导读:本文包含了肌生成调控因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,血管,白血病,因子,生长因子,酪氨酸,细胞。
肌生成调控因子论文文献综述
张永田[1]（2019）在《化疗联合沙利度胺治疗急性白血病的临床疗效及对血管生成调控因子的影响》一文中研究指出目的观察急性白血病化疗联合沙利度胺治疗的疗效及血管生成调控因子水平。方法临床资料方便采集该院2013年7月—2018年7月血液科诊治的108例急性白血病患者,按不同治疗方案分两组,每组54例,对照组单纯化疗,观察组在化疗基础服用沙利度胺治疗,比较两组疗效、血管生成调控因子及不良反应。结果观察组治疗总有效率94.44%相比对照组81.48%更高(χ~2=4.285 0,P<0.05);观察组治疗后VEGF(210.43±35.90)pg/mL、VEGFR(1 314.51±360.31)pg/mL、bFGF(2.24±0.21)ng/mL相比对照组水平均较低(t=13.364 7、7.266 1、3.861 6,P<0.05);两组不良反应几率相比差异无统计意义(χ~2=0.043 6,P>0.05)。结论急性白血病化疗联合沙利度胺治疗的疗效显着,能控制病情进展,有效抑制体内血管生成调控因子产生,抗白血病,且不增加不良反应,安全有效。(本文来源于《中外医疗》期刊2019年19期）
梁宝磊[2]（2019）在《趋化因子受体CCR7对食管鳞状细胞癌组织血管生成调控作用机制研究》一文中研究指出目的:本课题前期研究发现趋化因子受体CCR7在食管鳞状细胞癌细胞系中表达高于正常食管细胞系,通过食管癌细胞系的研究发现CCR7可能与NF-kappa B信号通路相关,并通过提高VEGF-A、VEGF-C、IL-6、IL-8、TGF-β、TNF-α表达来促进食管鳞状细胞癌的血管生成。但仍未在人组织标本中进行验证,因此本研究旨在通过分析食管鳞状细胞癌的测序数据库并结合临床样本进行验证,从而探索趋化因子受体CCR7促进食管鳞状细胞癌生成的分子机制。方法:1.通过生物信息学的方法分析TCGA食管鳞状细胞癌数据库,筛选出与CCR7相关的特异性分子指标基因并通过GESA富集分析找到与CCR7相关的信号通路。2.收取入组的20例食管鳞状细胞癌患者的癌组织及癌旁组织,通过Western blot、IHC及RT-PCR技术检测CCR7蛋白及基因的表达水平;并通过Western blot、IHC技术检测NF-kappa B信号通路关键指标IKK,IkBα的蛋白表达水平;在通过Western blot检测CD34的蛋白表达水平并利用IHC技术检测微血管密度的表达情况;然后通过检测Western blot、IHC及RT-PCR技术检测NF-kappa B信号通路下游靶基因VEGF-A、VEGF-C、IL-6、IL-8、TGF-β、TNF-α、HIF-1α,来寻找CCR7促进血管生成的原因。结果:1.利用linkedomics在线TCGA数据库(http://www.linkedomics.org/admin.php)初步查询到96例食管鳞状细胞癌中20104个miRNA seq差异量。筛选与CCR7相关的基因:20104个miRNA seq表达量,根据数据中miRNA seq表达量应用统计学分析其相关性:按P值进行分析得出:﹤0.05共6191基因;﹤0.01共3759基因。按FDR值进行分析:﹤0.05共3639基因;按﹤0.01共2093基因。使用GSE分析CCR7对其他生物功能基因集的影响,对筛选出来的20104个基因进行KEGG PATHWAY分析(分析参数:P﹤0.05,Enrichment change﹥2.0,Count﹥5)。结果显示CCR7高表达的肿瘤样本富集了细胞粘附分子;造血细胞谱系;IgA生成的肠道免疫网络;I型糖尿病;金黄色葡萄球菌感染;哮喘;自身免疫性甲状腺疾病;同种异体移植排斥;移植物抗宿主病;原发性免疫缺陷;Th1和Th2细胞分化;炎症性肠病(IBD);抗原加工和展示;趋化因子信号通路;T细胞受体信号通路;细胞因子-细胞因子受体相互作用;病毒性心肌炎;利什曼病;Th17细胞分化;NF-κB信号通路;类风湿性关节炎;非洲锥虫病;疟疾;B细胞受体信号通路;自然杀伤细胞介导的细胞毒性等相关信号通路。选取与肿瘤关系紧密并与前期实验结果相符合的NF-kappa B信号通路进行后续实验。