导读:本文包含了细胞周期蛋白质类论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,周期,蛋白质,蛋白,激酶,受体,雌激素。
细胞周期蛋白质类论文文献综述
胡观丽,张晶波,董洁,胡胜男,刘建维[1]（2019）在《雌激素受体α、β及细胞周期蛋白D1、癌基因蛋白质P21在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨雌激素受体α(ERα)、β(ERβ)及细胞周期调控因子CyclinD1、P21在子宫内膜癌组织中的蛋白表达水平及相关的临床意义。方法选取徐州市中心医院2016年1月至2017年12月65例子宫内膜癌组织、30例子宫内膜不典型增生组织以及30例正常子宫内膜组织,利用免疫组织化学染色检测各组组织中ERα、ERβ、CyclinD1和P21的蛋白表达水平。结果ERα、ERβ、CyclinD1和P21蛋白在子宫内膜癌(47.69%、32.31%、76.92%、49.23%)、子宫内膜不典型增生(90.00%、46.67%、43.33%、66.67%)和正常子宫内膜(73.33%、63.33%、13.33%、96.67%)叁组间的阳性表达率均差异有统计学意义(P<0.05)。ERα在子宫内膜不典型增生组织中阳性表达率最高,ERβ和P21在正常子宫内膜组织中阳性表达率最高,CyclinD1在子宫内膜癌组织中阳性表达率最高。在子宫内膜癌组织中,ERα在Ⅲ-Ⅳ期、低分化、肌层浸润深度≥1/2以及有淋巴结转移的组织中阳性表达率降低(P<0.05);ERβ在Ⅲ-Ⅳ期组织中的阳性表达率低于Ⅰ-Ⅱ期病人(P<0.05);CyclinD1在低分化和肌层浸润深度≥1/2的组织中具有较高的阳性表达率(P<0.05);而P21在Ⅰ-Ⅱ期、高中分化以及肌层浸润深度<1/2的组织中具有较高的阳性表达率。结论 ERα和ERβ可能在子宫内膜癌形成及进展过程中发挥不同的作用,CyclinD1在子宫内膜癌中可能发挥促进癌症形成及进展的作用,P21在子宫内膜癌中则可能发挥抑制癌症形成及进展的作用。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年09期）
钟梨,李楠,刘海鹰[2]（2018）在《LncRNA RP1通过调控细胞周期蛋白质促进结肠癌细胞增殖》一文中研究指出长链非编码RNAs(long non-coding RNAs, lncRNAs)是一类无蛋白质编码功能,长度大于200 nt的RNAs。qRT-PCR实验证实,lncRNA RP1-506.5(命名为RP1)在人结肠癌细胞株中的表达量明显高于人正常结肠上皮细胞。RP1在结肠癌组织中的表达量为癌旁组织表达量的8.5倍。在HCT116细胞中,上调RP1的表达,同时在HCT8细胞中沉默RP1的表达,探讨RP1对结肠癌细胞生物学特性的影响。MTS检验、活细胞工作站增殖实验,结合平板克隆检测发现,过表达RP1能明显促进结肠癌细胞HCT116的增殖能力。而在HCT8细胞中沉默RP1表达后,该细胞的增殖能力明显减弱。流式细胞周期分析的结果表明,RP1能促进细胞周期快速通过G_1/S检测点,并能加速S期进程。荧光定量PCR、Western印迹检测发现,在HCT116细胞中上调RP1的表达,P21的表达水平下调,细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、依赖细胞周期蛋白激酶6(CDK6)表达水平上调;当沉默LncRNA RP1的表达时,能上调P21的表达水平,下调cyclinD1、CDK6的表达水平。上述结果表明,LncRNA RP1可通过调控周期相关蛋白质的表达促进结肠癌细胞增殖。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2018年10期）
