导读:本文包含了场电位论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:电位,小脑,局部,皮层,小鼠,受体,尼古丁。
场电位论文文献综述
任轶佐,陈静,汪蕊雪,张韶岷[1]（2019）在《基于时延的小鼠初级运动皮层局部场电位解码研究》一文中研究指出脑机接口研究中常利用神经电生理信号进行神经信息的解码,但由于小鼠神经电信号(特别是spike)慢性记录较难,目前脑机接口在小鼠上开展较少.本研究记录小鼠初级运动皮层上的局部场电位信号(localfield potential, LFP),通过计算该信号的功率谱密度作为特征输入,采用SVM (support vector machines)分类算法对小鼠压杆运动中的神经信息进行解码.结果发现解码所获得的运动信号与真实信号之间存在一个提前的时间差.为此,我们构建了一个时延SVM模型,利用小鼠上仅有的四通道LFP信号实现了二值运动信号的解码,且时延SVM解码精度更高.(本文来源于《中国科学:信息科学》期刊2019年11期）
陈书立,焦兴洋,王治忠,王松伟[2]（2019）在《基于鸽局部场电位信号的数字字符图像重建研究》一文中研究指出利用鸽视顶盖神经元对视觉图像刺激产生的局部场电位信号(LFP),重建刺激数字字符图像。采用微电极阵列记录数字图像扫屏刺激下的神经元LFP信号,对其进行傅里叶变换并提取幅值、相位特征,然后利用逆滤波器算法构造重建模型,重建数字图像,并采用互相关系数进行评价。研究结果发现,在最优通道组合下,依据单因素重建试验,确定重建模型下神经元对视觉刺激的响应延迟时间为0.01 s,响应持续时间为0.55 s,频带范围为1 Hz<f_1<30 Hz、140 Hz<f_2<240 Hz。在各单因素最优的条件下,通过重建模型重建4只鸽子8组数据的10幅数字字符图像(0～9),与原始图像相比,其互相关系数均超过了0.90,总体互相关系数为0.935±0.01。总之,数字图像的扫屏视觉刺激模式所诱发的神经元响应可以以信息积累的方式重建该视觉刺激图像,同时也表明LFP信号的幅值、相位特征可较好地表征视觉刺激图像。(本文来源于《中国生物医学工程学报》期刊2019年04期）
许湃[3]（2019）在《尼古丁参与感觉刺激诱发小鼠小脑分子层场电位反应的作用机制》一文中研究指出目的:本研究拟使用药理学及电生理手段研究尼古丁参与感觉刺激诱发小鼠小脑分子层场电位反应的作用,探讨尼古丁对小鼠小脑皮层分子层感觉信息传递过程中的影响机制,揭示nACh受体参与小脑皮层分子层感觉信息传递与整合机理。方法:选用出生后40天到60天内的昆明小鼠,称重并给与1.3g/kg剂量的乌拉坦注入小鼠腹腔实施麻醉。将小鼠放置在固定的处置仪上,经过完善的预先处理后,实施小脑Crus Ⅱ区钻孔术,孔径大约1-1.5mm,并去除表面颅骨。在显微镜下摘除硬脑膜,并用蠕动泵连续灌流含氧的人工脑脊液(ACSF)。尼古丁,六甲基氯化铵(Hexa),甲基牛扁碱(MLA),二氢-β-红霉素氢溴酸盐(DβEH)等药物,通过脑表面灌流方式,施用于小脑表面。利用吹风装置向同侧胡须垫吹风(50-60 ms,50-60 psi),即叁叉神经感觉刺激,用计算机记录电生理结果,经数据软件收集数据。通过其将感觉刺激诱发分子层场电位变化予以整合;应用Clampfit 10.6软件进行数据分析。结果:(1)在麻醉状态下,给予吹风刺激,可发现小脑区分子层出现场电位反应,现象为迅速的负极性波之后随之出现的是较大的正极性波;在脑表面持续灌流Nicotine(1mM)后,小脑皮质分子层P1即抑制性成分的曲线下面积(AUC)明显减少,伴P1振幅大幅度下降。(2)尼古丁对感觉刺激诱发的分子层场电位的潜伏期没有明显影响,但P1的产生时间较给药前提前,波形上升的时间延长、延迟时间明显缩短。此外,尼古丁可导致N1波振幅及N1下曲面的面积显着降低,但给予尼古丁前后N1负极性波的开始时间没有差别,P1开始时间大幅提前。