导读:本文包含了环连蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,免疫,细胞,宫颈,透明,化学,组织。
环连蛋白论文文献综述
郭艳丽,周珍,郭炜,董稚明,邝钢[1]（2016）在《β-环连蛋白抑制基因2甲基化状态对贲门腺癌发生发展的影响及机制》一文中研究指出[目的]检测贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)及相应癌旁组织中β-环连蛋白抑制基因2(dishevelled-binding antagonist of beta-catenin 2,DACT2)的表达情况及其临床意义,探讨引起基因表达异常的可能机制及对Wnt通路活化的影响。[方法]应用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)、RT-PCR分别检测河北省上消化道肿瘤高发区104例贲门腺癌及相应癌旁非肿瘤组织中DACT2基因的甲基化状态及m RNA的表达情况。应用免疫组织化学(IHC)检测β-catenin蛋白的表达。[结果]在104例贲门腺癌组织标本中,DACT2基因的甲基化发生率为60.6%(63/104),明显高于癌旁非肿瘤组织(P<0.01);且在发生该基因的甲基化的贲门腺癌标本中其m RNA表达及Wnt通路中心因子β-catenin的异常表达率均明显高于未发生该基因甲基化的贲门癌组织(P<0.01);且该基因的甲基化状态与肿瘤患者的病理分级、临床分期、淋巴结转移和上消化道肿瘤家族史相关(P<0.05),而与肿瘤患者的年龄、性别无关(P>0.05)。[结论]基因启动子区的高甲基化状态是DACT2基因表达下调的机制之一,其低表达可引起Wnt/β-catenin信号传导通路的异常活化并在贲门腺癌的发生发展中发挥一定的作用。(本文来源于《中国肿瘤》期刊2016年08期）
王连渠,卜宏民,闫拥军,车新平,徐国良[2]（2015）在《KAI1/CD82和β-环连蛋白在肾透明细胞癌中的表达及其相互关系》一文中研究指出目的探讨KAI1/CD82和β-环连蛋白(β-catenin)蛋白在肾透明细胞癌(RCCC)组织中的表达及其相互关系。方法应用免疫组织化学SP法对91例肾透明细胞癌和30例正常肾组织进行KAI1/CD82和β-catenin蛋白检测。结果 RCCC组织中,KAI1/CD82和β-catenin蛋白异常表达率分别为46.2%(42/91)和54.9%(50/91),且两者之间的表达具有显着相关性(P<0.05)。β-catenin蛋白的异常表达与RCCC的病理学分级、肌层浸润和淋巴结转移有相关性(P<0.05)。KAI1/CD82的表达在侵袭转移组和非侵袭转移组之间差异有统计学意义(P<0.05),和病理分级无关(P>0.05)。结论 KAI1/CD82蛋白异常表达与肾透明细胞癌是否转移有关,而β-catenin异常表达与肾透明细胞癌是分化、恶性程度有关,故对其检测有助于对肾透明细胞癌诊断和治疗进行全面的评估。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2015年25期）
程欢[3]（2012）在《肾透明细胞癌中β-环连蛋白抑制基因1启动子CpG岛甲基化与其失表达相关研究》一文中研究指出肾透明细胞癌(CCRCC)是泌尿系统最常见的恶性肿瘤之一，仅次于膀胱癌的发生率，且有逐年上升的趋势。中国属于肾癌高发区，肾癌仍然是威胁我国人群健康的重要疾病之一。肾癌的发生是一个多阶段、多因素的复杂过程，病因迄今未完全明确。目前认为遗传因素是引起CCRCC的主要因素之一,随着对遗传因素研究的不断深入,发现DNA序列以外的调控机制(表观遗传学)异常在肿瘤的发生、发展过程中也起到非常重要的作用，而DNA甲基化是最为常见的表观遗传学改变，已成为目前肿瘤基础研究的热点。研究者以启动子DNA异常甲基化为切入点，研究其在CCRCC发生过程中的作用和机理。鉴于肾癌多基因、涉及不同通路的特点，着重对抑癌基因启动子甲基化状态与CCRCC的临床相关性进行深入研究。已有研究证实，β-环连蛋白抑制基因1(Dact1)的表达与多种肿瘤的发生和转移密切相关。而Dact1基因启动子区的甲基化状态影响着Dact1的表达水平，据我们所知，目前尚无研究关注该基因启动子区甲基化状态与CCRCC的临床相关性。