导读:本文包含了急变期论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白血病,急变,粒细胞,细胞,酪氨酸,疗效,表型。
急变期论文文献综述
徐小康,赵松颖[1]（2018）在《慢性髓性白血病急变期基因机制及治疗进展》一文中研究指出研究发现,慢性随行白血病患者其发病加速期及急变期基因的染色体突变远高于慢性期。尽管CML即便患者可以合并多种基因突变,但是经过研究发现,并未有一种特定的基因突变在CML急变中发挥出关键行作用,这样就可以认为,CML急变是在多种基因突变综合作用下产生的,并且具有一定的复杂性。基于此,本文对慢性髓性白血病急变期基因机制及治疗进展进行了综述。(本文来源于《饮食科学》期刊2018年16期）
陈晓,许莲蓉[2]（2018）在《慢性髓性白血病急变期基因机制及治疗进展》一文中研究指出慢性髓性白血病(CML)是发生在造血干细胞的一种血液系统恶性肿瘤,其以髓系细胞恶性增殖为特点,95%的患者骨髓中可找到Ph染色体,即t(9;22)(q34;q11),并可检测到BCR/ABL融合基因。在对CML加速期和急变期的研究中发现,有约40%-70%的患者存在额外染色体异常,而慢性期仅有7%左右,其他实验,如深度测序、核苷酸多态性分析等亦证实,加速期以及急变期的基因和染色体突变远高于慢性期。虽然CML急变的患者可合并多种基因突变,但是目前尚未发现某种突变在大多数急变期中出现,一定程度上表明没有一种特定的基因突变在CML急变中起关键作用。由此可以认为CML急变可能是多种突变综合作用的结果,提示CML急变的复杂性。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年58期）
王万里[3]（2018）在《达沙替尼治疗伊马替尼耐药的BCR-ABL阳性慢性髓细胞白血病急变期的效果》一文中研究指出目的探讨达沙替尼治疗伊马替尼耐药的BCR-ABL阳性慢性髓细胞白血病急变期的效果。方法选取收治的伊马替尼耐药的BCR-ABL阳性慢性髓细胞白血病急变期患者14例,采用达沙替尼进行治疗,总结患者的治疗效果。结果患者在采用达沙替尼进行治疗后,均获得完全血液学缓解,其中满足完全细胞遗传学缓解的患者共8例,满足完全分子学反应的患者共2例。患者中在接受达沙替尼治疗后发生突变的患者共8例,最终全部死亡。4例患者发生3~4级血小板减少和中性粒细胞减少。结论达沙替尼治疗伊马替尼耐药的BCR-ABL阳性慢性髓细胞白血病急变期的效果显着,可使患者的病情得以有效缓解,但治疗效果维持时间不长,很容易发生病情恶化,同时患者可能出现新的ABL激酶区突变,从而使其对达沙替尼产生耐药性。(本文来源于《航空航天医学杂志》期刊2018年05期）
汪玉芳,柯善栋[4]（2018）在《伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急变期的应用及可行性分析》一文中研究指出目的探讨伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急变期的应用效果,分析其可行性。方法选取我院2016年1月至2016年6月期间收治的48例慢性粒细胞白血病急变期患者的临床资料,将其随机分为对照组和观察组,每组24例。对照组给予常规治疗,观察组给予伊马替尼治疗,比较两组患者的临床效果以及治疗不良反应发生率。结果观察组治疗有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗不良反应发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急变期的临床效果显着,且治疗中不良反应发生率相对较低,值得临床推广与应用。(本文来源于《中国医药指南》期刊2018年12期）
邓小娟,王平,杨武晨,墙星,张洪洋[5]（2018）在《慢性粒细胞白血病加速期及急变期的形态学与免疫学分型的相关研究》一文中研究指出目的探讨慢性粒细胞白血病(CML)加速期及急变期的细胞形态学和免疫学分型特征。方法对73例慢性粒细胞白血病急变期(CML-BP)患者的骨髓标本分别进行光镜细胞形态学及相关细胞化学染色观察,确定其FAB类型;应用流式细胞仪检测免疫学一系列相关抗原。结果 73例CML-BP患者的FAB分型为慢性粒细胞白血病急髓变(CML-AML)44例,急性淋巴细胞白血病(ALL)21例,急性混合细胞白血病(HAL)8例。