富集分析NF-kappa B信号通路中受影响的信号分子包括38个信号传导因子:ATM;BCL2;BCL2A1;BIRC3;BLNK;BTK;CCL19;CCL21;CCL4;CD40;CD40LG;CFLAR;CXCL12;CXCL2;GADD45B;ICAM1;LAT;LCK;LTA;LTB;LY96;LYN;MAP3K14;NFKB2;PLCG2;PRKCB;PRKCQ;TLR4;TNF;TNFAIP3;TNFRSF13C;TNFSF11;TNFSF13B;TNFSF14;TRAF1;TRAF5;VCAM1;ZAP70。结果显示所影响NF-kappa B信号通路不同功能均会在通过IKK、IKBα两个关键蛋白进行传递。2.Western blot法检测CCR7蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达明显高于癌旁组织水平(Z=-2.029,P=0.042)。IHC检测CCR7蛋白,蛋白定位于肿瘤组织的胞质,阳性表达呈棕褐色。癌旁组织中,CCR7部分细胞的胞浆呈白色或浅黄色的表达。结果分析CCR7蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达明显高于癌旁组织水平(Z=-4.790,P=0.000)。CCR7蛋白在肿瘤组织中的表达水平与原发肿瘤的位置(χ~2=10.279,P=0.036)和肿瘤的N分期(χ~2=12.781,P=0.012)呈正相关;而与病灶大小、性别、肿瘤细胞分化程度、年龄、T分期M分期无明显相关(P﹥0.05)。RT-PCR技术对CCR7 mRNA在食管鳞状细胞癌中及癌旁组织中的表达进行了分析:食管鳞状细胞癌组织中的CCR7 mRNA表达高于癌旁组织,CCR7mRNA 2~(-ΔΔCT)值的中位数(四分位数间距):28.416[0.452,855.519]。3.Western blot法检测P-IkBα、T-IkBα表达量在食管鳞状细胞癌中的表达水平都显著高于癌旁组织(P﹤0.05);P-IkBα/T-IkBα磷酸化的相对表达量在食管鳞状细胞癌中的表达水平都显著高于癌旁组织(Z=-2.236,P=0.020)。P-IKK、T-IKK表达量在食管鳞状细胞癌中的表达水平都显着高于癌旁组织(P﹤0.05),P-IKK/T-IKK磷酸化的相对表达量在食管鳞状细胞癌与癌旁组织差异无统计学意义(Z=-0.216,P=0.829)。IkBα及IKK阳性表达均位于细胞核内;P-IkBα及P-IKK阳性表达均位于胞质及胞核内,在食管鳞状细胞癌中的阳性表达均高于癌旁组织(P﹤0.05)。Western blot技术检测CCR7与P-IkBα/T-IkBα呈线性关系(R=0.610,P=0.000),CCR7与-log(P-Ikk/T-Ikk)也呈线性关系(R=0.508,P=0.001);IHC技术检测ESCC组织中CCR7和IkBα的表达呈正向强相关(r_s=0.581,P=0.007);CCR7和IKK的表达呈正向强相关(r_s=0.756,P=0.000);CCR7和P-IkBα的表达呈正向强相关(r_s=0.745,P=0.000);CCR7和P-IKK的表达呈正向强相关(r_s=0.768,P=0.000)。4.Western blot法检测CD34表达量在食管鳞状细胞癌中的表达水平都显着高于癌旁组织(Z=-2.516,P=0.012),CCR7与CD34呈现线性关系(R=0.334,P=0.035)。IHC法检测MVD在食管鳞状细胞癌中的阳性表达个数显着高于癌旁组织(Z=-5.419,P=0.000)。5.Western blot法检测VEGF-A、VEGF-C、IL-6、IL-8、TGF-β、TNF-α、HIF-1α表达情况:VEGF-A、VEGF-C、IL-6、IL-8、TGF-β、TNF-α、HIF-1α蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达水平都显著高于癌旁组织(P﹤0.05)。RT-PCR法检测VEGF-A、VEGF-C、IL-6、IL-8、TGF-β、TNF-α、HIF-1αmRNA 2~(-ΔΔCT)结果显示癌组织表达量高于癌旁组织。结论:趋化因子受体CCR7在人食管鳞状细胞癌中高表达,推测可能通过调控NF-kappa B信号通路,促进下游促进血管生成因子VEGF-A、VEGF-C、IL-6、IL-8、TGF-β、TNF-α、HIF-1α目的靶标的表达并分泌至肿瘤微环境中,从而促进肿瘤细胞的血管生成。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01）
