过氧化物酶法检测肝脏中葡萄糖含量,HPLC检测肝脏ATP含量,ELISA测定血清中各类激素和肝脏组织中SGLT1、GLUT2、NKCC1含量、PCR法测定肝脏组织SGLT1、GLUT2、NKCC1中mRNA的含量,WB法测定肝脏组织中SGLT1、GLUT2、NKCC1磷酸化水平的影响。实验结果:1湿阻中焦证模型的评估:(1)对大鼠进行一般情况观察,湿困脾胃证大鼠形体消瘦,食欲较差,饮水明显减少,嗜睡倦卧。(2)湿邪侵袭后大鼠的胃肠运动和糖吸收异常,肝脏葡萄糖不能转化利用,ATP生成减少,钠钾泵活力降低。(3)湿困脾胃后各类水转运蛋白在肝组织免疫表达异常。(4)服药治疗后,模型组大鼠宏观体征、客观指标、病理损伤、免疫功能、代谢能力都有所改善。2尿液生成激素的含量造模后,与空白组对照,湿困脾胃证大鼠肾素、血管升压素、内皮素、肾上腺素、血管紧张素Ⅱ的含量出现降低,醛固酮和利钾尿肽的含量升高;与湿困脾胃证大鼠比较,机体进行自我修复后或服用平胃散后肾素、血管紧张素Ⅱ、心房钠尿肽的含量均高于湿困脾胃证大鼠,内皮素、醛固酮、利钾尿肽、抗利尿激素、肾上腺素的含量均低于模型组;与自然恢复组比较,给予不同剂量中药治疗组中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、心房钠尿肽的含量高于自然恢复组,给予不同剂量的中药后,肾上腺素和血管升压素的含量低于自然恢复组大鼠;服用高剂量和中剂量中药组内皮素的含量高于恢复组,服用中药中剂量组利钾尿肽的含量高于自然恢复组,服用中药低剂量组内皮素的含量低于自然恢复组,用平胃散高剂量,和低剂量灌胃后的大鼠利钾尿肽的含量明显比自然恢复组低。3肝脏水转运蛋白的表达、含量、mRNA的含量、磷酸化活性。(1)水糖协同转运蛋白免疫表达、含量、mRNA的含量、磷酸化活性变化湿困脾胃后,与正常组进行对照,湿困脾胃证大鼠肝脏中SGLT1的蛋白免疫表达出现上调,SGLT1的含量表现为降低,mRNA的含量降低,磷酸化活性降低;经过恢复后,与湿困脾胃证大鼠进行对照,恢复组肝脏中SGLT1的蛋白表达表现为上调,SGLT1的含量会降低,mRNA的含量出现降低,磷酸化活性升高;与自然恢复组比较,给予不同剂量的中药组肝脏中SGLT1的蛋白表达上调,SGLT1的含量升高,mRNA的含量升高,SGLT1磷酸化活性降低。湿困脾胃后,与空白组进行对照,湿困脾胃证大鼠肝脏中GLUT2的蛋白表达表现为下调趋势,GLUT2的含量出现降低,mRNA的含量降低,磷酸化活性降低;与湿困脾胃证大鼠进行对照,自然恢复后肝脏中GLUT2的蛋白表达出现下调趋势GLUT2的含量升高,mRNA的含量升高,磷酸化活性升高;与恢复组比较,给予不同剂量的平胃散中药后肝脏中GLUT2的蛋白表达出现下调的趋势,GLUT2的含量高,mRNA的含量升高,平胃散低剂量组肝脏中GLUT2磷酸化活性升高,平胃散高、中剂量有降低趋势。(2)水盐协同转运蛋白免疫表达含量、mRNA的含量、磷酸化活性变化造模后,与空白组进行对照,湿困脾胃证大鼠肝脏中NKCC1的蛋白表达上调,NKCC1的含量升高,mRNA的含量降低,NKCC1磷酸化活性降低。与湿困脾胃证大鼠比较,经恢复后肝脏中NKCC1的蛋白表达出现下调,NKCC1的含量会降低,mRNA的含量升高,NKCC1磷酸化活性升高,与自然恢复组比较,平胃散高剂量组肝脏中NKCC1的蛋白表达有上调趋势,平胃散中、低剂量组肝脏中NKCC1的蛋白表达有下调趋势,不同剂量中药组NKCC1的含量升高,mRNA的含量升高,平胃散高、中、剂量组肝脏中NKCC1磷酸化活性有降低趋势,低剂量中药组肝脏中NKCC1磷酸化活性有升高趋势。(3)水通道蛋白免疫表达含量、mRNA的含量、磷酸化活性变化前期实验发现,湿阻中焦后,肝脏中水通道蛋白1和水通道蛋白4的免疫表达增强,含量,mRNA的含量及磷酸化活性都降低,服用不同剂量的中药平胃散后,水通道蛋白1和水通道蛋白4的免疫表达降低,含量,mRNA的含量及磷酸化活性都升高。实验结论:湿阻中焦证不仅会影响大鼠肾素、血管紧张素、醛固酮、内皮素、血管升压素、心房钠尿肽和利钾尿肽等水液代谢激素;还会导致水转运蛋白肝脏表现异常,SGLT1、NKCC1、AQP1、AQP4免疫表达上调,GLUT2免疫表达下调;SGLT1、GLUT2、AQP1、AQP4含量会降低,NKCC1含量升高;肝脏SGLT1、GLUT2、NKCC1、AQP1、AQP4中mRNA的含量减少;SGLT1、GLUT2、NKCC1、AQP1、AQP4磷酸化水平降低;葡萄糖升高,ATP减少,钠钾泵的活力降低。这可能会是湿阻中焦发生的重要机制。平胃散能通过增强代谢率,进而增强钠钾泵活力。通过调节血清中水液代谢调节激素的平衡,调节尿量使细胞内外电解质达到平衡。同时通过调节肝脏水转运蛋白表达、含量和磷酸化活性,平衡细胞内外的离子,从而使人体的整个水液代谢趋于平衡。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2018-05-01）