流式细胞术行免疫表型分析,21例CML向急性淋巴细胞白血病转变(CML-ALL)患者中,其免疫表型B-ALL 19例,T-ALL 2例;且12例含髓系标志。8例CML向急性混合细胞白血病(HAL)转变(CML-HAL)患者中,免疫表型为B+My 6例;T+My 2例。44例CML-AML患者中,15例含T细胞标志,2例含B细胞标志,其他未见跨系表达。73例CML-BP患者中有29例在CML加速期行流式检查,其中16例急变为急性髓细胞白血病(AML),13例急变为非AML(ALL 9例,HAL 4例)。非AML中2例加速期查见髓系原始细胞和前体淋巴细胞同时存在,余9例为髓系原始细胞或伴淋巴细胞标志。结论流式细胞术对CML-BP的方向及鉴别诊断有一定的提示作用。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年03期）
章亚会[6]（2017）在《慢性粒细胞白血病加速期及急变期临床特征分析》一文中研究指出目的:总结慢性粒细胞白血病(Chronic myeloid leukemia,CML)加速期(accelerated phase,AP)和急变期(blastic phase or blast crisis,BP or BC)的临床表现、体征及实验室检查等特征,并分析患者生存期影响因素,为临床工作提供有参考价值的依据。方法:回顾性分析2006年3月-2015年3月来皖南医学院第一附属医院根据WHO 2008诊断标准统计初次诊断为慢性粒细胞白血病加速期或急变期患者46例,男31例,女15例,加速期患者19例,急变期27例。统计病人初诊时临床表现、体征、血常规、血生化(乳酸脱氢酶、尿酸)、腹部超声、骨髓细胞形态学、骨髓活检、细胞遗传学以及分子生物学特征、治疗方案、血液学缓解率、生存时间等数据,随访时间至2015年12月终止。结果:1.进展期患者最常见临床表现为乏力、腹胀、发热、盗汗、咳嗽,常见体征为脾大、胸骨压痛及淋巴结肿大。急变时约有11%患者出现原始细胞髓外浸润。骨髓象多以增生活跃为主,骨髓活检可见不同程度的纤维组织增生。2.46例进展期患者生存期影响因素:单因素分析发现血红蛋白>90g/L,白细胞>50×109/L、TKI治疗组患者生存期更长,P值分别为0.041、0.013和0.005。而患者性别、年龄、脾脏大小以及血小板、乳酸脱氢酶、尿酸对生存期无影响。3.TKI治疗组与传统化疗组:TKI治疗组3月内获得完全血液学缓解率77%,传统化疗组3月内完全血液学缓解率33%,差异有统计学意义(P=0.003);两组患者生存期影响因素Cox回归分析P值均大于0.05。4.染色体克隆演变:18例患者完善细胞遗传学检查,12例出现附加染色体,两组患者生存期(P=0.423)及血液学缓解率(P=0.423)差异无统计学意义。结论:1.单因素分析发现CML进展期患者血红蛋白>90g/L,白细胞>50×109/L时生存期更长。2.TKI治疗较传统化疗能提高CML进展期患者疗效和延长生存时间。(本文来源于《皖南医学院》期刊2017-03-01）
钟丽红,杜新,丘创华,蔡云,张巧霞[7]（2016）在《达沙替尼治疗伊马替尼耐药的慢性髓细胞白血病急变期临床分析》一文中研究指出目的:评价达沙替尼治疗伊马替尼耐药的BCR-ABL阳性慢性髓细胞白血病急变期(CML-BC)的疗效和安全性。方法:对7例伊马替尼耐药的CML-BC患者,给予达沙替尼100 mg/d口服治疗,观察达沙替尼对CML患者的血液学、遗传学及分子生物学反应,并监测不良反应,评估疗效和耐受情况。结果:7例伊马替尼耐药的BCR-ABL阳性CML-BC患者服用达沙替尼治疗后均获得完全血液学缓解,4例达到完全细胞遗传学缓解,1例达到完全分子学反应。4例达沙替尼治疗后检测到突变,4例死亡。2例出现3~4级中性粒细胞减少和3~4级血小板减少。结论:达沙替尼治疗伊马替尼耐药的BCR-ABL阳性CML-BC患者起效迅速,可获得完全血液学及细胞遗传学缓解,甚至获得完全分子生物学缓解,但维持时间短,容易再次出现疾病进展。达沙替尼治疗后可出现新的ABL激酶区突变,导致患者对达沙替尼耐药。(本文来源于《临床血液学杂志》期刊2016年06期）