(3)在非选择性nACh受体阻断剂Hexa存在条件下,给予尼古丁没有观察到P1振幅的降低以及AUC的减少,也没有观察到N1振幅及AUC的改变,提示非选择性nACh受体阻断剂Hexa完全阻断了尼古丁对分子层场电位的影响。(4)在选择性α4β2亚型nACh受体阻断剂DβEH存在下,给予尼古丁依然可以导致小脑皮质分子层场电位反应P1振幅较大幅度下降,并伴有AUC的显着减少,表明选择性α4β2亚型nACh受体阻滞剂DβEH并未阻断尼古丁对于小脑皮质分子层场电位反应的影响。(5)在选择性α7亚型nACh受体阻断剂MLA存在下,在脑表面灌流尼古丁后,P1的振幅及AUC均没有出现显着变化,较给药前无明显差异,表明选择性α7亚型nACh受体阻断剂MLA完全阻断了尼古丁对感觉刺激诱发小鼠小脑皮质分子层场电位反应的抑制作用。结论:(1)尼古丁抑制感觉刺激诱发的小鼠小脑皮层分子层场电位中的GABA能成分,并影响波形动力学,导致抑制时间提前,但振幅与波形下面积减少。(2)尼古丁对感觉刺激诱发小鼠小脑皮层分子层场电位反应的抑制的作用是通过活化α7亚型nACh受体,而不是α4β2亚型nACh受体来实现的。(3)研究结果提示烟碱样受体在小脑皮层信息传递中起重要的调控作用并可能参与小脑的运动学习功能。(本文来源于《延边大学》期刊2019-06-05）
张瑜,王英伟[4]（2019）在《丙泊酚对大鼠离体海马CA1区场电位的作用》一文中研究指出目的观察临床常用的静脉麻醉药丙泊酚对大鼠离体完整海马CA1区场电位不同振荡频段的作用,探讨丙泊酚对海马内部神经环路功能可能产生的影响。方法选择出生后14～16 d雄性SD大鼠于4℃条件下进行完整海马的剥离。待孵育1～2 h稳定后,移至电生理记录槽。实验根据灌流的丙泊酚浓度不同分为对照组(C组)、丙泊酚1μmol/L组(P_1组)、丙泊酚20μmol/L组(P_(20)组)、丙泊酚40μmol/L组(P_(40)组)和丙泊酚80μmol/L组(P_(80)组)。C组不予丙泊酚灌流,为基础值,P_1组、P_(20)组、P_(40)组和P_(80)组分别给予丙泊酚1、20、40和80μmol/L灌流,采用玻璃微电极记录离体完整海马CA1区辐射层的场电位信号,进行场电位的功率谱强度分析。将C组的基础值设定为1,分别计算并比较P_1组、P_(20)组、P_(40)组和P_(80)组离体完整海马CA1区场电位不同振荡频段(δ:1～4 Hz,θ:4～8 Hz,α:8～13 Hz,β:13～30 Hz,γ:30～80 Hz)与C组比值。结果与C组比较,P_1组场电位θ频段明显增强(P<0.05),γ频段明显减弱(P<0.05),P_(20)组、P_(40)组和P_(80)组场电位不同振荡频段均明显减弱(P<0.05)。与P_1组比较,P_(20)组场电位δ、θ、α、β频段明显减弱(P<0.05),P_(40)组和P_(80)组场电位不同振荡频段均明显减弱(P<0.05)。与P_(20)组比较,P_(80)组场电位δ、θ、α频段明显减弱(P<0.05)。与P_(40)组比较,P_(80)组场电位δ频段明显减弱(P<0.05)。结论除θ频段外,丙泊酚对海马CA1区场电位的δ、α、β和γ频段呈现浓度依赖的抑制作用;对于θ频段,大于20μmol/L浓度的丙泊酚仍然表现为抑制作用,但在1μmol/L浓度下却表现为增强作用,显示低浓度丙泊酚对海马内部神经环路可能存在兴奋作用。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年05期）
魏静文[5]（2019）在《氯化锂对APP/PS1小鼠海马CA1区局部场电位的调节作用》一文中研究指出背景与目的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种神经退行性疾病,在老年人群中较为多见。随着人口老龄化进程的加快,预计2050年,全球AD患者将达到1.15亿人。目前有大量对于AD的病理研究和临床治疗研究,然而仍未发现有效治疗手段。近期研究发现AD患者和AD模型小鼠脑中神经元网络活动的异常,成为AD研究热点之一。