于毅[7]（2018）在《平胃散对湿阻中焦证肝脏水通道蛋白影响的研究》一文中研究指出实验目的:解剖学肝脏为机体重要的消化代谢器官,与中医学“脾主运化”的功能相关性很高,“运化”其中包括运化水湿的功能,AQPs可控制水在细胞的进出,故肝脏AQPs的功能与中医学“健脾利湿”、“疏导水液”息息相关。本实验通过对湿阻中焦证大鼠肝脏内AQP-1和AQP-4的分布、定量、活性及调控方式的系统研究,探究湿阻中焦证对AQP-1和AQP-4的影响,以及平胃散是否通过影响AQPs的表达分布来调控水液代谢状态,揭示湿阻中焦证引起细胞水液代谢失衡的部分分子机制和平胃散在调控细胞跨膜水转运方面的作用靶点。其中选择AQP-1、AQP-4作为研究的原因是:前期实验研究发现AQP-1、AQP-4在肝、肺、肾、胃肠道都有表达,为共同表达的AQPs,且这几个脏器与水液代谢密切相关,因为其他脏器前期都有研究~([1]),此次选择肝脏内AQP-1和AQP-4研究以期达到多脏器共同评价的目的。故为了研究AQPs的表达规律以及湿阻中焦对AQPs的影响,此次研究特别选择这两个蛋白进行探究。实验方法:辨证论治中,“湿阻中焦证”动物模型选用20天成熟的大鼠造模,再检测大鼠胃残留率和肠推进率,然后检测:1.实施化学比色法检测确定肝脏钠离子-钾离子-叁磷酸腺苷酶活性,2.实施间苯叁酚法检测确定D-木糖的相关含量,3.实施酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肝组织中AQP-1、AQP-4含量,4.实施平均光密度测定法,免疫组织化学SP法,PCR和AQPs磷酸化法测定肝组织中AQP-1和AQP-4的表达。实验结果:1建立“湿阻中焦证”大鼠实验模型:(1)一般观察现象:模型组每只大鼠的体重均有显着减轻,食物摄入量和饮水量显着降低,精神状态差。(2)实验指标检测:动物模型组大鼠胃部食物代谢不通畅,排不净,血清D-木糖含量下降,钠离子-钾离子-叁磷酸腺苷酶活性下降。(3)用平胃散对模型组大鼠给予药物治疗:模型组大鼠的食物摄入量、饮水摄入量、个体体重、胃内残留率、肠内推进率,血清D-木糖摄入量和钠离子-钾离子-叁磷酸腺苷酶活性均有显着变化,因此可知,动物实验“湿阻中焦证”大鼠模型的制造具有科学真实性。2解剖学肝脏内AQP-1、AQP-4的含量(1)动物实验造模完成后,与空白组对照比较分析;动物模型组的大鼠AQPs含量降低,即肝脏AQP-1,AQP-4和钠离子,钾离子,叁磷酸腺苷降低。(2)用药物平胃散对大鼠治疗后,平胃散治疗组大鼠AQPs水平与自然恢复组相比较,其有所增加,即肝脏AQP1,AQP4和钠离子,钾离子,叁磷酸腺苷酶水平升高。(3)与模型组比较,经过自然恢复后,大鼠肝脏AQP-1在自然恢复组含量上升,大鼠AQPs肝脏钠离子,钾离子,叁磷酸腺苷酶在自然恢复组含量下降。3解剖学肝脏内AQP-1,AQP-4蛋白的表达分布(1)动物实验造模完成后,与空白组相比分析,动物模型组的大鼠AQPs表达提高,即肝脏AQP-1,AQP-4表达提高。(2)用药物平胃散对大鼠治疗后,平胃散治疗组大鼠AQPs与自然恢复组相比较,其蛋白表达有明降低,即肝脏AQP-1,AQP-4表达下降。(3)与模型组比较,通过自然恢复后,大鼠肝脏AQP-1在自然恢复组表达提高,大鼠AQP-4在自然恢复组表达下调。实验结论(1)平胃散能够改善解剖学肝脏内AQP-1、AQP-4的蛋白表达和含量的分布水平,可以调剂钠离子,钾离子,叁磷酸腺苷酶活性。(2)平胃散可以调控机体能量代谢和水液代谢输布,这或许是平胃散具有燥湿运脾的作用机理之一。(3)湿阻中焦证模型既可以影响机体能量代谢,还可以影响肝脏内AQP-1和AQP-4的蛋白含量和蛋白表达情况,这也是动物实验“湿阻中焦证”模型大鼠机体内津液代谢紊乱的原理。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2018-05-01）