艾克拜尔·阿布都热衣木,徐丽,阿依姆妮萨·阿卜杜热合曼,海热萨·阿布力米提,刘加军[8]（2016）在《核因子-κB在慢性髓细胞白血病急变期前后的变化》一文中研究指出目的探讨核因子-κB(NF-κB)在慢性髓细胞白血病(CML)急变期前后的表达及意义。方法选择2011年2月~2013年2月于新疆喀什人民医院血液科住院治疗的25例慢性髓细胞白血病慢性期(CML-CP)(CML-CP组)、16例慢性髓细胞白血病急变期(CML-BC)患者(CML-BC组)、30例缺铁性贫血或巨幼细胞性贫血患者(对照组)为研究对象。采用凝胶迁移或电泳迁移率实验检测叁组人骨髓细胞中NF-κB的表达。结果对照组患者的NF-κB活性测定均为阴性,CML-CP组也仅4例患者检测到NF-κB活性增强,CML-BC组14例患者的NF-κB活性增强。CML-BC组患者NF-κB活化率明显高于CML-CP组及对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);CML-CP组活化率高于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。CML-BC组患者NF-κB m RNA表达水平(22.91±0.15)明显高于对照组(0)及CML-CP组(11.19±0.03),差异有统计学意义(P<0.05)。结论与慢性髓细胞白血病慢性期比较,急变期NF-κB活性增强,表达增加,可作为慢性髓细胞白血病急性病变的重要标志物。(本文来源于《中国医药导报》期刊2016年23期）
胡晶,冯敏,刘毅,刘张玲,李会[9]（2016）在《吲哚美辛对慢性粒细胞白血病急变期CD34~+细胞的影响研究》一文中研究指出目的探讨吲哚美辛(IN)对慢性粒细胞白血病(简称慢粒)急变期CD34+细胞凋亡和周期的影响,并从Wnt/β-catenin信号通路初步探讨其可能的分子机制。方法采用免疫磁珠分选技术分选慢粒慢性期、急变期患者骨髓标本和正常脐带血标本中的CD34+细胞,流式细胞术鉴定其分选纯度,瑞氏染色观察其细胞形态,采用免疫荧光技术检测CD34+细胞中β-catenin和BCR/ABL的表达及定位。使用IN联合伊马替尼(IM)处理CD34+细胞,免疫荧光技术检测β-catenin蛋白变化,瑞氏染色和流式细胞术观察细胞凋亡及细胞周期,定量PCR检测靶基因c-myc和cyclin D1的m RNA水平,流式细胞术和免疫荧光技术检测BCR/ABL蛋白变化。结果成功分选出CD34+细胞,纯度达90%以上;β-catenin和BCR/ABL均在慢粒急变期CD34+细胞中高表达,主要定位于胞质。IN与IM联用能够显着抑制慢粒急变期CD34+细胞中β-catenin的表达,使慢粒急变期CD34+细胞的细胞周期被阻滞在G0/G1期,明显增加细胞的凋亡,明显降低c-myc和cyclin D1的m RNA水平,并使BCR/ABL的蛋白水平显着下降,但对正常CD34+细胞没有影响。结论 IN通过影响细胞周期和细胞凋亡,增强IM对慢粒急变期CD34+细胞的杀伤力,其机制可能是与降低β-catenin的表达,抑制c-myc和cyclin D1的转录及BCR/ABL的蛋白水平有关。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2016年06期）
刘珊[10]（2016）在《酪氨酸激酶抑制剂与联合化疗治疗慢性髓系白血病急变期疗效分析》一文中研究指出目的:比较酪氨酸激酶抑制剂(TKI)与联合化疗治疗慢性髓系白血病急变期(CML-BP)患者的疗效、生存时间及不良反应差异。方法:回顾性分析2007.1~2015.1南华大学附属第一医院血液科51例诊断为慢性髓系白血病急变期患者,根据治疗方法将其分为单用化疗组、TKI组、化疗+TKI组,比较这叁种不同治疗方法对患者血象、骨髓细胞学、细胞遗传学及分子生物学影响,并进行疗效及不良反应评价。结果:1.51例患者中位随访6.5(1~60)个月,血液学总有效率为41.1%,完全血液学缓解(CHR)率为31.3%,回到慢性期(RCP)率为19.6%,主要细胞遗传学缓解(MCyR)率为15.6%,完全细胞遗传学缓解(CCyR)率为7.8%。2.单用化疗组、TKI组、化疗+TKI组血液学总有效率分别为35.2%:50%:81.8%,显示出明显统计学差异(p=0.009),其中单用化疗组分别与TKI组(p=0.006)和化疗+TKI组(p=0.014)在总有效率上显示出明显统计学差异,而TKI组与化疗+TKI组(p=0.463)在总有效率上无统计学差异。CHR率分别为17.6%:33.3%:40.9%,p=0.318;RCP率分别为11.7%:16.6%:27.2%,p=0.548;MCyR率分别为5.8%:16.6%:22.7%,p=0.626;CCyR率分别为0%:8.3%:13.6%,p=0.339。