导读:本文包含了全臂丛根性撕脱伤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:葛根素,臂丛根性撕脱损伤,α-运动神经元,GFAP
全臂丛根性撕脱伤论文文献综述
王雨[1]（2019）在《葛根素对臂丛根性撕脱伤大鼠脊髓前角GFAP、iNOS、CGRP蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨中药葛根提取物葛根素对大鼠臂丛神经根性撕脱伤(brachial plexus root avulsion injury,BPRAI)脊髓前角GFAP、iNOS、CGRP蛋白表达及血清iNOS表达的影响。方法:50只成年雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、葛根素低、中、高剂量治疗组,每组10只。采用椎管内撕脱大鼠右侧脊髓C_5-C_7脊神经前根、同时剪断C_5-C_7后根的方法进行BPRAI造模。术后低、中、高剂量治疗组进行葛根素腹腔注射给药,剂量分别为50 mg·kg~(-1)·d~(-1)、100 mg·kg~(-1)·d~(-1)、200 mg·kg~(-1)·d~(-1),正常组、模型组注射等体积生理盐水,连续给药4w。尼氏染色法检测大鼠脊髓前角α-运动神经元(α-motorneurons,α-MNs)的存活率,免疫荧光化学方法检测脊髓前角GFAP、p-Akt1/2/3蛋白表达,比色法测定血清iNOS和总NOS的含量,免疫印迹方法检测损伤侧脊髓GFAP、iNOS、CGRP的蛋白表达。结果:1.尼氏染色结果显示:与正常组相比,模型组损伤侧脊髓前角α-MNs存活率显着降低(P<0.01);与模型组比较,中、高剂量的葛根素治疗可显着提高α-MNs的存活率(P<0.01)。2.免疫荧光化学结果显示:与正常组相比,模型组损伤侧脊髓前角GFAP蛋白表达升高(P<0.01);与模型组相比,中、高剂量葛根素治疗组GFAP蛋白表达降低(P<0.01);与低剂量组相比,中、高剂量葛根素治疗组GFAP蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01)。与正常组相比,模型组损伤侧脊髓前角胶质细胞大量表达p-Akt1/2/3(P<0.01);与模型组相比,低、中、高剂量葛根素均可抑制胶质细胞表达p-Akt1/2/3(P<0.05或P<0.01);与低剂量组相比,高剂量葛根素均可抑制胶质细胞表达p-Akt1/2/3(P<0.05)。3.血清生化检测结果显示:与模型组相比,低、中剂量组的iNOS、总NOS表达升高(P<0.05或P<0.01);与低剂量组相比,高剂量组的总NOS表达下降(P<0.05)。4.免疫印迹实验结果显示:与模型组相比,高剂量组损伤侧脊髓iNOS蛋白表达下降(P<0.05);与低剂量组相比,高剂量组损伤侧脊髓iNOS蛋白表达下降(P<0.05)。与正常组相比,模型组GFAP蛋白表达增加(P<0.05);与模型组相比,低、中、高剂量组GFAP蛋白表达均下降(P<0.05)。与正常组相比,模型组CGRP蛋白表达下降(P<0.05);与模型组相比,高剂量组CGRP蛋白表达上升(P<0.05)。结论:葛根素可提高臂丛根性撕脱后脊髓前角运动神经元的存活率,其机制可能与其抑制脊髓前角星形胶质细胞活化以及iNOS、GFAP蛋白表达,促进CGRP蛋白表达有关,并且可能有p-Akt信号通路的参与。此外,其治疗作用呈现剂量依赖性,中、高剂量疗效最优。(本文来源于《湖北民族大学》期刊2019-06-30）
瞿嘉淳,徐奎[2]（2019）在《手术中综合保温护理干预在全臂丛神经根性撕脱伤多组神经移位术后的效果观察》一文中研究指出目的评价和探讨护理干预措施对全臂丛神经根性撕脱伤多组神经移位术患者术后感觉与运动功能的影响。方法选择2017年1～11月我院择期全臂丛神经根性撕脱伤多组神经移位术患者12例,分对照组与实验组,对实验组进行综合保温护理干预,对照组进行常规保温护理干预,分析多组神经移位术中功能障碍发生的影响因素。结果术后72h手功能评分及各项临床指标存在统计学差异,对照组患者术后运动障碍、功能丧失等情况发生率明显高于对照组,有统计学意义(P<0.01)。结论采用适当的护理干预措施有利于维持手术中生命体征的稳定,提高围手术期患者的安全性,值得临床推广。(本文来源于《实用临床护理学电子杂志》期刊2019年12期）