陈芳,黄秀深,张凯文,王吉娥,王琦越[8]（2018）在《平胃散对湿阻中焦证模型大鼠水通道蛋白1(AQP1)的影响》一文中研究指出目的:以前期较成熟的湿阻中焦证大鼠模型为研究平台,研究湿阻中焦证对肺脾肾叁脏AQP1含量的影响和不同剂量平胃散对湿阻中焦证大鼠模型肺肝肾水通道蛋白AQP1含量的影响,从AQP1含量变化的角度揭示肺肝肾叁脏与水液代谢的关系。方法:选取SPF大鼠雌雄各半,按体重随机分为空白组,模型组,自然恢复组,平胃散高、中、低剂量组。采用综合造模法建立湿阻中焦证大鼠模型,采用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠肺肝肾AQP1含量,采用免疫组化法检测各组大鼠AQP1平均光密度值。结果:肾脏中AQP1的含量明显高于其他两脏,差异具有统计学意义(P<0.01),平均光密度值显着低于其他两脏,差异具有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠AQP1含量有下降趋势,平均光密度值呈上升趋势。服用平胃散后AQP1含量明显上升,平均光密度值明显下降。结论:水液代谢与人体肺肝肾叁脏有关,与肾脏关系尤为密切。湿阻中焦证可能影响机体水液的代谢,平胃散能明显改善湿阻中焦证导致机体的水液代谢失常状况。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2018年04期）
杨旭,王琦越,黄秀深,张凯文,陈芳[9]（2018）在《基于水协同转运蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~+ -K~+ -ATP酶活性变化研究湿阻中焦证的水液代谢机制》一文中研究指出目的:以前期研究的水通道蛋白为平台,通过观察并分析水协同转运蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~+-K~+-ATP酶活性变化,揭示湿阻中焦致水液代谢紊乱及平胃散对其修复作用机制的科学内涵,为中医临床治疗本证型疾病提供实验参考;同时搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法:模拟"外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻、水湿不运叁大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用蛋白定量法测定Na~+-K~+-ATP酶活性,用酶联免疫法(ELISA)测定肾脏组织KCC1,KCC3,KCC4,NKCC1的含量。结果:与空白组比较,模型组肾脏KCC1、KCC4含量升高,KCC3、NKCC1、Na~+-K~+-ATP酶活力降低,与模型组比较,自然恢复组肾脏KCC1、KCC3、NKCC1含量降低,Na~+-K~+-ATP酶活力明显升高(P<0.01),KCC4含量有上升趋势,经药物干预后,各给药组KCC1含量均明显降低(P<0.01),平胃散中剂量组KCC3、KCC4含量明显升高(P<0.01),平胃散低剂量组NKCC1含量明显降低(P<0.01);平胃散低剂量组肾脏Na~+-K~+-ATP酶活力明显升高(P<0.01);呋塞米组和平胃散加泽泻组KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~+-K~+-ATP酶活性均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);与自然恢复组比较,平胃散中剂量组肾脏KCC1、KCC3、KCC4含量及Na~+-K~+-ATP酶活力有上升趋势,平胃散低剂量组NKCC1含量下降明显(P<0.01),呋塞米组和平胃散加泽泻组KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~+-K~+-ATP酶活性均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:(1)湿阻中焦证模型不仅能够影响体内能量代谢,还能够影响KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量表达,这可能是湿阻中焦导致水代谢输布障碍的机制之一;(2)平胃散能够调整Na~+-K~+-ATP酶活性和KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量分布参与能量代谢和水液代谢调控,这可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一;(3)水协同转运蛋白之间可能存在互补代偿机制。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2018年03期）