因此，为了评估该甲基化状态对CCRCC发生发展的影响，我们开展了一项以医院为基础的病例对照研究，该研究总共包括30例CCRCC病例和30例相应的正常肾脏组织对照组。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及甲基化特异性PCR(MSP)分别检测30例肾癌组织及相应的正常对照组织中Dact1基因mRNA的表达和其启动子甲基化状态。结果显示:（1）癌组中,19例Dact1基因mRNA失表达(63%)，7例表达低于正常对照组(23%)；正常对照组中，2例Dact1基因mRNA低表达(6%)。（2）Dact1基因在癌组织、正常对照组织中的甲基化阳性率分别为70%、6%，癌组与正常对照组阳性率比较，差异均有统计学意义(P<0.001)，Dactl基因mRNA的失表达或低表达与其启动子甲基化状态的相关性分析有统计学意义(P<0.05)。(3)直径≥4cm肿瘤组织中Dactl启动子甲基化率明显高于<4cm肿瘤组（P<0.05）；低、中分化癌组织中Dactl启动子甲基化率明显高于高分化组织，差异有显着统计学意义（P<0.05），低、中分化癌组织中Dactl启动子甲基化率差异亦有统计学意义（P<0.05）；Dactl启动子甲基化状态与肿瘤体积、分级及分期有关，差别有统计学意义（P<0.05）。而Dactl启动子甲基化状态与患者的年龄、性别无关(P>0.05)。研究结果表明：(1)Dact1基因mRNA的失表达或低表达可能参与了肾透明细胞癌的发生发展，其失表达可能与Dact1启动子区异常甲基化相关。(2)Dact1基因启动子高甲基化是CCRCC中一常见频发的表观遗传修饰,Dact1基因启动子区CpG岛甲基化可能是促进肾透明细胞癌发生的重要基因事件。(3)Dact1基因甲基化可能参与了肾透明细胞癌的肿瘤大小、淋巴结转移、远处转移及分化过程。Dact1基因启动子高甲基化为肾癌的临床辅助诊断、病程监控和治疗提供新的理论依据。(本文来源于《南京医科大学》期刊2012-05-01）
温如玉,郑巧灵[4]（2012）在《E钙黏蛋白-环连蛋白复合体与卵巢癌的关系》一文中研究指出卵巢癌是妇科肿瘤中病死率最高的疾病。其发病率及病死率呈上升趋势,虽然临床上应用了各种治疗方法,但效果却不尽理想,究其原因在于卵巢癌早期诊断困难,多数病人发现时已经晚期,发生了转移,预后差。因此对卵巢癌发生发展机制的研究成(本文来源于《实用临床医学》期刊2012年02期）
程欢,王增军,苏建堂[5]（2011）在《肾透明细胞癌中β-环连蛋白抑制基因1启动子CpG岛甲基化与其失表达相关》一文中研究指出目的:探讨肾透明细胞癌中β-环连蛋白抑制基因1(dapper homolog 1,antagonist of beta-catenin,Dact1)表达与其启动子CpG岛甲基化状态的关系,并探究他们之间的关系及在肾透明细胞癌发生中的作用。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)分别检测30例癌组织及相应的癌旁对照组织中Dact1基因mRNA的表达和其启动子甲基化状态。结果:癌组织组中,19例Dact1基因mRNA失表达(63%),7例表达低于癌旁对照组(23%);癌旁对照组织组中,2例Dact1基因mRNA低表达(6%)。Dactl基因在癌组织、癌旁对照组织中的甲基化阳性率分别为70%、6%,2组比较差异有统计学意义(P<O.001),Dactl基因mRNA的失表达或低表达与其启动子甲基化状态的相关性分析有统计学意义(P<0.05)。结论:Dact1基因mRNA的失表达或低表达可能参与了肾透明细胞癌的发生发展,其失表达可能与Dactl启动子区异常甲基化相关。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2011年09期）