李少斌,魏媛媛,陈玉琴,颜晓勇,余丽梅[3]（2018）在《血管生成素1对高糖培养内皮细胞血管生成调控因子表达的影响研究》一文中研究指出目的观察高糖培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管生成调控因子表达变化,探讨血管生成素1(Ang-1)对血管生成调控因子的影响。方法将HUVECs随机分为正常组(NC)、甘露醇组(MT)、高糖组(HG)和Ang-1组。加入不同处理因素后培养24、48h,采用免疫组织化学法及RT-PCR检测血管生成素2(Ang-2)、色素上皮衍生因子(PEDF)、血管内皮生成因子(VEGF)蛋白及mRNA表达水平。结果与NC组比较,24h时HG组Ang-2、VEGF的蛋白及mRNA表达均上调[(26.99±1.69)vs(23.22±1.51),P>0.05;(37.32±1.39)vs (29.29±0.78),P<0.05;(165.00±32.08)vs(108.00±9.64),P<0.05;(185.33±14.44)vs(113.33±16.48),P<0.05],且48h上调明显,PEDF两时点蛋白及mRNA表达下调[(30.72±1.32)vs(37.81±1.43),(26.73±0.86)vs(37.43±1.48),P<0.05;(69.00±12.12)vs(129.33±19.74),(30.33±6.69)vs (122.67±20.88),P<0.05]。与同时点HG组比较,Ang-1组的Ang-2、VEGF蛋白及mRNA降低,PEDF蛋白及mRNA升高(P<0.05)。结论高糖培养HUVECs导致血管生成调控因子VEGF、Ang-2、PEDF表达异常。外源性给予Ang-1可缓解高糖导致血管生成调控因子的异常表达。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2018年11期）
夏宇,江丽霞[4]（2016）在《缺氧诱导因子HIF-2α和HIF-1α在血管生成调控中的差别》一文中研究指出大量的研究表明缺氧的微环境能够促进肿瘤的生长、侵袭。肿瘤的适应性缺氧主要由HIFs调节,其中最重要的是HIF诱导、调控血管生成相关基因如VEGF、Notch等的表达。HIF是由α亚基和β亚基组成的异源二聚体。虽然HIF-1α和HIF-2α有着42%的相同氨基酸序列,但许多研究表明两者在血管生成调控中存在差别,HIF-1α主要调控血管新生,而HIF-2α主要调控血管功能性成熟。本文就HIF-1α、HIF-2α在血管生成调控中存在的差别综述如下。(本文来源于《第七届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学论坛论文汇编》期刊2016-09-09）
刘晓丽,朱敏侠,刘科,余灏[5]（2015）在《沙利度胺联合化疗在急性白血病患者中的临床疗效及对血管生成调控因子的影响研究》一文中研究指出目的探讨沙利度胺联合化疗在急性白血病患者中的临床治疗效果及对血管生成调控因子的影响。方法选取2013年4月~2014年4月收治的40例急性白血病患者。根据不同治疗方案将其分为对照组和试验组各20例。对照组采用常规化疗治疗,试验组同时口服沙利度胺,治疗前及治疗8周采集外周血进行血浆VEGF、b FGF水平检测,分析两组疗效。结果两组治疗前血浆VEGF以及b FGF等指标差异不显着(P>0.05);试验组治疗后VEGF指标,显着低于对照组(P<0.05);试验组治疗后b FGF指标显着高于对照组(P<0.05);试验组不良反应发生对照组相比差异不显着(P<0.05)。结论白血病患者在常规化疗基础上联合沙利度胺治疗效果理想,通过抑制机体内血浆VEGF及受体表达发挥抗白血病作用,值得推广使用。(本文来源于《现代诊断与治疗》期刊2015年20期）
刘宁,邓雪娟,王建平,邓庆庆,徐廷生[6]（2015）在《生肌调节因子及肌生成调控因素研究进展》一文中研究指出生肌调节因子(myogenic regulatory factors,MRFs)是调控肌肉生成的重要基因,家族中包括MyoD、MyoG、Myf5和Myf6。MyoD能把多种类型细胞转化为成肌细胞,在肌肉特异基因转录调控中起着总开关作用;MyoG的表达能够控制成肌细胞融合的起始,促使成肌细胞增殖;Myf5协同MyoD在肌肉形成过程中发挥作用,而Myf6与MyoG共同控制肌肉分化。研究表明,MRFs家族基因的表达与肉用动物的产肉性能和肉质性状密切相关,遗传、营养和环境等因素对该家族基因的表达水平有显着影响。作者综述了MRFs家族的结构与功能、基因表达与活性调节以及营养、光照、温度、运动和活性物质等因素对该家族成员基因活性和肌生成的调控作用,以期为建立动物肌肉发育调控技术奠定理论基础。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2015年10期）