何琼[3]（2017）在《新生儿臂丛根性撕脱伤的应用解剖学研究》一文中研究指出目的:探讨新生儿臂丛神经根根性撕脱伤的特殊性,以及撕脱后神经根回植深度、角度;进一步对新生儿臂丛神经血供进行叁维重建,为临床治疗新生儿臂丛根性撕脱伤提供解剖学基础。方法:1.12例完整新生儿(0-1个月)标本,解剖在手术显微镜sxp-1c(10)下观测新生儿臂丛神经前后根的形态特点;2.12段游离新生儿臂丛神经脊髓组织标本,测量C_5-C_6神经根前根角度和深度;3.1例墨汁灌注,6例红色乳胶灌注,观察新生儿臂丛C_5-T_1神经根血供;4.2例聚乙烯醇-氧化铋灌注,保留神经、血管原位的状态下,行X线显影和CT扫描,并对其臂丛神经血供进行叁维重建。结果:1.新生儿臂丛神经前根直径均小于后根直径,C_5-C_6段后根根丝直径、后根的起始长度、从硬脊膜穿出处至神经干汇合处长度均为右侧小于左侧;2.新生儿前根起始处与脊髓中线的距离呈增大趋势,由C_5的最小1.62mm,逐渐增大到T_1的2.54mm;相反的,后根起始处与脊髓中线的距离呈减小趋势,由C_5的3.22mm,逐渐减小到T_1的1.86mm;其前、后根自脊髓发出处斜向外下方走行,其夹角逐渐变小;3.新生儿的前根分出角及前支分出角度数均小于成人,且前根分出角的差异性更大,前根分出角与成人相比角度差异均在10°以上,而前支分出角差异均在10°以内;新生儿C_5-C_6前根分出角与前支分出角较成人的差异性更大,新生儿两者间差距平均在20°以上,成人平均不超过20°;4.组织学结果显示,C_5-T_1段各部分灰质与白质比、外形及大小均有差异,相应的根性撕脱后神经回植的角度和深度各有不同,自C_5-T_1回植的角度在20°-50°;回植深度,C_7最大约为2.50mm,T_1最小仅为1.60mm;前外侧沟与前正中裂距离,C_7最大1.42mm,T_1最小0.92mm。5.新生儿臂丛前、后根的血供主要来源于锁骨下动脉的节段性动脉;新生儿臂丛神经的血供主要来源于锁骨下动脉-腋动脉轴(SAA)所发出的分支;6.臂丛神经血供的叁维图像可全方位、多角度地观察臂丛神经及其供血血管间的叁维空间关系。结论:新生儿臂丛神经C_5-C_6神经根较C_7-T_1神经根、右臂较左臂考虑可能因解剖学因素,更易发生根性撕脱伤。新生儿发生臂丛神经根性撕脱后,行神经根回植时,可选择脊髓前外侧沟内下方,与前正中裂呈20°-50°;脊髓中线靠近伤侧约1.60-2.50mm,前外侧沟内侧与前正中裂的距离约为1mm处。(本文来源于《南华大学》期刊2017-05-01）
周春,李占玉[4]（2016）在《健侧颈7神经根移位对全臂丛根性撕脱伤术后对侧运动皮层的远期影响》一文中研究指出目的观察健侧颈7移位术后2年运动皮层功能的重塑变化,以期从运动皮层功能重塑方面对临床远期随访的结果进行解释。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、全臂丛根性撕脱伤组及颈7移位修复组,于术后24个月以微电极刺激技术检测各组大鼠患肢支配区在对侧大脑运动皮层的分布。结果术后24个月,对照组上肢支配区在大脑运动皮层的刺激位点数量在右侧为21.17±1.14个;在全臂丛根性撕脱伤组,颈部位点在术后两年仍占据着原前肢代表区;颈7移位术后左侧前肢代表区逐渐替代颈部位点,术后2年刺激位点数量为14.83±0.83。结论健侧颈7神经根移位治疗全臂丛根性撕脱伤能够引起成年大鼠对侧运动皮层远期的功能重塑。(本文来源于《立体定向和功能性神经外科杂志》期刊2016年06期）
刘琳琳,王亚琼,袁群芳,周丽华[5]（2016）在《外源性一氧化氮对臂丛根性撕脱伤后脊髓的影响》一文中研究指出目的探究在根性撕脱伤早、中期应用外源性一氧化氧(NO)供体硝普钠补充NO能否改变撕脱伤诱导运动神经元的凋亡进程及其相关机制。方法成年SD大鼠,右侧全臂丛神经根撕脱后于4 d和13 d分别在蛛网膜下腔受损脊髓节段局部给予NS或5 mmol/L SNP各4μL,存活2d后处死。取C7节段脊髓应用免疫组织化学以及酶组织化学、中性红染色、Western blot等方法,定量存活运动神经元数以及nNOS蛋白在运动神经元的表达情况;同时检测i NOS、GFAP、0X-42在胶质细胞的表达情况。结果 SNP 40 mmol/L以上剂量局部应用会导致动物立刻死亡,我们选择了5 mmol/L做为最终SNP浓度;SNP会降低撕脱伤脊髓运动神经元的存活率(%)6 d时间点SNP组与NS组无显着差异;15 d时间点,SNP组(57.41±3.96)显着低NS组(81.48±2.53);撕脱伤引起的小胶质细胞和星形胶质细胞反应与NS组相比加剧。结论在早期补充NO使前角运动神经元nNOS表达时间提前;加剧损伤脊髓的胶质反应;使运动神经元死亡时间提前,死亡程度增加。(本文来源于《解剖学研究》期刊2016年03期）