董珂珂,王璇,杨雪雨,朱小蕾[3]（2017）在《基于蛋白质专一性力场和分子动力学模拟研究细胞周期依赖性蛋白激酶5与Roscovitine衍生物的作用机制》一文中研究指出本文通过分子对接,将极化的蛋白质专一性电荷(PPC)替换AMBERFF03电荷,利用分子动力学模拟(MD)和结合自由能计算等方法研究3种Roscovitine衍生物抑制剂与细胞周期依赖性蛋白激酶5(CDK5)的相互作用,分析药物与其周围残基之间的氢键作用以及蛋白质极化对静电作用和范德华作用等的影响。模拟结果表明:3种抑制剂与CDK5的结合模式很相似,范德华力对亲和能有较大贡献。但残基分解分析表明Glu81、Cys83和Lys89与抑制剂形成静电相互作用能显着区分3种不同Roscovitine衍生物类抑制剂的生物活性。(本文来源于《南京工业大学学报(自然科学版)》期刊2017年02期）
彭巍,张君,徐尚荣[4]（2016）在《不同剂量铝对小鼠F9畸胎瘤细胞周期、凋亡和DNA-蛋白质交联的影响》一文中研究指出本试验旨在研究不同剂量铝对小鼠F9畸胎瘤细胞周期、凋亡和DNA-蛋白质交联(DNA-protein crosslinks,DPC)的影响。不同水平的氯化铝(0、50、100、200μmol/L,Ⅰ~Ⅳ组)作用F9细胞24h后,采用MTT法观察细胞的增殖毒性,流式细胞术和荧光染色法分别研究细胞周期和凋亡的变化,荧光比色法研究DPC含量的变化。结果显示:与Ⅰ组相比,各剂量组细胞的增殖活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性呈不同水平的降低,S期细胞数量的百分比、细胞凋亡率、乳酸脱氢酶(LDH)释放水平和丙二醛(MDA)含量不同程度的升高,存在剂量-效应相关。结果表明:过量的铝能够打破F9细胞氧化抗氧化的平衡,对细胞DNA产生损伤。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2016年01期）
刘亚飞[5]（2015）在《HPV相关细胞系的蛋白质质谱分析以及E7导致细胞周期重复复制机制的探讨》一文中研究指出研究目的宫颈癌是女性中最常见的恶性肿瘤之一,其发病率位居女性恶性肿瘤的第二位,危害性高。以往大量的流行病学调查显示,宫颈癌发病的主要原因是由于感染人乳头瘤病毒(human papillomavirus, HPV)所致。同时也有研究表明,HPVE7引起的细胞周期的重复复制可以促进宫颈癌的发生。然而细胞从感染HPV到癌变所经历的蛋白质表达方面的变化尚未完全阐明,并且HPVE7引起的细胞周期重复复制的具体机制也尚不清楚。另外,近年来发现的一种新型蛋白翻译后修饰-琥珀酰化已经被证实对细胞代谢、生长以及癌变都有很大的作用,因此,我们也想观察这种琥珀酰化修饰在宫颈上皮细胞癌变过程中是否也发挥着重要的作用。本研究一方面选取了HPV永生化细胞系和SiHa细胞系,分别代表感染HPV的细胞和已经癌变的宫颈癌细胞,分析HPV永生化细胞系与SiHa细胞系之间的蛋白质表达差异,探讨从HPV感染到宫颈癌的发生之间的变化；另一方面从与细胞周期复制相关的一些信号通路入手,如Emi1,Cdt1,CDC6, Skp2等,探讨E7所引起的细胞周期重复复制的原理和机制。研究方法一方面,我们用Trypsin将提取出的细胞全蛋白酶解为肽段,之后通过高效液相色谱(HPLC)与质谱(MS)联用技术对蛋白质总数以及一种新型的蛋白质翻译后修饰-琥珀酰化进行鉴定,然后再用一些生物信息学的方法对其进行分析总结,从宏观水平来了解细胞从感染HPV到最终癌变所经历的蛋白质方面的变化。另一方面,我们主要采用在细胞内转染siRNA,之后用Western Blot的方法检测一些与细胞周期相关的蛋白如Emi1, Cdt1, CDC6, Skp2等的表达情况,同时利用流式细胞仪检测细胞周期的变化,最终得出一些相关的结论。结果HPLC与MS联用,总共鉴定到的蛋白总数为10,691个,琥珀酰化修饰位点共6342个。经过非标定量分析之后,共发现572种差异表达蛋白。Western Blot验证结果与非标定量一致。通过进一步的生物信息学分析发现,在HPV永生化细胞系中高表达的273种蛋白多集中在疾病的相关通路,而在宫颈癌细胞系中高表达的299种蛋白多集中在代谢通路和核糖体通路。琥珀酰化修饰总量虽无明显差异,但发现一种可信度较高但未报道过的修饰位点-SGK1 K41琥珀酰化。