薛洁[6]（2008）在《上皮细胞黏附分子和β-环连蛋白在上皮性卵巢癌组织中的表达及其在预后评估中的作用》一文中研究指出目的:卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,发病率仅次于子宫颈癌和子宫体癌而列居第叁位。卵巢恶性肿瘤组织学分类包括上皮性肿瘤,生殖细胞肿瘤,性索间质肿瘤,脂质细胞瘤,性腺母细胞瘤,非卵巢特异性软组织肿瘤,未分类肿瘤,转移性肿瘤,瘤样病变。其中上皮性肿瘤占卵巢恶性肿瘤的85%～90%。其发病年龄在50～60岁,由于卵巢的胚胎发育,组织解剖及内分泌功能较复杂,且卵巢癌临床早期无症状,早期诊断及鉴别其组织类型和良、恶性相当困难,卵巢癌行剖腹探查术中发现肿瘤局限于卵巢的仅占30%,大多数已扩散到子宫,双侧附件,大网膜及盆腔各器官,确诊时60%～70%已属中晚期。上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer, EOC)的治疗效果一直未能改善,五年生存率徘徊于30%～40%,死亡率居于妇科恶性肿瘤首位。卵巢恶性上皮性肿瘤已成为严重威胁妇女生命和健康的主要肿瘤[1]。大多数病人由于上腹部疾病,胸腔疾病及发现淋巴结肿大而收入院诊断为卵巢癌。尽管卵巢癌具有高度致死性,但其临床过程很难被评估。外科常规手术预后的评估大多基于临床的组织病理特征,例如:FIGO分期,肿瘤组织学分期,组织学类型,年龄及术后残留肿物大小来评价[2]。了解上皮性卵巢癌预后因素能协助其个体化治疗,从而改善长期生存[3]。近期很多学者在这方面进行了研究并且提供了更多的预后指标。目前临床及生物学领域都无法为上皮性卵巢癌病人提供充分的预后评估以及可以作为依据的评估标准。本试验旨在为上皮性卵巢癌提供潜在生物学指标对其进行预后评估。通过回顾性研究观察上皮细胞黏附分子(epithelial celladhesion molecule,EP-CAM)、β-环连蛋白(β-catenin)在上皮性卵巢组织中的表达,以寻找其对上皮性卵巢癌预后评估的价值。方法:运用免疫组织化学技术(S-P法)检测EP-CAM和β-catenin在20例正常卵巢组织、20例卵巢良性肿瘤和43例EOC组织中的表达。同时对以上病人随访其生存率。结果:EP-CAM在卵巢恶性肿瘤组织中的表达为79%,在卵巢良性肿瘤上皮中的表达为65%,在正常卵巢组织中的表达为40%。差异有统计学意义(P<0. 05)。在EP-CAM表达组中,其在正常卵巢组织及卵巢良性组织中的过表达均为0,在恶性肿瘤组织中表达率为56%,差异有统计学意义(P=0. 001)。在EP-CAM阳性表达与不表达、弱阳性表达与过表达患者预后生存时间比较的同一性检验中,差异均有统计学意义,后者差异更显着。由此可见,EP-CAM的过表达与卵巢癌的不良预后呈正相关。β-catenin在43例卵巢癌组织中其正常呈棕黄色细胞膜表达9例(21%),异常表达(包括β-catenin的表达消失或在胞浆和/或胞核中出现异常积聚)共34例(79%),其中表达缺失14例(33%),异位表达6例(14%),异质性表达14例(33%)。其正常表达组与异常表达组患者预后生存时间比较的同一性检验中差异有统计学意义,Ⅲ-Ⅳ组较Ⅰ-Ⅱ期差异更显着。结论:本研究表明①EP-CAM的表达从正常卵巢上皮到良性卵巢肿瘤上皮再到EOC逐渐增高,其过表达仅在EOC出现,提示EP-CAM可能参与上皮性卵巢癌的恶变过程。②EP-CAM在Ⅲ-Ⅳ期上皮性卵巢癌组织中的过表达率较Ⅰ-Ⅱ期明显升高,提示组织中EP-CAM过表达患者可能是上皮性卵巢癌晚期。>60岁年龄组较≤60岁年龄组EP-CAM的过表达率增高。③EOC组织EP-CAM表达评分增加和β-catenin异常表达患者生存时间有下降趋势,提示EP-CAM和β-catenin在卵巢癌组织中的异常表达对卵巢癌预后评估有指导作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2008-03-01）
姜梅芳,朱继红,苏文英,刘瑞娟,王春艳[7]（2008）在《E-钙粘蛋白、β-环连蛋白、上皮细胞粘附分子在宫颈鳞状细胞癌癌变过程中的表达》一文中研究指出目的:探讨细胞粘附分子E-钙粘蛋白、β-环连蛋白、上皮细胞粘附分子在宫颈鳞状细胞癌癌变过程中的表达和意义。方法:通过免疫组织化学方法检测3种细胞粘附分子在正常宫颈上皮、宫颈上皮内瘤变(CIN)、宫颈鳞状细胞癌中的表达情况。结果:①E-钙粘蛋白的阳性表达率从正常宫颈鳞状上皮、CIN至宫颈鳞状细胞癌逐渐下调;②β-环连蛋白的异常表达率从正常宫颈鳞状上皮、CIN至宫颈鳞状细胞癌逐渐增高;③上皮细胞粘附分子的过表达率从正常宫颈鳞状上皮、CIN至宫颈鳞状细胞癌逐渐增高;④E-钙粘蛋白的阳性表达下调及β-环连蛋白的异常表达与上皮细胞粘附分子的过表达相关,可能在宫颈癌变过程中起协同作用。结论:E-钙粘蛋白、β-环连蛋白、上皮细胞粘附分子参与了宫颈鳞状细胞癌的恶性转化过程,可做为宫颈鳞状细胞癌癌变过程中的分子生物学指标。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2008年01期）