在AD的发病机制中,β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)级联假说被广泛认可。该学说认为Aβ1-42具有神经毒性,导致突触功能损伤,与AD早期认知缺陷高度相关。近年来证实Aβ1-42造成与认知功能密切相关的神经元网络功能的损伤,导致局部场电位(local field potentials,LFPs)能量的减少和缺失,并在AD患者海马区发现theta振荡(4-12Hz)和gamma振荡(30-80Hz)能量的减少。LFPs反应了神经元群体的放电活动,是局部脑区群体神经元突触后电位的线性总和。神经元通过兴奋性和抑制性突触相互影响,产生节律性振荡来实现大脑信息的处理,特别是在海马脑区的theta振荡和gamma振荡被认为是认知过程如注意力、感觉知觉和学习记忆的基础。研究发现LFPs和突触可塑性之间存在密切联系,神经递质改变和相应受体的抑制和激活会影响LFPs中节律振荡的产生。Wnt/β-catenin信号通路与AD的发生发展密切相关,参与大脑的突触可塑性和记忆过程的调节。研究发现AD患者及多种AD小鼠模型的脑组织中均有Wnt/β-catenin信号的异常。氯化锂(lithium chloride,LiCl)临床用于双向性精神障碍的治疗,同时也作为糖原合酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)抑制剂存在。研究发现LiCl能减少Aβ神经毒性对脑组织的损伤,其分子机制为LiCl抑制GSK-3β活性从而激活Wnt/β-catenin信号通路。然而,LiCl对神经保护作用的研究大部分集中于Aβ、Tau蛋白等分子和生化指标变化,但是能否有效对抗Aβ所导致的AD患者脑内异常的神经网络活动,目前报道较少。本实验采用APP/PS1转基因小鼠,给予腹腔注射LiCl处理2个月,通过行为学检测、多通道在体记录(multi-channel in vivo recording,MIVR)技术及分子生物学检测等方法,分析LiCl对AD小鼠海马CA1区LFPs中theta、gamma振荡的调节作用及突触相关蛋白突触素(synaptophysin,SYN)、突触后致密区蛋白95(post synaptic density-95,PSD-95)表达的影响,并探讨Wnt/β-catenin信号通路是否参与调控蛋白和电活动变化的分子机制,为改善AD患者脑神经元功能活动提供理论依据和治疗方法。方法1.APP/PS1小鼠基因型鉴定。将所购APP/PS1雄性小鼠与C57BL/6野生型(Wild type,WT)雌性小鼠按1:2进行配对繁殖。待子代小鼠一月龄时,取鼠尾,提取DNA,通过PCR法扩增目的基因APP,进行琼脂糖凝胶电泳,于化学发光成像仪内进行曝光观察。2.动物分组。将雄性APP/PSl转基因小鼠及WT小鼠分为4组,每组10只,分别为WT+NS组、WT+LiCl组、AD+NS组、AD+LiCl组。LiCl溶于0.9%生理盐水(normal saline,NS),给药剂量6 mmol/Kg,各组小鼠于6月龄分别腹腔注射LiCl溶液或同等体积的NS,每日1次,连续腹腔注射2个月。3.Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力。Morris水迷宫检测为期6天,实验前5天为定位航行实验,训练小鼠学习寻找隐蔽平台并记录逃避潜伏期;第6天为空间探索实验,记录动物穿越目标象限平台次数和在目标象限停留时间的百分比。4.多通道在体记录海马CA1区LFPs。Morris水迷宫实验结束后,各组小鼠在海马CA1区植入4通道电极,恢复5天后记录海马CA1区LFPs,并导入Matlab软件进行分析。5.免疫荧光检测海马CA1区Aβ1-42表达。行为学及电生理检测完成后,各组小鼠灌流取脑组织,冰冻切片,免疫荧光标记海马CA1区Aβ1-42聚积。用IPP6.0分析Aβ1-42阳性面积占所观察面积百分比。6.Western blotting检测Wnt/β-catenin通路中相关蛋白的表达。