流式细胞仪所分析的细胞周期结果显示,在用伯来霉素(bleomycin)处理的情况下,E7可以引起非常明显的重复复制；Western Blot结果显示E7能够引起Emi1、Cdt1、CDC6、Skp2的高表达；转染了Emi1 siRNA之后,CDC6和Skp2都有不同程度的下降；在HeLa细胞中转染了Emi1 siRNA后,也可以看到一定程度的重复复制。结论与HPV永生化细胞系相比,SiHa细胞系代谢能力及翻译蛋白能力更强,而HPV永生化细胞中高表达蛋白则大多与疾病相关,且更易发生恶化；HPV永生化细胞和SiHa细胞中新型蛋白质翻译后修饰-琥珀酰化在宏观水平无明显差异,SGK1 K41琥珀酰化很有可能是一种新的蛋白修饰位点；Emi1在E7引起的重复复制中发挥着重要的作用；E7可能是由于影响泛素化通路APC的抑制因子Emi1的表达,进而影响一些与细胞周期相关蛋白如CDC6, Cdt1等的表达,最终导致了细胞发生重复复制。创新性及意义：1.本研究首次从宏观水平将HPV永生化细胞系和SiHa细胞系的全蛋白质进行了比较。2.本研究首次从细胞水平证实了宫颈癌细胞系比单纯感染HPV的细胞系有着更强的代谢活性。3.本研究进一步探讨了HPV E7引起细胞周期重复复制的相关机制,为更好地理解宫颈癌的致病机制奠定了一定的基础。(本文来源于《山东大学》期刊2015-05-11）
宋伟,胡廷徽,缪时英,王琳芳[6]（2013）在《睾丸高表达蛋白质HSD13调节CHO细胞系周期进程》一文中研究指出目的研究HSD13蛋白的组织表达定位及其对细胞周期的影响。方法利用王琳芳教授实验室构建的人睾丸特异ESTs文库,通过电子克隆方法获得一新基因命名为HSD13。通过Northern和Western印迹方法检测HSD13蛋白在不同组织中的表达,并用免疫组化观察其在小鼠睾丸组织中的表达定位。通过构建HSD13过表达的CHO稳定细胞系,用双胸苷阻断法并结合流式细胞术检测对细胞周期的影响。结果电子克隆获得HSD13基因。HSD13蛋白在睾丸组织中高表达,主要定位于生精细胞中的精原细胞和初级精母细胞。成功构建HSD13过表达和对照的CHO稳定细胞系,过表达HSD13蛋白可以显着加快细胞G2/M期进程。结论 HSD13蛋白于睾丸中精子发生早期表达,其过表达能够加速细胞周期进程。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2013年02期）
陈修文,徐琳琳,吴岩,乌慧玲,王文兵[7]（2012）在《家蚕细胞周期蛋白E(Cyc E)基因的2种剪切体克隆及其蛋白质的亚细胞定位》一文中研究指出细胞周期蛋白E(Cyc E)是细胞从G1期转换到S期的重要调节因子。为了解家蚕Cyc E的功能,从家蚕BmN细胞中克隆了2种不同剪切方式的cyc E片段,分别命名为cyc E1173和cyc E837(GenBank登录号:HQ619696.1,HQ619697.1),将2种剪切体分别融合eGFP后利用杆状病毒系统在BmN和Sf9细胞中进行表达产物的亚细胞定位实验。家蚕cyc E的2种剪切方式的变化主要集中在第5～6外显子处。Cyc E1173和Cyc E837在2种细胞系中都定位于细胞核,但在Sf9细胞中存在Cyc E1173的荧光逐渐聚集到核膜及核心荧光弱化的现象,而在BmN细胞中,Cyc E1173和Cyc E837的荧光分布均匀,这种差异的原因可能与Cyc E出核降解相关。Western blotting检测在Sf9细胞中表达的Cyc E1173出现2条降解条带,而Cyc E837的融合蛋白并无这种降解情况,其可能的原因是cyc E1173和cyc E837之间存在表达产物降解水平上的差异,Cyc E1173更容易降解,推测其与细胞周期调控的关系更为密切。(本文来源于《蚕业科学》期刊2012年05期）
