导读:本文包含了强毒力岛论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毒力,大肠杆菌,基因,尔森,犊牛,沙门氏菌,水貂。
强毒力岛论文文献综述
刘超英,蒋欢,单春兰,高洪,严玉霖[1]（2019）在《云南撒坝猪源大肠杆菌优势血清型强毒力岛的检测及其致病性》一文中研究指出为研究撒坝猪大肠杆菌强毒力岛(HPI)的致病性,对撒坝猪致病性大肠杆菌进行了分离和血清型鉴定,获取优势血清型,采用PCR检测HPI,进行同源性比较,并通过耐药性试验和致病性试验对分离菌株与HPI的相关性进行分析。结果显示:分离得到101株大肠杆菌,确定血清型84株,其中O_3、O_4、O_(24)为优势血清型;HPI阳性率为88.64%,与GenBank登录的参考序列同源性比较大于99.3%;氨基糖苷类药物耐药性试验结果显示分离菌株普遍耐药,而HPI阳性株耐药性强,并检出含aac(3)-Ⅱa基因12株,含有aac(6′)-Ⅰb基因21株;致病性试验表明含irp2的菌株致病性强,而具有fyuA-irp2基因簇的菌株致病性更强。结果表明:HPI对大肠杆菌的毒力有增强作用。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年08期）
许绵[2]（2017）在《K88ac+产肠毒素大肠杆菌强毒力岛HPI缺失株的构建及相关毒力功能探析》一文中研究指出产肠毒素大肠杆菌(Enterotoxigenic Escherichia coli,ETEC)是导致新生仔猪腹泻最常见的病原性大肠杆菌,能引起新生仔猪和断奶仔猪腹泻,发病率高,死亡率也高。耶尔森菌强毒力岛(High-pathogeniticity island,HPI)最早是在高致病性耶尔森菌中发现,与铁载体的合成、摄取、运输有关,并且与耶尔森菌的毒力和致病性相关,对小鼠有强致死性。已有研究发现禽致病大肠杆菌(AvianpathogenicE.coli,APEC)中也存在HPI,并且与细菌的毒力密切相关。本实验室前期在对K88 ac + ETEC国内参考株C83902的全基因组测序中识别到一个约29kb的毒力岛,与耶尔森菌HPI高度同源。为了探究HPI在K88ac+ETEC的功能作用,本研究针对K88ac+ETEC C83902中强毒力岛HPI设计了如下试验。1、利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建强毒力岛HPI缺失株根据本实验室前期对C83902进行全基因组测序的结果,设计针对强毒力岛HPI缺失的引物,分别将能合成sgRNA的基因和HPI上下游同源臂融合到质粒pTarget上,构建重组质粒pTargetT,该质粒能稳定表达sgRNA并提供同源重组的修复模板。将重组质粒和含有编码Cas9基因以及λ-RED重组酶系统基因的pCas质粒电转化入野生株C83902,进行强毒力岛HPI的无痕敲除;通过PCR验证,成功获得了基因缺失株C83902△HPI。2、强毒力岛HPI在K88ac+ETEC C83902中功能探析在C83902△HPI构建成功的基础上,比较分析了野生株和缺失株的相关生物学特征的变化。体外生长试验表明,在相同的培养条件下,野生株C83902和缺失株C83902△HPI在生长周期的各个阶段的生长速度基本一致。在养分充足的条件下,缺失株的铁载体合成量与野生株基本一致,没有明显变化。生物被膜定量试验表明缺失株的生物被膜形成能力明显低于野生株,下调了 50.97%(P<0.05)。细菌与仔猪空肠上皮细胞IPEC-J2的粘附试验结果显示,缺失株对IPEC-J2细胞的粘附能力较野生株下降23.3%。