唐颖[6]（2016）在《miR-137-3p调控臂丛根性撕脱伤的机制》一文中研究指出臂丛根性撕脱伤会引起运动神经元的大量死亡,前期的研究表明运动神经元的凋亡涉及一系列分子事件。撕脱伤后m RNA芯片筛查发现促神经元存活和轴突再生的基因表达下降,而与凋亡和DNA损伤相关的基因表达上升;但是调控这些基因变化的分子机制、以及这些变化的基因在运动神经元凋亡进程中的作用并未完全明了。微小RNA(micro RNA)是一类非编码RNA,通过翻译后抑制靶蛋白的表达水平而发挥作用。目前越来越多的研究证明:在脊髓损伤后mi RNAs的表达发生了变化。但是对于臂丛撕脱伤和运动神经元凋亡进程中mi RNAs表达变化的研究十分有限,本课题组长期开展臂丛根性撕脱伤的基础研究,发现撕脱伤后凋亡和再生基因表达变化具有时间特异性,损伤后3天内检测凋亡和再生基因均显着异常,而损伤后14天则以凋亡相关基因和过氧化反应异常为主,结合撕脱伤导致运动神经元的显着凋亡也从损伤后14d开始,本研究选择撕脱伤后3和14天的节点,研究损伤脊髓内在mi RNA的生物学特性,以期揭示mi RNAs在撕脱伤中的作用和机制。一、臂丛根性撕脱伤引起成年大鼠脊髓mi RNAs表达谱变化规律目的:筛选成年大鼠臂丛撕脱伤引起的脊髓内在差异表达的mi RNAs方法:建立臂丛撕脱伤模型,分别损伤后3天和14天进行mi RNAs基因芯片检验,随后采用PCR实时定量分析的方法验证芯片筛选出来的差异表达mi RNAs,利用生物信息学软件对差异表达的mi RNAs进行靶基因预测分析并对靶基因在撕脱伤中表达的时空特征进行验证。结果:(1)应用mi RNAs表达谱芯片发现总共有3361个mi RNAs在成年大鼠的脊髓中表达,脊髓中表达量最高的前10个mi RNAs有mi R-124-3p,mi R-9a-3p,mi R-34a-5p,mi R-9a-5p,mi R-125b-5p,mi R-let-7c-5p,mi R-29a-3p,mi R-23b-3p,mi R-451-5p,and mi R-30c-5p;(2)对比撕脱伤后3天和14天后脊髓对照侧和损伤侧mi RNAs的表达情况,撕脱伤引起10个mi RNAs表达持续升高,有4个mi RNAs在损伤后3天表达升高,14天表达降低,只有mi R-466c-3p在损伤后表达持续下降。在损伤后3天,有40个mi RNAs表达上升,有23个mi RNAs表达下降,这些mi RNAs在损伤后14天恢复到正常表达水平。在损伤后14天,有25个mi RNAs表达上升,有18个mi RNAs表达下降,对比损伤后14天和3天的损伤侧,5个mi RNAs表达上升,5个mi RNAs表达下降。(3)荧光实时定量逆转录PCR(quantitative real-time reverse transcription PCR,q RT-PCR)对其中6个差异表达的mi RNAs进行了验证:包括在损伤后14天表达上升的mi R-146-5p和mi R-31a-3p;在损伤后3天和14天表达持续下降的mi R-466c-3p;以及对比损伤后14天比损伤后3天表达上升的mi R-144-3p和表达下降的mi R-137-3p,mi R-376b-3p。结果显示:RT-q PCR与mi RNAs基因芯片的结果相符合。(4)靶基因预测结果显示:在撕脱伤后3天表达下降的mi R-324-5p和mi R-484的靶基因预测是转录激活因子-3(activating transcription factor 3;ATF-3)和c-jun;而撕脱伤14天表达下降的mi R-137-3p和mi R-335的靶基因分别预测为中性蛋白酶-2(calcium-activated neutral protease-2,Calpain-2)和胶质纤维胶质蛋白(glial fibrillary acidic protein;GFAP)。免疫荧光检测发现撕脱伤脊髓运动神经元内,ATF-3蛋白和c-jun蛋白的表达水平在撕脱伤3天后上升,calpain-2蛋白和GFAP蛋白的表达水平在撕脱伤14天上升。值得注意的是撕脱伤后14天,除了生物学分析表明表达下降的mi R-137-3p和表达上升的calpain-2蛋白呈靶向调控的关系,同时calpain-2阳性细胞也表达在脊髓前角神经元胞浆中,提示我们mi R-137-3p与calpain-2的靶向关系可能与神经元的凋亡密切相关。小结:mi RNA基因芯片、q RT-PCR,以及靶基因免疫荧光实验结果揭示了成熟大鼠脊髓组织mi RNAs在臂丛根性撕脱伤中表达变化的时间特异性,表明差异表达的mi RNAs参与了撕脱伤脊髓的病理过程,提示mi R-137-3p通过调控靶基因Capn2调控运动神经元凋亡的进程。