导读:本文包含了神经免疫内分泌学论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内分泌,免疫,神经,网络,综合征,异常,机制。
神经免疫内分泌学论文文献综述
吴朗杰,周杰,杜业勤[1]（2012）在《食管癌中维医分型与神经免疫内分泌网络相关性研究》一文中研究指出食管癌是临床常见的消化系统恶性肿瘤,其发病具有地区性,例如:河南林县、太行山区、苏北地区、川北地区、潮汕地区及新疆哈萨克族聚集地区[1]。这些人群在中、维医辩证分型上均有独特的体质表现,从宏观的分型到微观的神经免疫内分泌(NEI)网络实质的揭示,对食管癌的防治有着积极的意义。目前,食管癌患者前来就医多为中晚期,而(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2012年01期）
马荣华,黄洁,闻晓东,李萍[2]（2011）在《糖稳态的神经免疫内分泌调控轴及药物干预研究进展》一文中研究指出以中枢神经系统为核心的神经免疫内分泌系统,通过HPA轴、肠-脑轴等调控通路共同维持机体糖稳态的平衡。系统研究多器官、多信号通路中葡萄糖、脂肪等物质的整体代谢调控机制,改善和恢复机体的物质代谢平衡,将为2型糖尿病等代谢性疾病提供一种全新的治疗思路和策略。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2011年21期）
杨雪艳,琚坚[3]（2011）在《肠易激综合征与神经免疫内分泌网络调控异常》一文中研究指出肠易激综合征(IBS)与神经免疫内分泌网络调节之间的联系尚未明确。此文分别从神经系统异常、免疫系统异常、内分泌系统异常叁个方面介绍该网络在IBS发病机制中的重要作用。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2011年03期）
李志勇,李彦文,张嫚,王树荣[4]（2010）在《神经免疫内分泌网络学说在中医研究中的应用》一文中研究指出目前,神经—免疫—内分泌网络(NEI网络)的研究已成为国内外学者研究的热点.国内中西医结合学者发现NEI网络是中西医理论体系相互整合的重要手段和方法.本文简要介绍了"神经—免疫—内分泌网络"学说,并以中医脏腑、中药归经理论的实验研究、经络与针刺为例综述了神经免疫内分泌网络学说在中医研究中的应用.(本文来源于《中央民族大学学报(自然科学版)》期刊2010年04期）
李仲铭,李静华,祖淑玉,朱广瑾,陈英杰[5]（2008）在《慢性应激对小鼠神经免疫内分泌功能的影响及药物干预作用》一文中研究指出目的建立慢性不可预见性应激动物模型,观察模型动物的神经免疫内分泌变化及药物干预作用。方法成年BALB/c小鼠随机分成正常对照组、慢性不可预见性应激组及大蒜、L-酪氨酸药物干预组。应激4周后,运用T淋巴细胞增殖实验、NK细胞活性实验检测模型动物细胞免疫功能的变化,测定血清叁碘甲状腺原氨酸(TT3)、四碘甲状腺原氨酸(TT4)及脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量并评价慢性应激对内分泌、神经系统的损害及药物干预效果。结果与正常对照组相比,应激组、大蒜组T淋巴细胞增殖指数、NK细胞活性实验结果差异无显着性,但L-酪氨酸细胞免疫功能明显下降(P<0.01);应激组TT3明显下降(P<0.05),TT4呈下降趋势(P>0.05),补充L-酪氨酸可以提高血清TT3(P<0.05)、TT4水平(P<0.01);应激组皮层、海马和下丘脑的DA含量均显着降低(分别为P<0.01、P<0.01、P<0.05),应激组皮层、下丘脑NE含量也显着降低(均P<0.01)。补充L-酪氨酸后小鼠大脑皮层、海马和下丘脑组织中的DA、NE含量得到不同程度地恢复。结论慢性应激4周对小鼠细胞免疫功能无明显影响;模型小鼠血清TT3、TT4明显下降,补充L-酪氨酸可以提高TT3、TT4水平;应激小鼠脑组织DA、NE含量明显减少,补充L-酪氨酸能恢复脑组织DA、NE水平。提示下丘脑-垂体-靶腺轴神经内分泌免疫调节网络在慢性应激中起着重要的作用,大蒜和L-酪氨酸有一定的干预作用。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2008年24期）
