论文摘要
Orofacial pain is characterized by its easy spread to adjacent areas, thus presenting with primary hyperalgesia（hypersensitivity at the site of injury） and secondary hyperalgesia（extraterritorial hypersensitivity outside the injured zone）.However, the mechanisms behind the secondary hyperalgesia are poorly understood.In the present study, we used a mouse model of partial transection of the infraorbital nerve（pT-ION） to study whether calcium channel subunit α2δ1（Cavα2δ1） and its downstream signaling contributes to the development of secondary hyperalgesia in the orofacial area.pT-ION caused primary（V2 skin） and secondary（V3 skin） hyperalgesia, which was reversed by the Cavα2δ1 antagonist gabapentin and by the expression of Cavα2δ1-targeting interfering RNA in trigeminal ganglion（TG）-V3 neurons.pTION induced increased expression of PKC and TRPA1, which was reversed by Cav α2δ1-targeting interfering RNA, and PKC inhibition reversed the upregulation of TRPA1 and gap junction（GJ） proteins induced by pT-ION.Cavα2δ1 overexpression in TG-V2 neurons induced the upregulation of PKC, TRPA1, and the GJ proteins in the TG and trigeminal subnucleus caudalis and induced hypersensitivity in the V3 skin area, which was reversed by TRPA1, GJ,or PKC blockade.Thus, we conclude that Cavα2δ1 contributes to the development of secondary hyperalgesia through its downstream PKC-TRPA1/GJ signaling pathways.
论文目录
文章来源
类型: 国内会议
作者: 褚玉霞
来源: 2019中国生理学会学术年会暨张锡钧基金第十五届全国青年优秀生理学学术论文交流会及第十三届全国青年生理学工作者学术会议 2019-12-20
年度: 2019
分类: 基础科学,医药卫生科技
专业: 生物学,基础医学
单位: 复旦大学基础医学院中西医结合学系
分类号: R338.3
DOI: 10.26914/c.cnkihy.2019.066155
页码: 124-125
总页数: 2
文件大小: 641k
下载量: 1
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