二、mi R-137-3p调控Capn2蛋白表达水平的靶基因验证实验目的:在分化的PC12细胞上验证Capn2是mi R-137-3p的靶基因方法:体外培养分化的PC12细胞,转染GFP标记的过表达mi R-137-3p慢病毒,倒置荧光显微镜检测慢病毒的转染效率,CCK-8检测转染慢病毒的细胞活力,确定转染慢病毒的最佳MOI值为100后,设立正常PC12细胞、转染mi R-137-3p慢病毒PC12细胞实验组、以及转染空载病毒PC12细胞对照组,分别处理分化的PC12细胞,荧光定量PCR检测mi R-137-3p和calpain-2 m RNA的水平,Western-blot检测calpain-2和n NOS蛋白的水平。免疫荧光细胞化学检测calpain-2和n NOS蛋白在正常PC12细胞的表达特征。同时设立正常PC12细胞组,转染calpain-2 si RNA组,转染random-sequence RNA对照组,分别处理分化的PC12细胞,荧光定量PCR和Western-blot分别检测calpain-2和n NOS的m RNA和蛋白水平。结果:(1)转染36小时和60小时后,可检测到GFP标记的慢病毒转染的分化PC12细胞,转染细胞胞体饱满,胞浆丰富,突起清晰可见,绿色荧光均匀分布于胞体和突起内。其中MOI值为100和100+polybrene的荧光强度和阳性细胞数目明显高于MOI值为50和50+polybrene,最终确定慢病毒转染PC12细胞的最佳MOI值为100+polybrene。(2)CCK-8检测结果细胞活力,以正常PC12细胞组表达量作为100%,mi R-137-3p慢病毒组以及空载病毒组相对表达量分别为99.66%和99.83%,表明慢病毒对分化的PC12细胞无毒性作用。(3)荧光定量PCR结果显示,将正常PC12组设为1,各实验组mi R-137-3p m RNA的相对表达量:mi R-137-3p慢病毒组为757.51±73.23,空载病毒组为1.20±0.22,表明慢病毒转染mi R-137-3p基因成功;Calpain-2 m RNA的相对表达量:mi R-137-3p慢病毒组为0.28±0.09,空载病毒组为1.23±0.32,两组之间的差异有统计学意义(P<0.05),表明上调mi R-137-3p可以抑制Calpain-2 m RNA的表达水平。(4)Western结果显示将正常PC12组设为1,mi R-137-3p慢病毒组calpain-2/GAPDH比值仅为0.51±0.07,而空载病毒组calpain-2/GAPDH比值为1.03±0.12;两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。我们同时检测了n NOS蛋白的水平,将正常PC12组设为1,发现mi R-137-3p慢病毒组n NOS/GAPDH比值仅为0.53±0.03,而空载病毒组n NOS/GAPDH比值为1.14±0.15,两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。(5)双荧光素酶实验结果表明,与单独转染p MIR-REPORT-calpain-2-wt载体、单独转染p MIR-REPORT-calpain-2-mut载体、或者共转染mi R-137-3p的mimic与p MIR-REPORT-calpain-2-mut载体的叁组比较,共转染mi R-137-3p mimic与p MIR-REPORT-calpain-2-wt载体组中,相对荧光素酶表达值明显降低(P<0.05)。表明Capn2是mi R-137-3p的靶基因。(6)转染Calpain-2的si RNA和random-sequence si RNA后,在荧光显微镜下未见细胞明显死亡,行荧光定量PCR和western-blot检测calpain-2 m RNA和蛋白水平,将正常PC12组设为1,结果calpain m RNA相对表达量为:Calpain-2 si RNA组为0.64±0.08,random-sequence si RNA组为1.02±0.24;蛋白水平calpain-2 si RNA组calpain-2/GAPDH比值仅为0.48±0.07,而random-sequence si RNA组calpain-2/GAPDH比值为1.15±0.16;统计学分析表明:calpain-2 si RNA组与正常PC12细胞组相比差异均有统计学意义(P均<0.05)。random-sequence si RNA组和正常PC12细胞组之间的差异无统计学意义(P均>0.05),表明si RNAs下调了PC12细胞中Calpain-2基因的表达水平。