梁艳艳,张孝常,李淑美,张芳,步云文[7]（2015）在《化疗联合沙利度胺治疗急性白血病的临床效果及其对血管生成调控因子的作用》一文中研究指出目的研究化疗联合沙利度胺治疗急性白血病的临床效果及其对血管生成调控因子的作用。方法选取2009年3月至2013年3月本院收治的急性白血病患者66例为研究对象,将其随机分为治疗组和对照组。对照组患者采取化疗,治疗组患者采取化疗联合沙利度胺治疗,比较两组患者血浆血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)水平变化、治疗效果及不良反应发生情况。结果治疗组患者临床疗效明显优于对照组(P<0.05)。治疗前,两组患者血浆VEGF及b FGF水平无显着差异(P>0.05);治疗后,治疗组患者血浆VEGF水平低于对照组(P<0.05),但b FGF水平无显着差异(P>0.05)。两组患者不良反应发生率比较无显着差异(P>0.05)。结论化疗联合沙利度胺治疗急性白血病,可明显提高治疗效果,具有一定的临床应用价值。(本文来源于《中国医学前沿杂志(电子版)》期刊2015年08期）
吴立德[8]（2014）在《沙利度胺联合化疗治疗急性白血病临床疗效及对血管生成调控因子的影响》一文中研究指出选取40例急性白血病患者,将其分为观察组与对照组。两组均行常规化疗,在此基础上观察组给予沙利度胺口服治疗,比较两组的治疗效果。另设健康组。治疗前后,对所有患者的血浆VEGF和b FGF水平变化进行检测。观察组的总有效率显着高于对照组(P<0.05);治疗前后,观察组与对照组的血浆VEGF和b FGF水平均显着高于健康对照组(P均<0.05);观察组与对照组的不良反应发生率则无显着差异。沙利度胺与化疗联合应用于急性白血病患者中,能够有效缓解病情,效果显着。(本文来源于《现代诊断与治疗》期刊2014年19期）
赵宏艳,王燕,杜中平,李鸿泓,肖诚[9]（2014）在《祛痹方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜血管生成调控因子的影响》一文中研究指出目的:从滑膜新生血管生成的角度,部分揭示祛痹方治疗类风湿关节炎(RA)的作用机制。方法:选用雄性SD大鼠,随机选取12只作为空白对照组,其余60只采用尾根部皮下注射Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂的方法制作胶原诱导性关节炎(CIA)模型。15d后将CIA大鼠随机分为模型组、雷公藤多苷组、祛痹方高、低剂量组,随即灌胃给药,1次/d,连续4周。采用免疫组化的方法检测大鼠膝关节滑膜组织中fins样酪氨酸激酶(FLT-4)和胎肝激酶受体(FLK-1)的变化。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠FLK-1、FLT-4明显升高(P<0.01);雷公藤多苷组和祛痹方高剂量组FLK-1、FLT-4水平较模型组明显降低(P<0.01),且祛痹方高剂量组FLK-1较雷公藤多苷组明显降低(P<0.05)。结论:祛痹方治疗RA的功效与抑制新生血管生成相关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2014年07期）
杨敬敬,李焱,杨志峰[10]（2013）在《沙利度胺联合化疗治疗急性白血病临床疗效及对血管生成调控因子的影响》一文中研究指出目的探讨沙利度胺联合化疗治疗急性白血病的临床疗效及对血浆血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平的影响。方法将急性白血病患者38例随机分为观察组20例和对照组18例。2组均予以常规化疗方案标准剂量化疗,观察组同时口服沙利度胺100 mg/d,治疗前及治疗后8周分别采集外周血用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆VEGF及bFGF的水平变化及临床疗效。另设健康对照组16例。