研究进一步通过Real-TimePCR试验检测强毒力岛HPI缺失株中重要毒力因子K88菌毛、sfm菌毛、丝氨酸蛋白酶、Ⅰ型菌毛、共生菌毛、荚膜、α菌毛、鼠伤寒沙门菌菌毛、长极性菌毛、鞭毛、溶血素和弯曲菌毛等的主要亚单位编码基因的转录量变化,结果发现,与野生株相比,faeG的表达量下降了 12.02%,sfmH的表达量下降了 15.58%,sep 的表达量下降了 37%(P<0.01),fimH的表达量下降了 11.78%,ecpA表达量下降了 30.4%(P<0.05),kpsD的表达量下降了 37.5%(P<0.05),clbD的表达量下降了 37.75%(P<0.05),stfG的表达量下降了 34.84%(P<0.01),ipfA的表达量下降了 35.3%(P<0.01),fliC 的表达量下降了 41.2%(P<0.01),而hlyA和csgB的表达量几乎没有变化。综上所述,K88ac+ETEC C83902中HPI影响细菌生物被膜的形成,并且参与sepA、ecpA、kpsD、cblB、stfG、ipfA、fliC等基因及相关蛋白的表达调控,从而影响细菌毒力,但其并不是细菌唯一的铁载体合成基因。(本文来源于《扬州大学》期刊2017-06-01）
王庄,张泽辉,刘耀川,张德显,刘明春[3]（2016）在《大肠埃希菌强毒力岛核心基因fyuA研究进展》一文中研究指出强毒力岛(HPI)基因最先在耶尔森菌体内检出,是一种负责编码合成、调节和运输铁转运系统相关受体蛋白的基因,可显着提高细菌的毒力。HPI通过水平转移进入大肠埃希菌中,提高大肠埃希菌致病性及生存增殖能力,对食品安全、人类健康造成危害。fyuA基因位于HPI的核心功能区irp2-fyuA基因簇,常作为HPI毒力岛基因检测的标志性基因之一。关于fyuA基因及其表达产物的研究将为大肠埃希菌感染性疾病的治疗与预防提供新思路。(本文来源于《动物医学进展》期刊2016年08期）
王姣姣,孙武文,陈龙,康元环,刘少鲲[4]（2016）在《吉林省部分地区犊牛腹泻大肠杆菌的分离鉴定与强毒力岛(HPI)相关序列分析》一文中研究指出为了研究吉林省犊牛腹泻病病原,试验采用灭菌棉拭子无菌采集吉林省部分地区奶牛场发生典型腹泻症状的64份犊牛直肠拭子样品进行病原菌的分离、理化、16S r DNA鉴定,O因子血清型鉴定,致病性分析以及强毒力岛(HPI)核心区irp2、fyu A和ybt A基因携带情况检测。结果表明:试验共分离出致病性大肠杆菌39株,irp2基因阳性率85%(33/39),即33株大肠杆菌HPI阳性。HPI阳性分离株中检出fyu A基因10株,阳性率为30%(10/33);ybt A基因6株,阳性率为18%(6/33)。共有15株大肠杆菌分离株对小鼠有较高的致病性。39株菌共覆盖8种血清型,其中O14为优势血清型,占定型菌株的56%。说明HPI在犊牛腹泻大肠杆菌中广泛分布且HPI的携带率与菌株的致病性呈明显的正相关。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2016年09期）
史秋梅,张艳英,高桂生,房海,陈翠珍[5]（2014）在《水貂致泻性大肠杆菌中耶尔森菌强毒力岛的分子流行病学》一文中研究指出从腹泻水貂小肠、肝脏分离到大肠杆菌,该菌可引起水貂发病死亡。为了解大肠杆菌引起水貂腹泻的机理,进行了小肠结肠炎耶尔森菌HPI毒力岛基因的检测,并对其菌株做毒力试验。方法:用PCR扩增法检测毒力岛基因irp2和fyua,小鼠腹腔注射检测菌株毒力。结果:从3个貂场腹泻病死水貂脏器以及粪便中分离出血清型分别为O78、O29和O38的大肠杆菌,对3个血清型大肠杆菌进行毒力岛检测,均检出携带小肠结肠炎耶尔森菌HPI毒力岛基因irp2和fyua。3个血清型O78、O29和O38的大肠杆菌均使小鼠发病死亡。结论:水貂腹泻是由携带小肠结肠炎耶尔森菌HPI毒力岛基因irp2和fyua的大肠杆菌引起,该菌对水貂的健康具有潜在的威胁。(本文来源于《中国毛皮动物科学研究进展——2014年全国毛皮动物专业学术研讨会论文集》期刊2014-10-16）