(7)免疫荧光细胞方法检测发现大部分PC12细胞表达calpain-2和n NOS蛋白,且calpain-2和n NOS蛋白可以共标于同一个PC12细胞胞浆中。转染Calpain-2的si RNA和random-sequence si RNA后,行荧光定量PCR和western-blot检测n NOS m RNA和蛋白水平,将正常PC12组设为1,发现各实验组n NOS m RNA的相对表达量:calpain-2 si RNA组为0.43±0.002,random-sequence si RNA组为1.04±0.12;各实验组n NOS蛋白的相对表达量:calpain-2 si RNA组n NOS/GAPDH比值仅为0.25±0.09,而random-sequence si RNA组n NOS/GAPDH比值为1.09±0.16。统计分析显示:calpain-2 si RNA组与正常PC12细胞组相比,差异具有统计学意义(P<0.05),而random-sequence si RNA组和正常PC12细胞组比较无明显差异(P>0.05)。表明下调calpain-2基因会抑制n NOS蛋白的表达。小结:本实验所用的过表达mi R-137-3p慢病毒能够稳定地导入分化的PC12细胞中并能有效上调mi R-137-3p的表达,双荧光素酶实验确定calpain-2是mi R-137-3p的靶基因,且下调calpain-2基因会抑制n NOS基因的表达。叁、mi R-137-3p在神经细胞氧化应激损伤中的地位和作用机制目的:研究mi R-137-3p对于氧化应激损伤的PC12神经细胞的影响。方法:建立过氧化氢诱导PC12细胞凋亡的细胞模型,设空白对照组,正常对照组,H2O2损伤组,转染过表达mi R-137-3p慢病毒+H2O2损伤组,和转染空载病毒+H2O2损伤组。用RT-q PCR和western-blot方法检测mi R-137-3p、calpain-2和n NOS基因在损伤的PC12细胞的表达水平,用calpain活性试剂盒检测Calpain-2的酶活性,用CCK-8实验定量PC12细胞的凋亡水平。结果:(1)PC12细胞氧化损伤后RT-q PCR结果显示:将PC12组设为1,PC12+氧化损伤组中mi R-137-3p的表达下降,calpain-2的表达上升(p均<0.05)。(2)细胞活力实验:过氧化氢诱导PC12细胞氧化损伤后,结果显示:以正常对照组表达量作为100%,H2O2损伤组86.32±0.32%,转染过表达mi R-137-3p慢病毒+H2O2损伤组91.38±0.27%,转染空载病毒+H2O2损伤组86.94±1.82%;统计学分析表明:氧化损伤的叁组细胞的存活率均低于正常细胞对照(p均<0.05),但是mi R-137-3p慢病毒+H2O2损伤组的细胞存活率高于H2O2损伤组和转染空载病毒+H2O2损伤组(p均<0.05),H2O2损伤组和转染空载病毒+H2O2损伤组并无显着差异(p>0.05)。(3)Calpain酶活性:与PC12细胞组(3.54±0.17 fu/mg)比,mi R-137-3p组的calpain活性明显降低(1.58±0.69 fu/mg)(p<0.05),而NC组(3.57±0.76 fu/mg)与正常PC12细胞组之间无明显差异。氧化损伤后,与正常PC细胞组相比,PC12+氧化损伤组中calpain活性明显上升(9.58±0.62 fu/mg)(p<0.05),NC+氧化损伤组同样表现出calpain活性明显上升(9.68±0.23 fu/mg)(p<0.05),且PC12+氧化损伤组与NC+氧化损伤组之间并无明显差异,然而,在mi R-137-3p+氧化损伤组中,calpain活性较mi R-137-3p组明显升高(3.30±0.64fu/mg),与PC12细胞组无明显差异,且明显低于PC12+氧化损伤组与NC+氧化损伤组(p<0.05)。(4)蛋白表达水平:将PC12组设为1,calpain-2:mi R-137-3p+氧化损伤组calpain-2/GAPDH比值仅为1.34±0.11,而PC12+氧化损伤组calpain-2/GAPDH比值为4.31±0.76,NC+氧化损伤组calpain-2/GAPDH比值为3.85±0.65。n NOS:mi R-137-3p+氧化损伤组n NOS/GAPDH比值仅为1.24±0.42,而PC12+氧化损伤组n NOS/GAPDH比值为2.80±0.69,NC+氧化损伤组n NOS/GAPDH比值为2.65±0.29。