行为学及电生理检测完成后,处死小鼠,各组小鼠取脑,分离海马组织,通过Western blotting方法观察GSK-3β、P-GSK-3β-ser9、β-catenin、CyclinD1的表达情况。7.Western blotting检测突触相关蛋白的表达。行为学及电生理检测完成后,处死小鼠,各组小鼠取脑,分离海马组织,通过Western blotting方法观察SYN、PSD-95的表达情况。8.统计学分析。实验结果分析用“均数±标准误”(Mean±S.E.M)表示,LFPs使用Matlab 2015b进行分析,采用SPSS 21.0进行统计分析。Morris水迷宫定位航行实验采用重复测量数据方差分析,其余数据采用单因素方差分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果1.通过基因型鉴定,子代小鼠的DNA能扩增出约350 bp大小的APP条带,即可认为该小鼠为APP/PS1转基因小鼠。2.Morris水迷宫前5天定位航行实验中,随训练天数增加,各组小鼠找到隐蔽平台所用时间逐渐缩短。与WT+NS组比较,AD+NS组小鼠逃避潜伏期在第3、4、5天明显延长(P<0.001,P<0.01,P<0.01)。AD+LiCl组逃避潜伏期与AD+NS组相比较,在第4、5天明显缩短(P<0.05,P<0.05)。第6天空间探索实验,与WT+NS组相比,AD+NS组穿越平台次数(P<0.001)、在目标象限停留时间百分比(P<0.001)均显着降低。AD+LiCl组穿越平台次数(P<0.05)、在目标象限停留的时间百分比(P<0.01)相较于AD+NS组均显着增加。3.多通道在体记录结果显示AD+NS组小鼠海马LFPs中theta频段能量(P<0.001)、gamma频段能量(P<0.001)均明显低于WT+NS组,AD+LiCl组相较于AD+NS组,theta、gamma频段能量明显增加(P<0.05,P<0.01)。4.免疫荧光染色检测结果显示与WT+NS组相比,AD+NS组小鼠海马CA1区Aβ1-42阳性面积占所观察面积百分比显着增加(P<0.001)。AD+LiCl组相对于AD+NS组,Aβ1-42在海马CA1区的聚积明显减少(P<0.01)。5.Western blotting结果显示各组小鼠GSK-3β的表达差异无统计学意义(P>0.05)。AD+NS组相较于WT+NS组小鼠的P-GSK-3β-ser9(P<0.01)、β-catenin(P<0.01)和CyclinD1(P<0.001)的水平降低。与AD+NS组相比,AD+LiCl组小鼠上调了P-GSK-3β-ser9(P<0.05)、β-catenin(P<0.05)和CyclinD1(P<0.01)的表达水平。6.Western blotting结果显示AD+NS组APP/PS1小鼠海马区突触相关蛋白SYN(P<0.001)、PSD95(P<0.001)表达明显低于WT+NS组,AD+LiCl组小鼠SYN(P<0.05)、PSD95(P<0.01)表达明显增加,与AD+NS组相比差异具有统计学意义。结论LiCl能够改善APP/PS1小鼠海马CA1区LFPs中theta、gamma振荡能量的下降。其分子机制可能是通过激活Wnt/β-catenin信号通路,减弱了Aβ1-42的神经毒性,并提高海马突触相关蛋白SYN、PSD95的表达,从而在一定程度上改善了神经网络活动和学习记忆功能障碍。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