何桂卫[8]（2011）在《细胞周期中蛋白质更新的定量蛋白质组学研究》一文中研究指出细胞有丝分裂是多细胞有机体发育,生长,稳态和功能的基础,细胞周期调控具有高度有序性和复杂性,是现代生命科学最重要的研究领域之一。由于哺乳动物细胞的复杂性和研究手段的限制,我们对细胞周期调控机制的研究仍然面临很多挑战。其中之一是发现新的细胞周期调控蛋白,之二是更系统的描述细胞周期调控网络的内在联系。本研究利用基于SILAC的定量蛋白质组学方法系统解析细胞周期中各个时相蛋白质更新动态,从全新、系统和动态的角度去研究细胞周期调控。目的：利用定量蛋白质组学技术全面解析蛋白质在细胞周期中的更新动态；建立蛋白质更新动态的模型并探讨其与细胞周期调控的关联。方法：以人宫颈癌细胞系Hela为研究对象,综合利用胸腺嘧啶核苷双阻断法,Nocodazole阻断法和有丝分裂收集法收集同步化的G1/S期,S期,G2期,期M和G1期细胞；利用基于SILAC的定量蛋白质组学技术检测蛋白质的更新；利用GOstat, Cytoscape等生物信息学方法处理数据。结果：流式细胞分析表明收集的G1/S期,S期,G2期,M期和G1期细胞的同步化指数达约90%,并进一步得到周期素蛋白表达的验证；GO分析显示蛋白质的更新模式与细胞周期过程相关,与细胞周期过程相关蛋白更新较快,与代谢相关的蛋白则更新较慢；蛋白质相互作用分析结果揭示细胞周期调控蛋白与细胞形态变化相关蛋白的紧密联系。结论：基于SILAC的定量蛋白质组学技术有效解析了细胞周期中蛋白质更新动态与功能的关系,有望为细胞周期调控机制的研究提供新思路。(本文来源于《暨南大学》期刊2011-06-08）
黄金[9]（2011）在《胃癌手术前后及榄香烯干预对细胞周期蛋白质cyclinD1、p16、p27的比较研究》一文中研究指出目的:分析胃癌手术前后外周血淋巴细胞周期cyclinD1、p16、p27差异并进一步探索榄香烯围手术期应用后对外周血淋巴细胞cyclinD1、p16、p27的影响。方法:将入院确诊且准备手术的进展期胃癌患者48例随机分为2组,一组为术前用榄香烯干预治疗组,一组为单纯手术组。用流式细胞仪检测榄香烯干预治疗组和单纯手术组手术前、后外周血淋巴细胞cyclinD1、p16、p27的表达;运用SPSS13.0统计软件包进行统计分析,结果以均数±标准差表示,采用独立样本t或t’检验比较各组间cyclinD1、p16、p27指标有无差别,p<0.05表示差异有显着性意义。结果:单纯手术组外周血淋巴细胞cyclinD1、p16、p27的表达在手术前后均存在差异性(p<0.05),其中cyclinD1、p16手术后均低于手术前,p27手术后高于手术前;榄香烯干预治疗组外周血淋巴细胞cyclinD1、p27的表达在手术前、后存在差异性(p<0.05),其中cyclinD1的表达手术后低于手术前,p27的表达手术后高于手术前;而p16的表达手术前、后无统计学差异(p>0.05);榄香烯干预治疗组与单纯手术组术后外周血淋巴细胞cyclinD1、p16的表达均存在差异性(p<0.05),其中cyclinD1的表达术后榄香烯干预治疗组低于单纯手术组,p16的表达榄香烯干预治疗组高于单纯手术组;p27的表达在二组之间无明显差异性(p> 0.05)。结论:单纯手术治疗后外周血淋巴细胞cyclinD1、p16的表达均下调,此表达特征有可能是进展期胃癌术后复发和转移的模式。榄香烯围手术期辅助治疗后,外周血淋巴细胞cyclinD1的下调速度较单纯手术加快了,外周血淋巴细胞p16蛋白的下调被扼制了。因此榄香烯围手术期用药,有可能通过这一机制产生扼制进展期手术后复发和/或转移的问题。p27对进展期胃癌围手术期榄香烯干预治疗无应答。(本文来源于《山西医科大学》期刊2011-03-15）
王炼,尹凤英,段爽,甘富,王振英[10]（2011）在《小麦高频率分生组织细胞有丝分裂同步化诱导及分裂周期蛋白质组变化分析》一文中研究指出利用Hu和APM双阻断法可以提高小麦分生组织细胞有丝分裂同步化频率,其中前期达20%,中期达79%,后-末期达27%。双向电泳分析结果表明,小麦分生组织细胞的有丝分裂周期蛋白质呈现出明显周期性变化,与间期细胞相比前期中呈现出5个差异蛋白质斑点,这5个蛋白质斑点的分子量和等电点分别为37kDa/pI 6.6、38kDa/pI 6.8、34kDa/pI 7.2、38kDa/pI 7.5和15kDa/pI 6.9,到了中期,发现有21kDa/pI 6.3的蛋白质斑点存在,而51kDa/pI 7.3和23kDa/pI 6.1蛋白质斑点消失,分生组织细胞进入后-末期分裂期时,又发现有37 kDa/pI 6.6、51 kDa/pI7.3、23kDa/pI 6.1、43kDa/pI 6.6蛋白质出现,蛋白质斑点21kDa/pI 6.3消失。