蔡举瑜,何家靖,荆绪斌[6]（2008）在《肠易激综合征与精神神经免疫内分泌网络调控异常》一文中研究指出肠易激综合征(IBS)是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯和大便性状异常,持续或间歇发作,而又缺乏明显形态学和生化异常改变的症候群。该病发病率高,影响范围广,但病理生理机制尚未完全阐明。以往提出的肠道运动异常、内脏感觉过敏、脑肠作用、免疫异常等难以全面解释IBS的发病机制。目前认为肠道神经、免疫、内分泌等是一个网络调控的整体,IBS的发生与该网络调控异常关系密切。本文就IBS与精神神经免疫内分泌网络调控异常的关系作一综述。(本文来源于《国际内科学杂志》期刊2008年06期）
左秀丽[7]（2007）在《肠易激综合征神经—免疫—内分泌网络失控分子机制的研究》一文中研究指出研究背景和目的肠易激综合征(Irritable bowel syndrome，IBS)是一种常见的消化道功能性疾病，其病理生理机制始终未被完全阐明。应用以往提出的肠道运动异常机制、内脏感觉过敏机制、脑肠作用机制、免疫机制等均难以全面解释IBS的发病机制。近年来对于IBS发病机制的研究逐渐深入到分子水平，认为IBS的发生可能具有其分子异常的改变。根据目前的研究发现肠道具有“自己”的神经系统(Entericnervous system，ENS)、又有机体最大的免疫系统和内分泌系统，目前认为肠道的神经、免疫、内分泌等是一个网络调控的整体，近来有人提出IBS“可塑性”发病机制的概念，而网络调控即可能是“可塑性”调控的物质基础，IBS很可能是这个网络调控失常所引起，而胃肠激素、免疫细胞因子、细胞受体、离子通道、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)等可能作为这个网络调控的中间介质或不同“环节”，在IBS的发病机制中发挥一定的作用，并且认为这些生物活性物质或受体可能是IBS发病的分子生物学基础。那么，在这个网络调控中什么分子是关键分子，如何进行分子调控将是很有兴趣的问题，可能是今后研究IBS发病机制的重要内容。为了验证这一新的概念，本研究针对几个难以解释的IBS临床常见现象以及尚不明确的IBS发生机制，检测此网络中的几个重要分子，以探讨其在IBS发生中的作用。材料和方法1．32例女性腹泻型IBS患者(diarrhea predominant IBS，d-IBS)和21例女性健康对照者参与本研究。首先于空腹状态下采集静脉血，应用高效液相色谱检测方法测定受试者去除血小板的血浆中5-HT／5-HIAA(5-hydroxyindole aceticacid)浓度；其次，测定受试者饮220ml 37℃温水及饮同样体积4℃冷水后30，60，90，120，150，180分钟的血浆5-HT／5-HIAA浓度。同时问卷调查所有受试者腹痛／腹部不适、腹胀、腹泻等症状的发生情况，并对其严重程度进行评分。2．根据罗马Ⅱ诊断标准选择50例腹泻型IBS患者作为研究组，健康志愿者20例作为对照组。按既往有无进冷食冷饮后症状出现或加重的病史，将腹泻型IBS患者分为有对冷刺激敏感史及无对冷刺激敏感史两组；所有受试者行胃镜检查，镜下钳取胃窦黏膜-70℃保存备用；应用5-HT单克隆抗体标记EC细胞，应用ANKTM1单克隆抗体标记冷敏感温度受体，免疫荧光组织化学方法检测EC细胞和ANKTM1在腹泻型IBS患者和健康对照者胃黏膜的表达及分布情况。应用荧光实时定量RT-PCR方法检测胃黏膜TRPM8、ANKTM1的mRNA表达；3．根据功能性胃肠病的罗马Ⅱ诊断标准，选取IBS患者37例，FD(functionaldyspepsia)患者28例，其均为山东大学齐鲁医院消化科门诊病人，同时征募健康志愿者20例加入本研究。采集空腹静脉血，用ELISA方法定量测定受试者血清中牛肉、鸡肉、鳕鱼、玉米、螃蟹、鸡蛋、蘑菇、牛奶、猪肉、大米、虾、大豆、西红柿和小麦等14种食物抗原特异性IgG抗体水平以及血清总IgE水平，定性测定受试者血清中上述食物抗原特异性IgE抗体水平。另外，对所有入选患者进行了问卷调查及症状评分。评价IBS和FD患者症状轻重与升高的食物抗原特异性IgG抗体水平之间的相关性。4．应用免疫荧光组织化学检测奶脂球表皮生长因子8(milk fat globule-EGFfactor 8，MFG-E8)在肠黏膜巨噬细胞的表达；其次，应用一个经典的体外肠上皮细胞(IEC-18)损伤与修复模型，探讨MFG-E8对IEC-18细胞移行及损伤修复的影响及其作用机制；利用肠黏膜炎症损伤的动物模型进行在体实验，探讨MFG-E8蛋白在肠黏膜表达水平的改变及其对肠上皮细胞增殖、移行以及损伤修复的影响；分别应用重组MFG-E8蛋白以及MFG-E8单克隆抗体干预实验小鼠，观察肠上皮细胞的增殖、移行以及损伤修复的改变。