程翅,刘程曦,石福,杨振宇,王海英[6]（2019）在《下丘脑神经生长因子前体对心肺转流大鼠室旁核场电位的影响》一文中研究指出目的探讨下丘脑神经生长因子前体(nerve growth factor precursor, proNGF)在大鼠心肺转流(CPB)过程中的改变以及可能对交感输出产生的作用。方法雄性SD大鼠42只,3～4月龄,体重350～500 g。其中18只建立大鼠CPB模型,将大鼠分为叁组:对照组、CPB组和心肌缺血-再灌注组(IR组)。CPB 110 min后,取大鼠下丘脑和心脏节段背根神经节,检测NGF mRNA表达量以及proNGF蛋白含量。另选取12只大鼠双侧室旁核(PVN)插管,连续7 d注入proNGF蛋白,检测并记录延髓头端腹外侧区(RVLM)场电位。另选取12只大鼠侧脑室注入proNGF蛋白,检测并记录给药前后PVN场电位;PVN场电位记录结束后,检测下丘脑谷氨酸以及γ-氨基丁酸(GABA)含量。结果与对照组比较,CPB末CPB组、IR组proNGF蛋白含量明显升高(P<0.05),DRG以及下丘脑NGF mRNA表达量明显升高(P<0.05)。注入proNGF蛋白后,RVLM以及PVN场电位1～4 Hz频段能量明显下降,其余频段能量明显升高(P<0.05);侧脑室注入proNGF对下丘脑谷氨酸无明显影响,但明显降低GABA含量(P<0.05)。结论大鼠CPB后下丘脑proNGF表达增加,可能参与下丘脑交感输出改变。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2019年02期）
李双燕,温雪晗,桑浩钧,徐桂芝[7]（2018）在《工频电磁场长期作用影响工作记忆中局部场电位因果网络连接特征》一文中研究指出电磁场(EMF)作用对神经系统功能的影响,现已成为电磁生物效应领域广泛关注的问题。本文旨在从神经信息网络连接角度探究工频EMF长期作用对大脑认知功能的影响及其机制。本文将斯普拉格·道利(SD)大鼠随机分为3组,其中模型Ⅰ组将SD大鼠置于2 mT工频EMF中作用24 d;模型Ⅱ组将SD大鼠置于2 mT工频EMF中作用48 d;对照组SD大鼠未经工频EMF作用。随后,采集不同组别SD大鼠执行工作记忆(WM)任务过程中前额皮层(PFC)16通道的局部场电位信号(LFPs),并基于定向传递函数(DTF)构建LFPs因果连接网络,最终通过对比各组SD大鼠在WM过程中LFPs信号因果网络特征参数及行为学表现的异同,探讨工频EMF长期作用对WM的影响。本文研究结果显示,模型Ⅱ组大鼠执行WM任务达到正确率80%以上所需时间及次数明显多于对照组。WM任务中,模型Ⅰ、Ⅱ组因果网络连接强度及全局效率值均明显低于对照组;且模型Ⅱ组中因果网络连接密度值明显低于模型Ⅰ组及对照组。结果表明,经2 mT工频EMF的长期作用,PFC的LFPs信号间因果网络连接强度及全局效率降低,并影响SD大鼠的行为学表现。本文的研究结果从神经网络信息传递的角度揭示了工频EMF作用影响大脑认知功能的可能机制,可为进一步研究其作用机制提供重要的支持。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2018年06期）
刘新玉,平燕娜,王东云,姚汝贤,万红[8]（2018）在《鸽子目标导向抉择任务中锋电位和局部场电位解码性能对比研究》一文中研究指出锋电位(spike)和局部场电位(LFP)是神经信息解码中最重要的两种候选信号。目前对于哺乳类动物的spike信号和LFP信号的解码性能已有诸多研究,但是鸟类大脑这两种信号的解码性能并不清楚。本文利用6只鸽子为模式动物,基于留一法和k近邻的神经解码算法(LOO-kNN)研究了目标导向抉择任务中弓状皮质尾外侧区spike信号和LFP信号的解码性能,探讨了通道个数、解码窗口的位置、长度以及最近邻k值等参数对解码性能的影响。本文研究结果表明,spike信号和LFP信号都能有效解码出目标导向抉择任务中鸽子的运动意图,但是相比之下,LFP信号解码性能更优异,而且受通道个数的影响较弱。对于解码窗口而言,最佳解码窗口位于目标导向抉择过程的后半段,而且LFP信号最佳解码窗口长度(0.3 s)明显短于spike信号最佳解码窗口长度(1 s)。对于LOO-kNN算法来说,解码正确率与k值的大小基本成反比,k值越小解码正确率越高。通过以上本文研究结果,期望本文方法有助于大脑神经信息处理机制的解析,对于脑—机接口等进一步深入研究提供一定的参考价值。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2018年05期）