陈芳,张丰华,黄秀深,张凯文,王琦越[10]（2018）在《平胃散不同提取部位对湿阻中焦证大鼠糖酵解途径的影响》一文中研究指出研究平胃散对葡萄糖酵解途径的影响。方法:SPF大鼠雌雄各半,按体质量分层随机分为空白组,模型组,自然恢复组,平胃散20%乙醇提取物高、低剂量组,平胃散50%乙醇提取物高、低剂量组,平胃散95%乙醇提取物高、低剂量组,平胃散正丁醇提取物高、低剂量组,平胃散乙酸乙酯提取物高、低剂量组,平胃散水提取物高、低剂量组,每组10只。建立湿阻中焦证大鼠模型,检测各组大鼠血清中葡萄糖含量、肝脏中丙酮酸(PEP)的含量、丙酮酸激酶(PK)的活性。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清中葡萄糖含量较高(P<0.01),肝脏丙酮酸的含量偏高,但差异无统计学意义(P>0.05),肝脏丙酮酸激酶活力升高(P<0.01)。经平胃散治疗后相较于空白组和自然恢复组血清中葡萄糖含量均有所下降,肝脏丙酮酸含量及肝脏丙酮酸激酶活力均有上升(P<0.01或P<0.05)。结论:平胃散可能影响糖酵解途径中血清葡萄糖含量、肝脏中PEP含量及PK活性,且通过不同方法提取的平胃散进行试验检测,各组的葡萄糖、PEP含量及PK活性也存在差异。(本文来源于《湖南中医杂志》期刊2018年02期）
湿阻中焦证论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究湿阻中焦证动物模型对血糖及葡萄糖代谢无氧酵解的影响以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型对血糖及葡萄糖无氧酵解的影响的相关机制,从代谢组学层面揭示脾胃参与调控能量代谢以及平胃散燥湿和胃的科学内涵。方法参照前期较成熟的湿阻中焦证动物模型的造模方法,采用自然造模与综合造模相结合的方法,模拟湿病产生的叁大主要因素,建立湿阻中焦证动物模型。检测湿阻中焦证模型及平胃散干预后的大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰高血糖素含量及肝脏组织己糖激酶、丙酮酸激酶、磷酸果糖激酶-1、肝糖原、2,6-双磷酸果糖的含量变化。结果与空白组比较,湿阻中焦证模型肝脏葡萄糖、血清葡萄糖以及肝糖原含量均升高(P <0. 01),胰岛素、胰高血糖素、己糖激酶、磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶含量降低(P <0. 01),2,6-双磷酸果糖含量有降低趋势。平胃散干预后,与模型组比较,肝脏葡萄糖、血清葡萄糖、胰岛素、胰高血糖素、肝糖原含量均降低(P <0. 01);丙酮酸激酶、己糖激酶、磷酸果糖激酶-1、2,6-双磷酸果糖含量升高(P <0. 01)。结论湿阻中焦证可使机体葡萄糖代谢失衡、血清葡萄糖升高,葡萄糖的无氧酵解在一定程度上被抑制;平胃散对湿阻中焦证造成的糖代谢失衡有一定的调节作用,可改善湿阻中焦证机体的供能状态。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
湿阻中焦证论文参考文献
[1].杨旭,王琦越,刘渊,黄秀深,张凯文.从“脾主化”角度探讨湿阻中焦证大鼠线粒体能量代谢路径的影响及平胃散的干预作用[J].时珍国医国药.2019
[2].张凯文,黄秀深,陈芳,杨旭.平胃散对湿阻中焦证大鼠血糖水平的调控及对葡萄糖无氧酵解的影响[J].时珍国医国药.2018
[3].陈海霞,陈祥胜,孙雄杰,刘艳菊,胡娴.苍术炒焦前后正丁醇部位对湿阻中焦证大鼠水盐代谢影响[J].辽宁中医杂志.2018
[4].陈芳,张丰华,张凯文,王琦越,杨旭.从湿阻中焦证探讨中医脾病及肾之病机[J].中国中医基础医学杂志.2018
[5].张凯文.平胃散与藿香正气散对湿阻中焦证葡萄糖无氧酵解及糖异生的影响研究[D].成都中医药大学.2018
[6].陈芳.平胃散对湿阻中焦证水调激素和水转运蛋白影响的研究[D].成都中医药大学.2018
[7].于毅.平胃散对湿阻中焦证肝脏水通道蛋白影响的研究[D].成都中医药大学.2018
[8].陈芳,黄秀深,张凯文,王吉娥,王琦越.平胃散对湿阻中焦证模型大鼠水通道蛋白1(AQP1)的影响[J].亚太传统医药.2018
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[10].陈芳,张丰华,黄秀深,张凯文,王琦越.平胃散不同提取部位对湿阻中焦证大鼠糖酵解途径的影响[J].湖南中医杂志.2018
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