周首龙[6]（2014）在《沙门氏菌耶尔森强毒力岛对鸡巨噬细胞功能的影响》一文中研究指出本研究利用现代分子生物学手段,成功筛选到携带HPI基因的沙门氏菌,分析其HPI基因结构、携带形式,相关蛋白表达以及细菌生长特性等,讨论沙门氏菌获得HPI基因的机制与意义,并构建HPI全基因缺失株沙门氏菌。同时,成功建立鸡iNOS间接ELISA检测方法,鸡IL-12、IL-18、TNF-a Real-time PCR检测方法,加之以现有技术手段,以两株沙门氏菌感染的鸡巨噬细胞样细胞系HD11为研究对象,通过相关指标的检测,从免疫学、细胞生物学、分子病理学等角度,全面讨论沙门氏菌HPI基因对巨噬细胞免疫功能的影响。主要研究结果如下：一、设计沙门氏菌invA基因和耶尔森菌irp2基因特异性引物,建立携带HPI基因沙门氏菌的二联PCR检测方法并确立筛选体系,从收集的64株沙门氏菌和27分待检菌液样品中成功筛选出HPI阳性沙门氏菌3株。二、利用微生物学、分子生物学手段研究HPI阳性沙门氏菌的特征,分析、讨论沙门氏菌HPI基因来源与转移机制：1、PCR检测发现,3株HPI阳性沙门氏菌的HPI核心区域完整性存在不同程度差异,说明HPI基因在水平转移过程中发生了丢失,或在沙门氏菌获得较完整HPI基因后由自然选择压力形成。2、Southern Blot分析发现,3株HPI阳性沙门氏菌的HPI基因由质粒携带,且基因酶切特性存在差异,结合现有基因组学文献报道和HPI基因插入序列检测结果,推断HPI基因来自不同种群耶尔森菌。3、以5’端与待敲除沙门氏菌HPI基因两翼序列同源而3’端与pKD3质粒上的氯霉素抗性基因cat两侧序列互补的特异性引物,利用PCR扩增获得了两端与沙门氏菌HPI同源的cat基因片段(打靶基因片段),同时借助pKD46质粒在HPI阳性沙门氏菌中表达Exo、Beta和Gam3种蛋白质,实现了HPI全基因敲除,成功构建HPI全基因缺失株沙门氏菌。4、观察3株HPI阳性沙门氏菌在CAS培养基(铁缺陷培养基)上的生长情况,发现HPI阳性沙门氏菌可合成与耶尔森菌阳性对照类似的铁亲和力物质,后经Western Blot分析进一步证明,3株HPI基因阳性的HPI基因可由低温、低铁诱导表达HMWPs,表明此3株沙门氏菌继承了HPI的基本功能。叁、以HPI阳性沙门氏菌和其HPI全基因敲除株分别感染的鸡巨噬细胞样细胞系HD11为研究对象,比较分析感染构成中相关指标的变化,从免疫学、细胞生物学、分子病理学等角度,全面讨论沙门氏菌HPI基因对巨噬细胞免疫功能的影响：1、构建重组质粒pET-30a-ChiNOS,实现鸡iNOS在大肠杆菌BL21(DE3)中表达并将其纯化,制备兔抗鸡iNOS多克隆抗体(抗血清),建立鸡iNOS间接ELISA检测方法：建立鸡IL-12、IL-18和TNF-α mRNA表达的Real-time PCR检测方法。2、巨噬细胞吞噬功能检测发现,HPI阳性沙门氏菌感染巨噬细胞组对刚果红染色酵母的吞噬(或黏附)作用在感染后0-2h显着(P<0.05)低于HPI缺失株沙门氏菌感染巨噬细胞组,此后尽管仍然保持该关系,但无统计学意义(P>0.05)。推断,HPI基因可增强沙门氏菌对巨噬细胞的侵袭力,竞争性结合巨噬细胞表面相应位点,并(或)通过其他机制抑制巨噬细胞的吞噬功能。3、沙门氏菌感染可诱导巨噬细胞迅速表达iNOS、IL-12、IL-18和TNF-α,但两组样品间无统计学意义(P>0.05),说明沙门氏菌是否携带HPI基因不是该现象的主要原因。(本文来源于《东北农业大学》期刊2014-06-01）
邵颖,涂健,汪雪雁,周秀红,白灏[7]（2014）在《APEC强毒力岛核心基因irp2、fyuA敲除对其致病性影响的研究》一文中研究指出采用Red同源重组技术分别构建出APEC irp2单基因敲除株△AE17和irp2、fyuA双基因敲除株△△AE17。运用活菌计数法分别观察AE17、△AE17、△△AE17黏附鸡胚成纤维细胞DF-1的能力。并且应用Real-time PCR检测AE17、△AE17和△△AE17中的luxs,pfs,tsh,ibeA,stx2f,iss,ompA,fimC 8个毒力基因转录水平。结果成功构建出基因敲除株△AE17和△△AE17,它们黏附DF-1细胞的能力分别下降为AE17的66.04%和53.54%。