在整个细胞周期运行中,蛋白质斑点37kDa/pI 6.6、51kDa/pI 7.3、23kDa/pI 6.1和21kDa/pI 6.3发生了明显的周期性变化,其中有2个蛋白斑点经质谱鉴定为chromosome segregation protein SMC和helicase。它们的功能涉及染色体的形成与分离、DNA复制与能量代谢。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2011年02期）
细胞周期蛋白质类论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
长链非编码RNAs(long non-coding RNAs, lncRNAs)是一类无蛋白质编码功能,长度大于200 nt的RNAs。qRT-PCR实验证实,lncRNA RP1-506.5(命名为RP1)在人结肠癌细胞株中的表达量明显高于人正常结肠上皮细胞。RP1在结肠癌组织中的表达量为癌旁组织表达量的8.5倍。在HCT116细胞中,上调RP1的表达,同时在HCT8细胞中沉默RP1的表达,探讨RP1对结肠癌细胞生物学特性的影响。MTS检验、活细胞工作站增殖实验,结合平板克隆检测发现,过表达RP1能明显促进结肠癌细胞HCT116的增殖能力。而在HCT8细胞中沉默RP1表达后,该细胞的增殖能力明显减弱。流式细胞周期分析的结果表明,RP1能促进细胞周期快速通过G_1/S检测点,并能加速S期进程。荧光定量PCR、Western印迹检测发现,在HCT116细胞中上调RP1的表达,P21的表达水平下调,细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、依赖细胞周期蛋白激酶6(CDK6)表达水平上调;当沉默LncRNA RP1的表达时,能上调P21的表达水平,下调cyclinD1、CDK6的表达水平。上述结果表明,LncRNA RP1可通过调控周期相关蛋白质的表达促进结肠癌细胞增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞周期蛋白质类论文参考文献
[1].胡观丽,张晶波,董洁,胡胜男,刘建维.雌激素受体α、β及细胞周期蛋白D1、癌基因蛋白质P21在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义[J].安徽医药.2019
[2].钟梨,李楠,刘海鹰.LncRNARP1通过调控细胞周期蛋白质促进结肠癌细胞增殖[J].中国生物化学与分子生物学报.2018
[3].董珂珂,王璇,杨雪雨,朱小蕾.基于蛋白质专一性力场和分子动力学模拟研究细胞周期依赖性蛋白激酶5与Roscovitine衍生物的作用机制[J].南京工业大学学报(自然科学版).2017
[4].彭巍,张君,徐尚荣.不同剂量铝对小鼠F9畸胎瘤细胞周期、凋亡和DNA-蛋白质交联的影响[J].中国兽医学报.2016
[5].刘亚飞.HPV相关细胞系的蛋白质质谱分析以及E7导致细胞周期重复复制机制的探讨[D].山东大学.2015
[6].宋伟,胡廷徽,缪时英,王琳芳.睾丸高表达蛋白质HSD13调节CHO细胞系周期进程[J].基础医学与临床.2013
[7].陈修文,徐琳琳,吴岩,乌慧玲,王文兵.家蚕细胞周期蛋白E(CycE)基因的2种剪切体克隆及其蛋白质的亚细胞定位[J].蚕业科学.2012
[8].何桂卫.细胞周期中蛋白质更新的定量蛋白质组学研究[D].暨南大学.2011
[9].黄金.胃癌手术前后及榄香烯干预对细胞周期蛋白质cyclinD1、p16、p27的比较研究[D].山西医科大学.2011
[10].王炼,尹凤英,段爽,甘富,王振英.小麦高频率分生组织细胞有丝分裂同步化诱导及分裂周期蛋白质组变化分析[J].中国细胞生物学学报.2011
论文知识图