结果1．空腹状态下，腹泻型IBS患者和健康对照者的血浆5-HT／5-HIAA无显着性差异；饮冰水后30，60，90，120，150分钟IBS患者血浆5-HT／5-HIAA浓度显着升高，5-HT代谢率(5-HIAA：5-HT)无明显变化，5-HT及5-HIAA峰值以及曲线下面积亦明显升高。饮温水未能引起上述结果。另外，饮冰水后19例IBS患者出现腹痛／腹部不适、腹胀、排便急迫感和／或腹泻等症状，有症状的IBS患者的血浆5-HT浓度较未发生症状的患者明显升高，且其5-HT浓度与症状轻重呈正相关。2．研究发现，d-IBS患者胃黏膜5-HT阳性细胞数目以及ANKTM1表达较健康对照组明显升高，既往有冷食、冷饮不耐受病史(冷食+)的d-IBS患者胃黏膜5-HT阳性细胞数目以及ANKTM1表达较无此病史IBS患者(冷食-)明显增多；在腹泻型IBS患者和对照者胃黏膜标本中均检测到了冷敏感温度受体TRPM8、ANKTM1的mRNA表达，荧光实时定量RT-PCR检测发现其表达在不同个体存在差异；对冷食、冷饮敏感的IBS患者胃黏膜冷敏感温度受体ANKTM1表达较无冷食、冷饮敏感史的IBS患者以及健康对照者明显增高；冷敏感温度受体TRPM8基因表达有增高趋势，但无统计学意义。3．与健康对照组相比，IBS患者血清中螃蟹(p=0.000)、鸡蛋(p=0.000)、虾(p=0.000)、大豆(p=0.017)和小麦(p=0.004)抗原特异性IgG明显升高，FD患者的血清鸡蛋(p=0.000)和大豆(p=0.017)抗原特异性IgG显着升高。与FD患者相比，IBS患者血清中螃蟹、鸡蛋、虾和小麦抗原特异性IgG显着升高。食物抗原特异性IgE阳性率在IBS、FD和对照组之间无显着差异(p=0.971)，血清总IgE抗体滴度在叁组受试者之间亦无显着差异(p=0.978)。最后，症状评分与血清食物抗原特异性IgG水平的相关性研究表明，IBS和FD患者症状轻重与血清食物抗原特异性IgG水平未见显着相关性。4．免疫荧光染色显示MFG-E8存在于小肠上皮黏膜固有层巨噬细胞胞浆中。在体外IEC-18细胞损伤修复模型中，MFG-E8干预显着促进细胞移行与修复，并呈剂量依赖性。PKC抑制剂可阻断上述作用，提示MFG-E8经由PKC信号通路发挥作用。MFG-E8促进细胞移行及修复的机制在于其可结合于损伤边缘移行细胞膜暴露的磷脂酰丝氨酸结构，改变细胞骨架结构及形态，使之利于向前移动、爬行。在体实验表明，在肠黏膜炎症损伤的实验动物模型中，MFG-E8蛋白表达下降，同时肠上皮细胞向肠绒毛顶端移行速度减慢。给与实验动物重组MFG-E8蛋白可促进肠上皮细胞移行及修复。而MFG-E8单克隆抗体腹腔注射以及MFG-E8基因敲除可明显减缓新生肠上皮细胞向绒毛顶部的移行，因而影响上皮细胞的更新与修复。结论1．女性腹泻型IBS患者进食冷食、冷饮后的症状加剧与血浆5-HT水平升高有关。2．胃黏膜冷敏感温度受体TRPM8、ANKTM1表达高低和胃黏膜EC细胞数目的多少可能导致IBS患者与健康对照者对冷食、冷饮刺激的敏感性的不同。摄入冷食、冷饮对胃黏膜造成的冷刺激可能通过激活胃黏膜的冷敏感温度受体ANKTM1和／或TRPM8，直接或间接导致EC细胞活化释放神经递质，从而改变肠道的感觉、运动及分泌并引起症状的发生及加重。3．本研究中IBS与FD患者显着升高的血清食物抗原特异性IgG水平提示，食物引起的过敏反应与IgG而非IgE升高有关，这种IgG介导的胃肠道对某些食物的过敏反应可能为某些功能性胃肠病潜在的发病机制之一。因此，饮食中避免特殊过敏食物、研发低抗原性食物以及免疫调节治疗可能会成为上述功能性胃肠病的未来治疗手段之一。4．研究提示，MFG-E8是肠上皮巨噬细胞分泌的一种与肠黏膜损伤修复紧密相关的蛋白质。MFG-E8水平降低可能为某些胃肠黏膜炎性损伤疾病潜在的发病机制之一，而且本研究中重组MFG-E8蛋白所显示的促进肠黏膜损伤修复的作用，为上述疾病提供了新的治疗策略。意义本研究从肠道的神经-免疫-内分泌网络切入，探讨此网络调控中关键分子如胃肠激素、免疫细胞因子、细胞受体、离子通道、5-HT等与IBS发病的关系，寻找IBS发病的物质基础，从分子水平研究IBS神经-免疫-内分泌网络调控失常的中间介质或不同“环节”，为更深入地研究人类IBS的发病机制和防治策略提供了理论基础。(本文来源于《山东大学》期刊2007-05-16）