同时,Real-time PCR结果显示,△AE17的luxs,iss,ompA和fimC等4个毒力基因的转录水平均极显着下降(P<0.01),△△AE17的luxs,pfs,tsh,iss,ompA和fimC等6个毒力基因的转录水平极显着的下降(P<0.01)。结果表明强毒力岛中核心基因的敲除能够减弱APEC黏附DF-1的能力,并且使其毒力基因的转录水平有所降低。irp2、fyuA双基因敲除较irp2单基因敲除对APEC的致病性影响更显着。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2014年04期）
冀辉,邵长胜,涂健,黄博言,邵颖[8]（2013）在《禽源大肠杆菌耶尔森氏菌强毒力岛核心基因的检测及其irp2和int基因同源性》一文中研究指出【目的】为了提高禽源大肠杆菌中耶尔森氏菌强毒力岛(HPI)的检测效率,了解高分子量铁调节蛋白2基因(irp2)和整合酶基因(int)在不同株禽源HPI+大肠杆菌间的同源性,进一步揭示禽源大肠杆菌HPI的转移规律。【方法】利用L16(44)正交试验设计,建立针对HPI核心基因irp2和fyuA的双重PCR,运用双重PCR方法检测禽源大肠杆菌临床分离株,并对检出的7株HPI阳性(HPI+)大肠杆菌进行irp2和int基因测序及同源性分析,同时结合这7株大肠杆菌的ERIC-PCR分析结果,对比分析int基因的分布特点。【结果】结果显示,新建立的双重PCR能特异性扩增出HPI核心基因;ERIC-PCR分析显示,HPI+大肠杆菌间差异均大于5%;HPI+大肠杆菌irp2基因高度保守(同源性大于99%),而int基因虽然都位于asn-tRNA位点,但基因序列在部分菌株间存在较大差异。【结论】建立了一种可以用于HPI的流行病学调查和实验室诊断的双重PCR方法,并推测区域外同源重组可能是HPI基因在大肠杆菌间水平转移的主要方式。(本文来源于《微生物学通报》期刊2013年11期）
冀辉[9]（2013）在《耶尔森强毒力岛（HPI）在禽大肠杆菌中水平转移及功能评价》一文中研究指出耶尔森强毒力岛(HPI)是发现于耶尔森菌属染色体上的成簇基因区域，具有典型的毒力岛特征，主要包含与铁摄取有关的毒力基因簇，即耶尔森杆菌素(yersiniabactin,Ybt，铁载体)基因及其调控基因，行使对铁的摄取功能。HPI的结构特征及其在肠道杆菌中的广泛分布提示其可能存在水平转移，而有关禽大肠杆菌HPI在低温低铁共培养条件下的水平转移尚未见报道。有研究表明，大肠杆菌中HPI主要具有铁摄取与调节功能，可赋予细菌毒力和致病性，但对于宿主菌获得HPI后的功能变化仍未见报道。为探讨HPI在禽大肠杆菌中的分布、转移特点及其在受体菌中的功能，本研究对禽大肠杆菌临床分离中HPI的分布情况进行分析；选择合适的分离株作为HPI转移的供、受体，低温低铁条件下共培养后筛选转移阳性株；对比HPI转移前后受体菌的生物学活性变化，初步研究HPI在禽大肠杆菌中转移特性和功能，为进一步明确HPI在大肠杆菌中的分布特性及其与禽大肠杆菌致病性的关系提供一些基础。具体研究内容和结果如下：1、禽大肠杆菌临床分离株中HPI的分布及HPI+株相关性分析以临床分离的禽大肠杆菌的基因组DNA为模板，设计并合成irp2、fyuA、intB和ERIC基因的特异性引物，应用所建立的PCR方法检测临床分离株中HPI的携带情况及各HPI阳性株间基因型相关性，同时对比分析各HPI阳性株中所携带irp2和intB基因的相关性，结果40株禽大肠杆菌分离株中有7检出HPI，阳性率为17.5%，有一株阳性株存在fyuA缺失；对HPI阳性株基因型相关性分析结果显示，7株大肠杆菌的基因型之间存在较大的差异，说明HPI可存在于多个基因型的大肠杆菌中；对HPI阳性株irp2和intB基因相关性分析发现，irp2和intB基因总体表现出较高保守性的特点，两个基因均存在菌种间的同源性高于种内的情况。