mi R-137-3p+氧化损伤组与PC12+氧化损伤组和NC+氧化损伤组相比,calpain-2和n NOS蛋白表达明显降低(P均<0.05),而PC12+氧化损伤组和NC+氧化损伤组比较无明显差异(P>0.05)。小结:本实验中先应用H2O2作用于PC12细胞模拟氧化应激状态,制作细胞凋亡模型。发现在H2O2诱导PC12细胞凋亡中,mi R-137-3p表达下降而calpain-2和n NOS表达上升,过表达mi R-137-3p后,通过抑制calpain-2和n NOS的表达可以对凋亡细胞起保护作用。四、mi R-137-3p在臂丛根性撕脱伤运动神经元凋亡进程中的地位和作用机制目的:研究mi R-137-3p在臂丛根性撕脱伤运动神经元凋亡中的作用和机制。方法:建立成年大鼠单侧C7根性撕脱模型,并在损伤后1周微注射GFP标记的mi R-137-3p慢病毒至损伤侧脊髓前角,设立假手术组,单纯撕脱组,撕脱+给予mi R-137-3p慢病毒组和撕脱+给予空载慢病毒对照组。撕脱伤后2周应用calpain-2和n NOS抗体免疫荧光检测成年大鼠脊髓内mi R-137-3p慢病毒对calpain-2和n NOS的调控作用;取损侧C7脊髓和正常大鼠脊髓进行对比,RT-q PCR检测mi R-137-3p m RNA的变化,western检测calpain-2蛋白的表达变化,撕脱伤后2周和4周应用乙酰胆碱转移酶(Ch AT)检测成年大鼠脊髓前角运动神经元对慢病毒的摄取以及慢病毒在运动神经元内的分布特征;应用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶(NADPH-d)组织化学反应加中性红复染检测损伤侧脊髓前角n NOS阳性神经元和存活运动神经元数目的变化。结果:(1)mi R-137-3p慢病毒注射脊髓后,撕脱伤2周和4周后免疫荧光检测发现大部分损伤脊髓前角运动神经元的胞浆内转染了GFP绿色荧光标记的mi R-137-3p慢病毒,且撕脱伤后4周仍可在运动神经元的胞浆内检测到这些GFP阳性的mi R-137-3p慢病毒。而且这些GFP阳性的运动神经元与红色荧光标记的Ch AT共标。另外,在注射部位周围的胶质细胞中也可以发现散在的GFP阳性细胞。(2)损伤后2周取损侧脊髓定量分析mi R-137-3p m RNA水平:以正常脊髓组织作为1,撕脱伤组(Av)0.49±0.05,撕脱伤以及过表达mi R-137-3p慢病毒组(Av+mi R-137-3p)为6.09±0.86,撕脱伤以及空载病毒组(Av+ns NC)为0.34±0.08。统计学分析表明mi R-137-3p慢病毒组mi R-137-3p表达水平明显上升,与Av组相比,差异有显着的统计学意义(p<0.05),而NC组与Av组相比差异无统计学意义(P>0.05)。(3)Western-blot结果显示:将正常脊髓组Calpain-2/GAPDH比值设为1,mi R-137-3p慢病毒组仅为0.44±0.14,Av组为4.46±0.20,NC组为4.91±1.04。mi R-137-3p慢病毒组与Av组相比,差异具有统计学意义(P<0.05),而NC组和Av组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(4)以臂丛根性撕脱伤脊髓C7节段健侧中性红阳性的运动神经元数目为分母,计数损伤侧C7节段前角n NOS阳性运动神经元数:在2周时间点:Av组为47.83%±3.13%,Av+mi R-137-3p慢病毒组为18.78%±6.37%,Av+NC组为44.28%±13.14%;4周时间点:Av组为13.21%±2.60%,Av+mi R-137-3p慢病毒组为19.51%±5.71%,Av+NC组为17.81%±2.92%。统计分析显示:损伤2周时,Av+mi R-137-3p慢病毒组n NOS阳性神经元的数目明显下降,与Av组相比,差异有显着意义(p<0.05),而Av+NC组与Av组差异无统计学意义(P>0.05),损伤4周时,叁组之间无明显差异(p>0.05).(5)各组动物脊髓C7节段前角运动神经元存活率:术后2周时间点,Av组为66.90%±1.08%,Av+mi R-137-3p慢病毒组为86.07%±3.56%,Av+NC组为65.67%±6.63%;术后4周时间点,Av组为49.13%±16.26%,Av+mi R-137-3p慢病毒组为78.04%±7.14%,Av+NC组为56.12%±3.33%。统计学分析显示:术后2周和4周的变化一致,Av+mi R-137-3p慢病毒组存活神经元数量均高于Av组(p<0.05),而Av组和Av+NC组的差异无统计学意义(p>0.05)。