朱晓琳[9]（2018）在《尼古丁对感觉刺激诱发小鼠小脑分子层场电位反应的影响》一文中研究指出目的:N型乙酰胆碱受体(nAChRs)在哺乳动物小脑皮层神经环路中大量存在,尼古丁可以活化nAChRs并可以通过调节其它受体及递质传递来影响小脑皮层各种神经元的活动,但活化尼古丁受体对哺乳动物小脑皮层分子层感觉信息传递的影响还不清楚。因此,本研究将在活体动物上观察小脑表面局部灌流给予不同浓度的尼古丁对感觉刺激诱发小鼠小脑分子层场电位活动的影响,探索尼古丁对小脑皮层分子层感觉信息传导的影响机制。方法:选取周龄约为6-8的ICR小鼠,测量其体重并按照1.3g/kg的剂量在小鼠腹腔行乌拉坦麻醉。为了避免实验中小鼠呼吸道堵塞,待角膜反射消失后进行气管插管。将小鼠放置在定制的立体定位仪上,经一系列预处理后,小心的在小脑Crus Ⅱ区行钻孔术,直接约1-1.5mm,确保不伤及脑组织,并去除表面颅骨。在显微镜下小心去除硬脑膜。用特制吹风装置向同侧胡须垫吹风(30-60 ms,50-60 psi)即为叁叉神经感觉刺激,由计算机掌控吹风刺激并同步进行电生理记录;此次只采纳分子层场电位数据,饱含着20-30微升ACSF的电极,用来记载,其阻抗为4-6 MΩ;小脑皮层表面通过蠕动泵给予尼古丁进行灌流;经膜片钳放大器及数据软件收集记载感觉刺激诱发分子层场电位变化;应用Clampfit 10.3软件进行数据分析,并采用SPSS 17.0分析软件进行数据统计学分析,给药前后均数的比较采用T配对检验,P<0.05认为有统计学差异。结果:1.麻醉的小鼠,朝向其触须垫,给予鼓风处理,可诱发小脑区分子层产生场电位反应,呈现出在较大的正极性波P1之前有个短暂负极性波N1;在脑表面灌流Nicotine(1mM)后,小脑皮质分子层抑制性成分P1的振幅以及曲线下面积(AUC)明显降低(P<0.05)差异有统计学意义。2.尼古丁对吹风刺激引起的小鼠小脑分子层场电位的抑制性成分P1振幅值的降低存在浓度依赖性。浓度-反应曲线显示随着尼古丁浓度的增加吹风刺激引起的P1的振幅值的降低程度越明显,引起感觉刺激变化的最小浓度是10微摩尔,最大浓度为2毫摩尔,半数有效浓度(EC50)为1.62毫摩。3.尼古丁对感觉刺激诱发的分子层场电位反应的潜伏期没有显着影响,但导致抑制性成分P1的开始时间提前,波形上升时间明显延长,但波形延迟时间明显缩短。4.此外,尼古丁导致感觉刺激诱发小脑皮质分子层负极性波N1的振幅和AUC明显降低,提示尼古丁影响分子层神经环路的信息整合与传递。结论:尼古丁抑制小脑皮层分子层感觉信息传递与整合。(本文来源于《延边大学》期刊2018-05-18）
洪春美[10]（2018）在《促肾上腺皮质激素释放激素对小鼠小脑皮层分子层场电位反应的影响》一文中研究指出[目的]应用在体的电生理记录技术和神经药理学方法来研究促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)对感觉刺激诱发小鼠小脑皮层分子层场电位反应的影响机制。[实验材料与方法]选取周龄约为6-8的昆明小鼠,测量其体重并按照1.3g/kg的剂量在小鼠腹腔行乌拉坦麻醉。为了避免实验中小鼠呼吸道堵塞,待角膜反射消失后进行气管插管。将小鼠放置在定制的立体定位仪上,经一系列预处理后,小心的在小脑CrusⅡ区行钻孔术,直径约1-1.5mm,确保不伤及脑组织,并去除表面颅骨。在显微镜下小心取出硬脑膜,并使用蠕动泵将氧合的人造脑脊髓液(人造脑脊髓液,ACSF)连续滴注在暴露的脑表面。使用特殊的吹风机将头发(50-60毫秒,50-60磅/平方英寸)吹至同一胡须缓冲垫,作为由计算机刺激的叁叉神经感觉,以控制头发刺激并同步电生理学记录;电生理记录选择分子层场电位,用于记录的电极填充ACSF20-30 μL,使其电极阻抗为4-6MΩ。使用膜片钳放大器和数据软件记录分子层场电位的感觉刺激变化。数据分析使用Clampfit 10.3软件进行。使用SPSS软件进行统计分析。使用T检验配对测试来比较施用前后的平均值。P<0.05被认为有统计学意义。