2、禽大肠杆菌中HPI的转移及其供、受体菌的研究选择合适供、受体株，活化后按10%的比例接种于含有0.2mM的LB液体培养基中，4℃培养；依次用氯霉素抗性平板、irp2基因PCR和ERIC-PCR方法检测，筛选HPI转移株；对比分析转移株与受体株基因型的差异，确定HPI转移的受体株；PCR扩增转移株与供体株的intB基因，确定HPI转移的供体菌。结果，从氯霉素抗性平板上检测到HPI阳性菌落，ERIC-PCR对比分析后发现，该菌与受体株AE-a1基因型相似性为100%，与其它菌株差异均在20%以上；Int基因检测对比发现，该基因在AE-t和AE-d2中的大小相同，不同于AE-d1。3、HPI的转移对受体菌生长特性和致病性影响的研究分别从以下方面检测HPI的转移对受体菌功能的影响：在96孔细胞培养板中加入LB液体培养基，接入受试菌培养，每隔2小时测菌液OD600并绘制细菌生长曲线，比较转移阳性株和受体株生长曲线的差异；取菌悬液接种于CAS固体平板上，培养到菌落直径不再发生变化，通过CAS平板上的晕圈半径初步检测菌株产铁载体的能力；在LB培养基中加入不同剂量螯合剂，接入等量的菌液，进行铁胁迫实验，比较两株菌的低铁耐受能力；通过检测受体株和转移株对DF-1细胞的侵袭粘附力及其对7日龄雏鸡的致死能力，比较两株菌的毒力差异。生长曲线检测结果显示，AE-a1的生长速度明显优于AE-t；CAS检测结果显示，AE-t产铁载体的能力最强，高于AE-a1，也高于AE-d1；不含有铁螯合剂的培养基中，AE-a1的生长状况要好于AE-t；在铁鳌合剂浓度大于等于0.128mM的培养基中，AE-t的生长速度均高于AE-a1，且在前24h差异显着；细胞粘附侵袭实验和动物毒性实验显示，AE-a1的毒力强于AE-t的毒力，并且差异极显着。以上结果表明，本实验通过低温低铁共培养成功得到HPI转移株，且确定了供、受体菌；因此，HPI在大肠杆菌中存在水平转移，并且可能主要以区域外同源重组的方式进行转移；受体菌的生物学活性及致病性变化结果表明，HPI与禽大肠杆菌的致病力并不成直接对应关系，并且其对禽大肠杆菌的铁营养作用可能是主要功能。(本文来源于《安徽农业大学》期刊2013-06-01）
卢琴,严玉霖,高洪,高利波,赵汝[10]（2013）在《大肠埃希菌强毒力岛致病机制研究进展》一文中研究指出大肠埃希菌(Escherichia coli)常引起婴儿和幼畜(禽)严重腹泻和败血症。近年来对于大肠埃希菌强毒力岛(HPI)致病机制的研究己有大量文献记载,但大肠埃希菌具体的致病机制目前尚不明确。研究表明耶尔森菌强毒力岛与一些肠道致病菌的致病性密切相关,如大肠埃希菌、沙门菌、克雷伯菌等。引起大肠埃希菌致病的因素多种多样,如气候变化,应激,机体本身状况等。论文就大肠埃希菌HPI的结构基因及其分子致病机制的研究现状进行综述。(本文来源于《动物医学进展》期刊2013年04期）
强毒力岛论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
产肠毒素大肠杆菌(Enterotoxigenic Escherichia coli,ETEC)是导致新生仔猪腹泻最常见的病原性大肠杆菌,能引起新生仔猪和断奶仔猪腹泻,发病率高,死亡率也高。耶尔森菌强毒力岛(High-pathogeniticity island,HPI)最早是在高致病性耶尔森菌中发现,与铁载体的合成、摄取、运输有关,并且与耶尔森菌的毒力和致病性相关,对小鼠有强致死性。已有研究发现禽致病大肠杆菌(AvianpathogenicE.coli,APEC)中也存在HPI,并且与细菌的毒力密切相关。本实验室前期在对K88 ac + ETEC国内参考株C83902的全基因组测序中识别到一个约29kb的毒力岛,与耶尔森菌HPI高度同源。为了探究HPI在K88ac+ETEC的功能作用,本研究针对K88ac+ETEC C83902中强毒力岛HPI设计了如下试验。