小结:在臂丛根性撕脱伤成年大鼠模型中,验证了脊髓微注射给予慢病毒能成功被损伤运动神经元摄取至胞体,并且可以持续表达;慢病毒能成功上调损伤运动神经元的mi R-137-3p表达水平,且mi R-137-3p上调导致其靶基因calpain-2蛋白水平的降低,一致损伤运动神经元内n NOS蛋白的异位表达减少,运动神经元存活数目增多。结论1.成年大鼠臂丛根性撕脱伤诱导脊髓内在mi RNAs出现差异表达的mi RNAs,且这些差异表达的mi RNAs表达具有时空特异性。其中mi R-137-3p在撕脱伤后2周表达下降-。预测靶基因calpain2在撕脱伤运动神经元中表达增加。2.体外培养的神经细胞模型中验证了mi R-137-3p的靶基因Capn2,且下调Calpain-2基因的表达能抑制神经细胞中n NOS蛋白的表达水平。3.确定了mi R-137-3p-calpain-2-n NOS通路在H2O2诱导PC12细胞凋亡中的作用机制,上调mi R-137-3p能减少神经细胞的过氧化损伤。4.确定了脊髓内定位微注射mi R-137-3p慢病毒载体,能转染外源性mi R-137-3p入活体动物损伤的运动神经元胞体且持续作用3周,达到上调mi R-137-3p表达水平的效果。5.确定了mi R-137-3p-calpain-2-n NOS通路在臂丛根性撕脱伤运动神经元凋亡中的作用机制,上调mi R-137-3p能减少撕脱伤运动神经元的凋亡。为以mi R-137-3p-calpain-2-n NOS为分子靶标,治疗运动神经元疾病提供了新的研究思路。(本文来源于《中山大学》期刊2016-05-01）
袁群芳,罗浩轩,陈媛,袁鸣洲,程骁[7]（2015）在《电针疗法对臂丛根性撕脱伤脊髓后角及中央管nNOS蛋白表达的影响》一文中研究指出目的采用电针疗法干预大鼠臂丛神经撕脱伤模型,探索电针疗法对臂丛根性撕脱伤脊髓后角及中央管n NOS蛋白表达的影响。方法健康、雌性成年Sprague-Dawley(SD)大鼠共40只,行臂丛神经根性撕脱手术,随机分为撕脱伤组(AV组)和撕脱伤加电针治疗组(AV+EA组),AV+EA组动物隔日接受大椎(DU4)和手叁里(LI10)电针治疗直至处死,每次治疗的输出脉冲波形为非对称双向疏密波,以20 Hz频率不间断治疗15 min。动物存活1周、2周、3周、6周处死,选取C7节段脊髓,行NADPH-d酶组织化学染色和中性红复染。结果脊髓后角,在AV组n NOS的微量表达;在AV+EA组2~3周n NOS在健侧的表达比伤侧增多,至6周脊髓后角n NOS阳性神经元表达AV组损伤侧;AV+EA组n NOS阳性神经元的表达与同时期的AV组。结论电针疗法导致脊髓后角及中央管n NOS阳性神经元的时空表达特异性。(本文来源于《解剖学研究》期刊2015年06期）
刘宗宝,朱寅,陆剑锋,钱辉,黄建平[8]（2015）在《臂丛根性撕脱伤后肋间神经移位修复肩外展功能的疗效观察》一文中研究指出目的观察肋间神经移位腋神经修复臂丛根性撕脱伤后肩外展功能的临床疗效。方法回顾性随访2010—2013年在苏州大学附属张家港医院行肋间神经-腋神经移位术的臂丛根性撕脱伤患者5例,其中全臂丛根性撕脱伤3例,C5-7撕脱伤2例。随访18~48个月,随访内容:患者术前肩外展功能,受伤至接受手术的时间间隔,是否同时修复肩胛上神经,术后神经肌电图情况,肩外展角度,叁角肌肌力及术后肩关节功能评定。结果患者肌电图检查出现新生电位的平均时间为术后3.5个月,4例叁角肌肌力3级以上,1例肌力2级,肩外展平均角度70°,肩关节功能评价优良率80%。结论肋间神经-腋神经移位术治疗臂丛根性撕脱伤可以获得安全有效的疗效。(本文来源于《中国实用神经疾病杂志》期刊2015年23期）
曹鹏克,王伟,李俊明,艾合买提江·玉素甫[9]（2015）在《健侧C_7神经联合多组神经移位治疗全臂丛神经根性撕脱伤正中神经功能随访》一文中研究指出目的探讨健侧C7神经联合多组神经移位治疗全臂丛神经根性撕脱伤后正中神经功能的恢复情况。方法自2005-06—2010-06诊治40例全臂丛神经根性撕脱伤,首先行臂丛神经探查和健侧C7移位术一期。间隔4~8个月后完成健侧C7移位术二期及附加其他神经移位,按附加手术的不同分为3组,其中第1组10例健侧C7神经根移位于正中神经附加膈神经移位肌皮神经;第2组15例健侧C7神经根移位于正中神经附加肋间神经移位肌皮神经;第3组15例健侧C7神经根分2股分别移位于正中神经和肌皮神经附加副神经移位肩胛上神经。结果 40例获得随访3年余,1、2、3组有效率分别达50%、60%、73.3%。3组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论健侧C7神经根联合多组神经移位治疗全臂丛神经根性撕脱伤可获得较好的疗效,但不同附加术式未见明显疗效差异。(本文来源于《中国骨与关节损伤杂志》期刊2015年05期）