结果观察组与对照组有效率分别为85.0%(17/20)和44.4%(8/18),差异有统计学意义(P<0.05);治疗前血浆VEGF水平分别为(376.52±225.89)pg/ml、(312.49±121.62)pg/ml(P>0.05),高于健康对照组的(133.78±20.56)pg/ml(P均<0.05);治疗后分别为(206.71±33.67)pg/ml、(280.12±30.66)pg/ml(P<0.05),高于健康对照组(P均<0.05)。观察组与对照组治疗前血浆bFGF水平分别为(2.56±0.32)ng/ml、(2.43±0.30)ng/ml(P>0.05),均高于健康对照组的(1.78±0.41)ng/ml(P<0.05);治疗后分别为(2.10±0.15)ng/m1、(2.08±0.29)ng/ml(P>0.05),均高于健康对照组(P均<0.05);2组治疗后不良反应相比差异无统计学意义(P均>0.05)。结论沙利度胺联合化疗可提高急性白血病的临床缓解率,可能通过抑制血浆VEGF及其受体表达而发挥抗白血病作用。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2013年08期）
肌生成调控因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:本课题前期研究发现趋化因子受体CCR7在食管鳞状细胞癌细胞系中表达高于正常食管细胞系,通过食管癌细胞系的研究发现CCR7可能与NF-kappa B信号通路相关,并通过提高VEGF-A、VEGF-C、IL-6、IL-8、TGF-β、TNF-α表达来促进食管鳞状细胞癌的血管生成。但仍未在人组织标本中进行验证,因此本研究旨在通过分析食管鳞状细胞癌的测序数据库并结合临床样本进行验证,从而探索趋化因子受体CCR7促进食管鳞状细胞癌生成的分子机制。方法:1.通过生物信息学的方法分析TCGA食管鳞状细胞癌数据库,筛选出与CCR7相关的特异性分子指标基因并通过GESA富集分析找到与CCR7相关的信号通路。2.收取入组的20例食管鳞状细胞癌患者的癌组织及癌旁组织,通过Western blot、IHC及RT-PCR技术检测CCR7蛋白及基因的表达水平;并通过Western blot、IHC技术检测NF-kappa B信号通路关键指标IKK,IkBα的蛋白表达水平;在通过Western blot检测CD34的蛋白表达水平并利用IHC技术检测微血管密度的表达情况;然后通过检测Western blot、IHC及RT-PCR技术检测NF-kappa B信号通路下游靶基因VEGF-A、VEGF-C、IL-6、IL-8、TGF-β、TNF-α、HIF-1α,来寻找CCR7促进血管生成的原因。结果:1.利用linkedomics在线TCGA数据库(http://www.linkedomics.org/admin.php)初步查询到96例食管鳞状细胞癌中20104个miRNA seq差异量。筛选与CCR7相关的基因:20104个miRNA seq表达量,根据数据中miRNA seq表达量应用统计学分析其相关性:按P值进行分析得出:﹤0.05共6191基因;﹤0.01共3759基因。按FDR值进行分析:﹤0.05共3639基因;按﹤0.01共2093基因。使用GSE分析CCR7对其他生物功能基因集的影响,对筛选出来的20104个基因进行KEGG PATHWAY分析(分析参数:P﹤0.05,Enrichment change﹥2.0,Count﹥5)。结果显示CCR7高表达的肿瘤样本富集了细胞粘附分子;造血细胞谱系;IgA生成的肠道免疫网络;I型糖尿病;金黄色葡萄球菌感染;哮喘;自身免疫性甲状腺疾病;同种异体移植排斥;移植物抗宿主病;原发性免疫缺陷;Th1和Th2细胞分化;炎症性肠病(IBD);抗原加工和展示;趋化因子信号通路;T细胞受体信号通路;细胞因子-细胞因子受体相互作用;病毒性心肌炎;利什曼病;Th17细胞分化;NF-κB信号通路;类风湿性关节炎;非洲锥虫病;疟疾;B细胞受体信号通路;自然杀伤细胞介导的细胞毒性等相关信号通路。选取与肿瘤关系紧密并与前期实验结果相符合的NF-kappa B信号通路进行后续实验。富集分析NF-kappa B信号通路中受影响的信号分子包括38个信号传导因子:ATM;BCL2;BCL2A1;BIRC3;BLNK;BTK;CCL19;CCL21;CCL4;CD40;CD40LG;CFLAR;CXCL12;CXCL2;GADD45B;ICAM1;LAT;LCK;LTA;LTB;LY96;LYN;MAP3K14;NFKB2;PLCG2;PRKCB;PRKCQ;TLR4;TNF;TNFAIP3;TNFRSF13C;TNFSF11;TNFSF13B;TNFSF14;TRAF1;TRAF5;VCAM1;ZAP70。