叁组患者在CHR、RCP、MCyR、CCyR方面均未显示出明显统计学差异(p>0.05)。3.51例患者中位无进展生存(PFS)时间为4月,中位总生存(OS)时间为7月。单用化疗组、TKI组、化疗+TKI组中位PFS时间分别为1月、5月、6月,p=0.043;其中单用化疗组分别与TKI组(p=0.049)和化疗+TKI组(p=0.012)在PFS上显示出明显统计学差异,而TKI组与化疗+TKI组(p=0.454)在PFS上无统计学差异。中位OS分别为2月、8月、10月,p=0.003;其中单用化疗组分别与TKI组(p=0.033)和化疗+TKI组(p=0.001)显示出明显统计学差异,TKI组与化疗+TKI组(p=0.303)无统计学差异。叁组患者在PFS及OS方面表现出明显统计学差异(p<0.05)。4.不良反应反面,51例患者总的感染发生率为64.7%。单用化疗组、TKI组、化疗+TKI组感染率分别为76.4%:25%:77.2%(p=0.004),单用化疗组及化疗+TKI组表现出明显更高的感染率。治疗过程中因药物相关副作用致患者严重不良事件的发生率分别为11.7%:0%:4.5%(p=0.596)。叁组患者均表现出3~4级血液学和非血液学不良反应,均能耐受。5.对51例患者进行COX分析,单因素分析显示急变期的治疗、是否获得CHR、CCyR、主要分子学缓解(MMR)为OS≥10月的影响因素。多因素COX回归分析显示,是否获得CHR为OS≥10月的独立影响因素,且为有利因素。结论:1.加用酪氨酸激酶抑制剂治疗的CML急变期患者比单用化疗的患者表现出更高的总有效率、更长时间的无疾病进展及总生存时间,且单用酪氨酸激酶抑制剂不良反应较其它两组轻微、更易耐受。2.获得完全血液学反应为CML急变期患者更长时间生存的有利预后因素。(本文来源于《南华大学》期刊2016-05-01）
急变期论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
慢性髓性白血病(CML)是发生在造血干细胞的一种血液系统恶性肿瘤,其以髓系细胞恶性增殖为特点,95%的患者骨髓中可找到Ph染色体,即t(9;22)(q34;q11),并可检测到BCR/ABL融合基因。在对CML加速期和急变期的研究中发现,有约40%-70%的患者存在额外染色体异常,而慢性期仅有7%左右,其他实验,如深度测序、核苷酸多态性分析等亦证实,加速期以及急变期的基因和染色体突变远高于慢性期。虽然CML急变的患者可合并多种基因突变,但是目前尚未发现某种突变在大多数急变期中出现,一定程度上表明没有一种特定的基因突变在CML急变中起关键作用。由此可以认为CML急变可能是多种突变综合作用的结果,提示CML急变的复杂性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
急变期论文参考文献
[1].徐小康,赵松颖.慢性髓性白血病急变期基因机制及治疗进展[J].饮食科学.2018
[2].陈晓,许莲蓉.慢性髓性白血病急变期基因机制及治疗进展[J].世界最新医学信息文摘.2018
[3].王万里.达沙替尼治疗伊马替尼耐药的BCR-ABL阳性慢性髓细胞白血病急变期的效果[J].航空航天医学杂志.2018
[4].汪玉芳,柯善栋.伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急变期的应用及可行性分析[J].中国医药指南.2018
[5].邓小娟,王平,杨武晨,墙星,张洪洋.慢性粒细胞白血病加速期及急变期的形态学与免疫学分型的相关研究[J].重庆医学.2018
[6].章亚会.慢性粒细胞白血病加速期及急变期临床特征分析[D].皖南医学院.2017
[7].钟丽红,杜新,丘创华,蔡云,张巧霞.达沙替尼治疗伊马替尼耐药的慢性髓细胞白血病急变期临床分析[J].临床血液学杂志.2016
[8].艾克拜尔·阿布都热衣木,徐丽,阿依姆妮萨·阿卜杜热合曼,海热萨·阿布力米提,刘加军.核因子-κB在慢性髓细胞白血病急变期前后的变化[J].中国医药导报.2016
[9].胡晶,冯敏,刘毅,刘张玲,李会.吲哚美辛对慢性粒细胞白血病急变期CD34~+细胞的影响研究[J].解放军医学杂志.2016
[10].刘珊.酪氨酸激酶抑制剂与联合化疗治疗慢性髓系白血病急变期疗效分析[D].南华大学.2016
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