刘谦[8]（2006）在《前列腺癌β环连蛋白、PSCA、VEGF-C的表达及临床意义》一文中研究指出第一部分 前列腺癌恶性程度与β环连蛋白、PSCA表达相关性研究 目的 研究前列腺组织中β环连蛋白和前列腺干细胞抗原(PSCA)的表达情况，并探讨其与前列腺癌(PC)Gleason分级、临床分期及预后的关系。 方法 采用免疫组化的方法检测56例前列腺癌和12例良性前列腺增生(BPH)组织中β环连蛋白和PSCA的表达状态，结合临床资料分析其与前列腺癌的Gleason分级及临床分期的相关性。 结果 12例BPH组织中β环连蛋白，均为阳性表达，主要表达在细胞膜上，而细胞核与细胞浆均未见表达；PSCA呈弱阳性或阴性表达。56例前列腺癌组织中β环连蛋白主要表达于细胞核中，细胞浆呈中到弱阳性表达；PSCA主要表达在细胞膜和细胞浆中，表达强度为弱阳性到强阳性。将56例前列腺癌分别按临床分期和Gleason分级分组，发现核β环连蛋白、PSCA阳性表达强度与临床分期和Gleason分级有相关性，随着临床分期和Gleason分级增加核β环连蛋白、PSCA表达强度升高，且这种相关性有统计学差异(P＜0.05)。 结论 前列腺癌组织中β环连蛋白及PSCA的表达异常与前列腺癌临床分期及Gleason分级有较高相关性，可能对前列腺癌的诊断及预后判断有价值。 第二部分 雄激素阻断对前列腺癌β环连蛋白、PSCA表达影响的实验研究 目的 研究雄激素阻断前后前列腺癌组织β环连蛋白和PSCA的表达情况，观察β环连蛋白在雄激素阻断前后LNCaP细胞亚单位的变化，探讨β环连蛋白和PSCA对雄激素阻断的反应及其在前列腺癌进展中作用。 方法 采用免疫组化的方法检测22例前列腺癌患者，雄激素阻断治疗前后前列腺癌组织中β环连蛋白、PSCA表达的情况。采用免疫蛋白印记法(Westernblot)，以β环连蛋白抗体作为标记物，对体外培养的LNCaP细胞株去除雄激素前后的β环连蛋白进行半定量分析。 结果 22例前列腺癌组织中，在雄激素阻断治疗前有19例(86.4％)，β环连(本文来源于《中国协和医科大学》期刊2006-05-01）
薛彦萍[9]（2006）在《E钙黏蛋白—环连蛋白复合体在结直肠癌中的表达及意义》一文中研究指出目的：细胞间黏附功能在细胞的生长、分化、癌变过程中发挥重要的作用，其决定细胞的极性，参加正常组织结构的维持。细胞间黏附作用的建立在于表皮细胞之间有不同的细胞连接，这些细胞连接的成分和功能有严密的调控机制，依赖于多种黏附分子之间的相互作用。E-钙黏蛋白(E-cadherin，E-cad)和它相结合的胞质蛋白，包括α，β，γ环连蛋白(α-catenin，α-cat；β-catenin，β-cat；γ-catenin，γ-cat)属于经典细胞黏附分子(cell adhesion moleculer，CAM)家族，在抑制肿瘤细胞的浸润转移方面起重要作用。其中，β-catenin具有双重身份，既是E-cadherin黏附系统的成员也是Wnt信号通路(the wingless pathway in Drosophila)关键信号分子。本次研究检测E-cadherin和α-catenin、β-catenin、γ-catenin在正常结直肠上皮、结直肠腺瘤、结直肠腺癌中的表达情况，探究它们在结直肠上皮癌变过程中的作用；四种指标的表达与结直肠腺癌临床病理指标的关系以及它们之间的相互关系。 材料与方法：采用免疫组化方法检测经病理诊断确诊的50例结直肠腺癌，20例结直肠腺瘤，15例正常结直肠黏膜组织中E-cad，α-cat，β-cat，γ-cat的表达。统计学分析采用SPSS10.0软件包。 结果：(1) E-cad，α-cat，β-cat，γ-cat在正常结直肠黏膜组呈现均一明显的细胞膜阳性表达，无细胞质或细胞核着色。(2) 结直肠腺瘤组与结直肠腺癌组呈现不同程度的胞膜表达缺失，E-cad，α-cat，β-cat，γ-cat的异常表达率在结直肠腺瘤组分别为：55％(11／20)、45％(9／20)、60％(12／20)、 50％(10／20)；而在结直肠腺癌组分别为：70％(35／50)、56％(28／50)、80％(40／50)、66％(33／50)。(3) 叁组之间E-cad，α-cat，β-cat，γ-cat的异常表达率比较，x~2值分别为22.778、14.743、31.107和20.111，具(本文来源于《郑州大学》期刊2006-05-01）