王伟,阿里木江·阿不来提,吐尔逊江·达地汗,沈美华,刘亚飞[10]（2014）在《健侧C_7神经根联合多组神经移位治疗全臂丛根性撕脱伤的疗效观察》一文中研究指出目的评估健侧C7神经根联合多组神经移位治疗全臂丛神经根性撕脱伤的疗效。方法回顾分析2006年6月-2010年6月收治的23例全臂丛神经根性撕脱伤患者临床资料。其中男20例,女3例;年龄17~42岁,平均27.4岁。损伤至手术时间4~12个月,平均5.9个月。16例无合并伤者,一期行健侧C7神经根Ⅰ期移位及副神经移位至肩胛上神经或膈神经移位至上干前股(肌皮神经);二期行健侧C7神经根Ⅱ期移位至患侧正中神经及肋间神经移位至腋神经。4例合并膈神经、副神经损伤者,一期行健侧C7神经根Ⅰ期移位,二期行健侧C7神经根Ⅱ期移位至患侧正中神经和肌皮神经。3例合半肋骨骨折伴血气胸者,一期行健侧C7神经根Ⅰ期移位及副神经移位至肩胛上神经,二期行健侧C7神经根Ⅱ期移位至正中神经和肌皮神经。术后采用英国医学研究委员会(MRC)感觉分级标准(S0~S4)和修正的肌力分级标准(M0~M5),综合评定患肢正中神经支配区皮肤感觉功能及肩外展、屈肘/肱二头肌肌力、屈腕屈指肌力。结果 23例均获随访,随访时间3~4.5年,平均3.4年。术后3年患者肩外展达0~82°,平均44°。其中16例无合并伤者肩外展>30°者13例,>60°者3例;3例合并肋骨骨折伴血气胸者肩外展均>30°;4例合并膈神经、副神经损伤者因未重建患侧肩外展功能,肩外展0°。患者屈肘/肱二头肌肌力恢复至M3及以上者9例,M1~M2 8例,M0 6例;屈腕屈指肌力恢复至M3及以上者7例,M1~M2 11例,M0 5例。正中神经支配区皮肤感觉功能恢复至S3及以上者11例,S1~S2 7例,S0 5例。术后3年,11例患者患侧肢体出现自主活动,12例靠健侧肢体收缩背阔肌内收肩关节带动患侧肢体活动。结论健侧C7神经根联合多组神经移位治疗全臂丛神经根性撕脱伤是一种疗效可靠的手术方法。(本文来源于《中国修复重建外科杂志》期刊2014年06期）
全臂丛根性撕脱伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的评价和探讨护理干预措施对全臂丛神经根性撕脱伤多组神经移位术患者术后感觉与运动功能的影响。方法选择2017年1～11月我院择期全臂丛神经根性撕脱伤多组神经移位术患者12例,分对照组与实验组,对实验组进行综合保温护理干预,对照组进行常规保温护理干预,分析多组神经移位术中功能障碍发生的影响因素。结果术后72h手功能评分及各项临床指标存在统计学差异,对照组患者术后运动障碍、功能丧失等情况发生率明显高于对照组,有统计学意义(P<0.01)。结论采用适当的护理干预措施有利于维持手术中生命体征的稳定,提高围手术期患者的安全性,值得临床推广。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
全臂丛根性撕脱伤论文参考文献
[1].王雨.葛根素对臂丛根性撕脱伤大鼠脊髓前角GFAP、iNOS、CGRP蛋白表达的影响[D].湖北民族大学.2019
[2].瞿嘉淳,徐奎.手术中综合保温护理干预在全臂丛神经根性撕脱伤多组神经移位术后的效果观察[J].实用临床护理学电子杂志.2019
[3].何琼.新生儿臂丛根性撕脱伤的应用解剖学研究[D].南华大学.2017
[4].周春,李占玉.健侧颈7神经根移位对全臂丛根性撕脱伤术后对侧运动皮层的远期影响[J].立体定向和功能性神经外科杂志.2016
[5].刘琳琳,王亚琼,袁群芳,周丽华.外源性一氧化氮对臂丛根性撕脱伤后脊髓的影响[J].解剖学研究.2016
[6].唐颖.miR-137-3p调控臂丛根性撕脱伤的机制[D].中山大学.2016
[7].袁群芳,罗浩轩,陈媛,袁鸣洲,程骁.电针疗法对臂丛根性撕脱伤脊髓后角及中央管nNOS蛋白表达的影响[J].解剖学研究.2015
[8].刘宗宝,朱寅,陆剑锋,钱辉,黄建平.臂丛根性撕脱伤后肋间神经移位修复肩外展功能的疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志.2015
[9].曹鹏克,王伟,李俊明,艾合买提江·玉素甫.健侧C_7神经联合多组神经移位治疗全臂丛神经根性撕脱伤正中神经功能随访[J].中国骨与关节损伤杂志.2015
[10].王伟,阿里木江·阿不来提,吐尔逊江·达地汗,沈美华,刘亚飞.健侧C_7神经根联合多组神经移位治疗全臂丛根性撕脱伤的疗效观察[J].中国修复重建外科杂志.2014