姚敏,李沛[8]（2007）在《针灸对衰老神经免疫内分泌网络的研究现况及思考》一文中研究指出当代生物科学与技术正突飞猛进的发展,在此过程中神经内分秘系统与免疫系统之间的相互作用逐渐引起人们的极大重视。1977年,Base dovsky提出神经内分泌免疫(NEI)网络学说,认为神经内分泌系统与免疫系统之间存在完整的功能性调节环路。大量的研究表明,(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2007年03期）
李玉娟,罗和春,钱瑞琴,赵学英,信红岭[9]（2007）在《丹栀逍遥散对抑郁症患者神经免疫内分泌系统的影响》一文中研究指出目的观察丹栀逍遥散对抑郁症患者神经免疫内分泌系统的影响。方法采用随机双盲对照法,将63例抑郁症患者分为两组,分别用丹栀逍遥散(中药组32例)和麦普替林(西药组31例)治疗,并于治疗前及用药2、4、6周后评定HAMD量表,治疗前及用药6周后测定患者血清5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、脑源性神经营养因子(BDNF)、血清皮质醇(CORT)、IL-6、IL-1β水平。结果治疗2周后两组HAMD总分均显着降低(P＜0．01),且西药组显着低于中药组(P＜0．01),同时西药组焦虑/躯体化、认知障碍、绝望感叁因子评分均低于中药组(P＜0．05或P＜0．01),治疗4、6周后两组HAMD总分及各因子评分均显着降低(P＜0．01),组间比较差异无显着性。治疗6周后两组血清5-HT、BDNF水平均升高(P＜0．01),IL-6水平均降低(P＜0．05,P＜0．01),中药组CORT水平降低(P＜0．01),西药组NE水平升高(P＜0．01)。结论丹栀逍遥散可通过调整抑郁症患者5-HT、BDNF、CORT、IL-6等水平干预抑郁症,改善临床症状。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2007年03期）
[10]（2006）在《IBS发病机制新概念——神经免疫内分泌网络调控机制》一文中研究指出总结上述IBS发病机制的研究进展，先后发现肠道神经、免疫、内分泌等方面具有异常。最近，在动物模型上我们又发现脊髓、大脑的5－HT和c-fos表达异常。应用以往提出的肠道运动异常机制、内脏感觉过敏机制、脑肠作用机(本文来源于《农村医药报（汉）》期刊2006-05-30）
神经免疫内分泌学论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
以中枢神经系统为核心的神经免疫内分泌系统,通过HPA轴、肠-脑轴等调控通路共同维持机体糖稳态的平衡。系统研究多器官、多信号通路中葡萄糖、脂肪等物质的整体代谢调控机制,改善和恢复机体的物质代谢平衡,将为2型糖尿病等代谢性疾病提供一种全新的治疗思路和策略。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经免疫内分泌学论文参考文献
[1].吴朗杰,周杰,杜业勤.食管癌中维医分型与神经免疫内分泌网络相关性研究[J].新疆医科大学学报.2012
[2].马荣华,黄洁,闻晓东,李萍.糖稳态的神经免疫内分泌调控轴及药物干预研究进展[J].中国新药杂志.2011
[3].杨雪艳,琚坚.肠易激综合征与神经免疫内分泌网络调控异常[J].胃肠病学和肝病学杂志.2011
[4].李志勇,李彦文,张嫚,王树荣.神经免疫内分泌网络学说在中医研究中的应用[J].中央民族大学学报(自然科学版).2010
[5].李仲铭,李静华,祖淑玉,朱广瑾,陈英杰.慢性应激对小鼠神经免疫内分泌功能的影响及药物干预作用[J].中国现代医学杂志.2008
[6].蔡举瑜,何家靖,荆绪斌.肠易激综合征与精神神经免疫内分泌网络调控异常[J].国际内科学杂志.2008
[7].左秀丽.肠易激综合征神经—免疫—内分泌网络失控分子机制的研究[D].山东大学.2007
[8].姚敏,李沛.针灸对衰老神经免疫内分泌网络的研究现况及思考[J].针灸临床杂志.2007
[9].李玉娟,罗和春,钱瑞琴,赵学英,信红岭.丹栀逍遥散对抑郁症患者神经免疫内分泌系统的影响[J].中国中西医结合杂志.2007
[10]..IBS发病机制新概念——神经免疫内分泌网络调控机制[N].农村医药报（汉）.2006
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