薛彦萍,史成章,李伟芳,周琳,秦炳照[10]（2006）在《E钙黏蛋白-环连蛋白复合体在结直肠癌中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)和环连蛋白(α-catenin,α-cat;β-catenin,β-cat;γ-catenin,γ-cat)与结直肠癌的临床病理指标的关系。方法采用免疫组化方法检测经病理检查证实的50例结直肠腺癌黏膜组织中E-cad,α-cat,β-cat,γ-cat的表达。结果E-cad,α-cat,β-cat的异常表达与肿瘤的浸润深度,有无淋巴结转移,Dukes分期相关,4种指标的异常表达均与组织类型、癌变部位和年龄不相关,β-cat的异常表达率最高,β-cat在膜表达缺失的同时,还出现胞质和(或)胞核的异位表达。经Spear-man相关分析,E-cad和β-cat;E-cad和γ-cat;α-cat和β-cat;β-cat和γ-cat之间存在正相关。结论E-cad,α-cat,β-cat的表达与结直肠癌多种临床病理因素相关,可作为判断结肠癌预后的候选指标。β-cat的异常表达是结直肠癌变过程中的频发事件,与E-cad,α-cat,γ-cat的异常表达呈显着正相关,提示它们之间存在相互作用的关系。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2006年02期）
环连蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨KAI1/CD82和β-环连蛋白(β-catenin)蛋白在肾透明细胞癌(RCCC)组织中的表达及其相互关系。方法应用免疫组织化学SP法对91例肾透明细胞癌和30例正常肾组织进行KAI1/CD82和β-catenin蛋白检测。结果 RCCC组织中,KAI1/CD82和β-catenin蛋白异常表达率分别为46.2%(42/91)和54.9%(50/91),且两者之间的表达具有显着相关性(P<0.05)。β-catenin蛋白的异常表达与RCCC的病理学分级、肌层浸润和淋巴结转移有相关性(P<0.05)。KAI1/CD82的表达在侵袭转移组和非侵袭转移组之间差异有统计学意义(P<0.05),和病理分级无关(P>0.05)。结论 KAI1/CD82蛋白异常表达与肾透明细胞癌是否转移有关,而β-catenin异常表达与肾透明细胞癌是分化、恶性程度有关,故对其检测有助于对肾透明细胞癌诊断和治疗进行全面的评估。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
环连蛋白论文参考文献
[1].郭艳丽,周珍,郭炜,董稚明,邝钢.β-环连蛋白抑制基因2甲基化状态对贲门腺癌发生发展的影响及机制[J].中国肿瘤.2016
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[4].温如玉,郑巧灵.E钙黏蛋白-环连蛋白复合体与卵巢癌的关系[J].实用临床医学.2012
[5].程欢,王增军,苏建堂.肾透明细胞癌中β-环连蛋白抑制基因1启动子CpG岛甲基化与其失表达相关[J].南京医科大学学报(自然科学版).2011
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[7].姜梅芳,朱继红,苏文英,刘瑞娟,王春艳.E-钙粘蛋白、β-环连蛋白、上皮细胞粘附分子在宫颈鳞状细胞癌癌变过程中的表达[J].中国妇幼保健.2008
[8].刘谦.前列腺癌β环连蛋白、PSCA、VEGF-C的表达及临床意义[D].中国协和医科大学.2006
[9].薛彦萍.E钙黏蛋白—环连蛋白复合体在结直肠癌中的表达及意义[D].郑州大学.2006
[10].薛彦萍,史成章,李伟芳,周琳,秦炳照.E钙黏蛋白-环连蛋白复合体在结直肠癌中的表达及意义[J].实用癌症杂志.2006
论文知识图