结果显示所影响NF-kappa B信号通路不同功能均会在通过IKK、IKBα两个关键蛋白进行传递。2.Western blot法检测CCR7蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达明显高于癌旁组织水平(Z=-2.029,P=0.042)。IHC检测CCR7蛋白,蛋白定位于肿瘤组织的胞质,阳性表达呈棕褐色。癌旁组织中,CCR7部分细胞的胞浆呈白色或浅黄色的表达。结果分析CCR7蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达明显高于癌旁组织水平(Z=-4.790,P=0.000)。CCR7蛋白在肿瘤组织中的表达水平与原发肿瘤的位置(χ~2=10.279,P=0.036)和肿瘤的N分期(χ~2=12.781,P=0.012)呈正相关;而与病灶大小、性别、肿瘤细胞分化程度、年龄、T分期M分期无明显相关(P﹥0.05)。RT-PCR技术对CCR7 mRNA在食管鳞状细胞癌中及癌旁组织中的表达进行了分析:食管鳞状细胞癌组织中的CCR7 mRNA表达高于癌旁组织,CCR7mRNA 2~(-ΔΔCT)值的中位数(四分位数间距):28.416[0.452,855.519]。3.Western blot法检测P-IkBα、T-IkBα表达量在食管鳞状细胞癌中的表达水平都显著高于癌旁组织(P﹤0.05);P-IkBα/T-IkBα磷酸化的相对表达量在食管鳞状细胞癌中的表达水平都显著高于癌旁组织(Z=-2.236,P=0.020)。P-IKK、T-IKK表达量在食管鳞状细胞癌中的表达水平都显着高于癌旁组织(P﹤0.05),P-IKK/T-IKK磷酸化的相对表达量在食管鳞状细胞癌与癌旁组织差异无统计学意义(Z=-0.216,P=0.829)。IkBα及IKK阳性表达均位于细胞核内;P-IkBα及P-IKK阳性表达均位于胞质及胞核内,在食管鳞状细胞癌中的阳性表达均高于癌旁组织(P﹤0.05)。Western blot技术检测CCR7与P-IkBα/T-IkBα呈线性关系(R=0.610,P=0.000),CCR7与-log(P-Ikk/T-Ikk)也呈线性关系(R=0.508,P=0.001);IHC技术检测ESCC组织中CCR7和IkBα的表达呈正向强相关(r_s=0.581,P=0.007);CCR7和IKK的表达呈正向强相关(r_s=0.756,P=0.000);CCR7和P-IkBα的表达呈正向强相关(r_s=0.745,P=0.000);CCR7和P-IKK的表达呈正向强相关(r_s=0.768,P=0.000)。4.Western blot法检测CD34表达量在食管鳞状细胞癌中的表达水平都显着高于癌旁组织(Z=-2.516,P=0.012),CCR7与CD34呈现线性关系(R=0.334,P=0.035)。IHC法检测MVD在食管鳞状细胞癌中的阳性表达个数显着高于癌旁组织(Z=-5.419,P=0.000)。5.Western blot法检测VEGF-A、VEGF-C、IL-6、IL-8、TGF-β、TNF-α、HIF-1α表达情况:VEGF-A、VEGF-C、IL-6、IL-8、TGF-β、TNF-α、HIF-1α蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达水平都显著高于癌旁组织(P﹤0.05)。RT-PCR法检测VEGF-A、VEGF-C、IL-6、IL-8、TGF-β、TNF-α、HIF-1αmRNA 2~(-ΔΔCT)结果显示癌组织表达量高于癌旁组织。结论:趋化因子受体CCR7在人食管鳞状细胞癌中高表达,推测可能通过调控NF-kappa B信号通路,促进下游促进血管生成因子VEGF-A、VEGF-C、IL-6、IL-8、TGF-β、TNF-α、HIF-1α目的靶标的表达并分泌至肿瘤微环境中,从而促进肿瘤细胞的血管生成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肌生成调控因子论文参考文献
[1].张永田.化疗联合沙利度胺治疗急性白血病的临床疗效及对血管生成调控因子的影响[J].中外医疗.2019
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