1、利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建强毒力岛HPI缺失株根据本实验室前期对C83902进行全基因组测序的结果,设计针对强毒力岛HPI缺失的引物,分别将能合成sgRNA的基因和HPI上下游同源臂融合到质粒pTarget上,构建重组质粒pTargetT,该质粒能稳定表达sgRNA并提供同源重组的修复模板。将重组质粒和含有编码Cas9基因以及λ-RED重组酶系统基因的pCas质粒电转化入野生株C83902,进行强毒力岛HPI的无痕敲除;通过PCR验证,成功获得了基因缺失株C83902△HPI。2、强毒力岛HPI在K88ac+ETEC C83902中功能探析在C83902△HPI构建成功的基础上,比较分析了野生株和缺失株的相关生物学特征的变化。体外生长试验表明,在相同的培养条件下,野生株C83902和缺失株C83902△HPI在生长周期的各个阶段的生长速度基本一致。在养分充足的条件下,缺失株的铁载体合成量与野生株基本一致,没有明显变化。生物被膜定量试验表明缺失株的生物被膜形成能力明显低于野生株,下调了 50.97%(P<0.05)。细菌与仔猪空肠上皮细胞IPEC-J2的粘附试验结果显示,缺失株对IPEC-J2细胞的粘附能力较野生株下降23.3%。研究进一步通过Real-TimePCR试验检测强毒力岛HPI缺失株中重要毒力因子K88菌毛、sfm菌毛、丝氨酸蛋白酶、Ⅰ型菌毛、共生菌毛、荚膜、α菌毛、鼠伤寒沙门菌菌毛、长极性菌毛、鞭毛、溶血素和弯曲菌毛等的主要亚单位编码基因的转录量变化,结果发现,与野生株相比,faeG的表达量下降了 12.02%,sfmH的表达量下降了 15.58%,sep 的表达量下降了 37%(P<0.01),fimH的表达量下降了 11.78%,ecpA表达量下降了 30.4%(P<0.05),kpsD的表达量下降了 37.5%(P<0.05),clbD的表达量下降了 37.75%(P<0.05),stfG的表达量下降了 34.84%(P<0.01),ipfA的表达量下降了 35.3%(P<0.01),fliC 的表达量下降了 41.2%(P<0.01),而hlyA和csgB的表达量几乎没有变化。综上所述,K88ac+ETEC C83902中HPI影响细菌生物被膜的形成,并且参与sepA、ecpA、kpsD、cblB、stfG、ipfA、fliC等基因及相关蛋白的表达调控,从而影响细菌毒力,但其并不是细菌唯一的铁载体合成基因。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
强毒力岛论文参考文献
[1].刘超英,蒋欢,单春兰,高洪,严玉霖.云南撒坝猪源大肠杆菌优势血清型强毒力岛的检测及其致病性[J].中国兽医学报.2019
[2].许绵.K88ac+产肠毒素大肠杆菌强毒力岛HPI缺失株的构建及相关毒力功能探析[D].扬州大学.2017
[3].王庄,张泽辉,刘耀川,张德显,刘明春.大肠埃希菌强毒力岛核心基因fyuA研究进展[J].动物医学进展.2016
[4].王姣姣,孙武文,陈龙,康元环,刘少鲲.吉林省部分地区犊牛腹泻大肠杆菌的分离鉴定与强毒力岛(HPI)相关序列分析[J].黑龙江畜牧兽医.2016
[5].史秋梅,张艳英,高桂生,房海,陈翠珍.水貂致泻性大肠杆菌中耶尔森菌强毒力岛的分子流行病学[C].中国毛皮动物科学研究进展——2014年全国毛皮动物专业学术研讨会论文集.2014
[6].周首龙.沙门氏菌耶尔森强毒力岛对鸡巨噬细胞功能的影响[D].东北农业大学.2014
[7].邵颖,涂健,汪雪雁,周秀红,白灏.APEC强毒力岛核心基因irp2、fyuA敲除对其致病性影响的研究[J].中国兽医学报.2014
[8].冀辉,邵长胜,涂健,黄博言,邵颖.禽源大肠杆菌耶尔森氏菌强毒力岛核心基因的检测及其irp2和int基因同源性[J].微生物学通报.2013
[9].冀辉.耶尔森强毒力岛（HPI）在禽大肠杆菌中水平转移及功能评价[D].安徽农业大学.2013
[10].卢琴,严玉霖,高洪,高利波,赵汝.大肠埃希菌强毒力岛致病机制研究进展[J].动物医学进展.2013
论文知识图