[结果](1)在麻醉状态下,小鼠触角垫的毛发刺激引起小脑分子层的场电位反应,其表现为短负极性波(N1)后的大正极性波(P1);在脑表面灌流CRF(300 nM)后,小脑皮质分子层抑制性成分P1的振幅和半宽值均显着增加,与给药前比较差异显着(P<0.05)。(2)脑表面灌流CRF影响P1的波形动力学,导致上升时间缩短,延迟时间增加,二者给药前后比较均有显着性差异(P<0.05)。(3)CRF对吹风刺激诱发小鼠小脑分子层场电位的抑制性成分P1振幅值的影响具有浓度依赖性。浓度-反应曲线显示随着CRF浓度的增加,吹风刺激引起的P1的振幅值的增加程度越明显,引起感觉刺激变化的最小浓度是10 nM,最大浓度为1 μM,半数有效浓度(EC50)为234 nM。(4)在非选择性CRF-R阻断剂的存在下,CRF对对吹风刺激诱发小鼠小脑分子层场电位的抑制性成分P1振幅值的影响消失,P1的振幅值和半宽值没有升高,表明CRF通过活化CRF受体增加吹风刺激诱发小鼠小脑分子层场电位P1的振幅和半宽值。(5)在CRF-R阻断剂的存在下,脑表面灌流CRF对P1的波形动力学没有显着影响,上升时间和延迟时间与给药前比较均没有显着性差异。[结论]CRF通过活化CRF-R增强感觉刺激诱发的小鼠小脑皮层分子层场电位的抑制性成分P1,影响其波形动力学,提示应激刺激可通过CRF受体作用于小脑皮层分子层神经环路,影响外部信息的整合与传递。(本文来源于《延边大学》期刊2018-05-16）
场电位论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
利用鸽视顶盖神经元对视觉图像刺激产生的局部场电位信号(LFP),重建刺激数字字符图像。采用微电极阵列记录数字图像扫屏刺激下的神经元LFP信号,对其进行傅里叶变换并提取幅值、相位特征,然后利用逆滤波器算法构造重建模型,重建数字图像,并采用互相关系数进行评价。研究结果发现,在最优通道组合下,依据单因素重建试验,确定重建模型下神经元对视觉刺激的响应延迟时间为0.01 s,响应持续时间为0.55 s,频带范围为1 Hz<f_1<30 Hz、140 Hz<f_2<240 Hz。在各单因素最优的条件下,通过重建模型重建4只鸽子8组数据的10幅数字字符图像(0～9),与原始图像相比,其互相关系数均超过了0.90,总体互相关系数为0.935±0.01。总之,数字图像的扫屏视觉刺激模式所诱发的神经元响应可以以信息积累的方式重建该视觉刺激图像,同时也表明LFP信号的幅值、相位特征可较好地表征视觉刺激图像。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
场电位论文参考文献
[1].任轶佐,陈静,汪蕊雪,张韶岷.基于时延的小鼠初级运动皮层局部场电位解码研究[J].中国科学:信息科学.2019
[2].陈书立,焦兴洋,王治忠,王松伟.基于鸽局部场电位信号的数字字符图像重建研究[J].中国生物医学工程学报.2019
[3].许湃.尼古丁参与感觉刺激诱发小鼠小脑分子层场电位反应的作用机制[D].延边大学.2019
[4].张瑜,王英伟.丙泊酚对大鼠离体海马CA1区场电位的作用[J].临床麻醉学杂志.2019
[5].魏静文.氯化锂对APP/PS1小鼠海马CA1区局部场电位的调节作用[D].郑州大学.2019
[6].程翅,刘程曦,石福,杨振宇,王海英.下丘脑神经生长因子前体对心肺转流大鼠室旁核场电位的影响[J].临床麻醉学杂志.2019
[7].李双燕,温雪晗,桑浩钧,徐桂芝.工频电磁场长期作用影响工作记忆中局部场电位因果网络连接特征[J].生物医学工程学杂志.2018
[8].刘新玉,平燕娜,王东云,姚汝贤,万红.鸽子目标导向抉择任务中锋电位和局部场电位解码性能对比研究[J].生物医学工程学杂志.2018
[9].朱晓琳.尼古丁对感觉刺激诱发小鼠小脑分子层场电位反应的影响[D].延边大学.2018
[10].洪春美.促肾上腺皮质激素释放激素对小鼠小脑皮层分子层场电位反应的影响[D].延边大学.2018
论文知识图
