导读:本文包含了肾大部切除大鼠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:AQP3,AQP8,结肠大部切除,腹泻
肾大部切除大鼠论文文献综述
孙敏[1](2017)在《AQP3、AQP8在大鼠结肠大部切除术后的代偿情况及药物对其影响的研究》一文中研究指出目的:通过观测大鼠行结肠大部切除术后剩余结肠中水通道蛋白(Aquaporin AQP)3、8的表达情况及药物对其的影响,研究术后剩余结肠是否有代偿性增加水通道蛋白3、8的表达以增强结肠水分吸收的作用,并探讨痛泻要方、盐酸洛哌丁胺的止泻作用是否与促进水通道蛋白3、8的表达有关,从而为临床上结肠切除术后发生腹泻提供诊疗依据和方法。方法:选取成年雄性SD大鼠36只,按照随机分组原则分为空白组(A组)、模型组(B组)、痛泻要方干预实验组(C组)、盐酸洛哌丁胺干预实验组(D组),每组9只。其中,A组大鼠单笼常规饲养;B-D组在全麻下行结肠大部切除端端吻合术,术后均单笼常规饲养,予抗感染治疗3天;C组、D组于术后第一天起分别予痛泻要方、盐酸洛哌丁胺灌胃1周。每组分别于术后第1、2、4周随机取3只大鼠结肠吻合口处肠道组织,A组取临近手术部位肠道组织。再按照免疫组化学和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-Time RT-PCR)的方法及要求对结肠组织中AQP3、8的表达进行检测,最后用统计学的方法对检测结果进行比较。结果:1.与A组相比,B组、C组、D组大鼠剩余结肠组织AQP3、8表达均上调,差异有统计学意义(p<0.01)。2.与B组相比,C组、D组大鼠剩余结肠组织AQP3、8表达含量均上调,差异有统计学意义(p<0.05)。3.与D组相比,C组大鼠剩余结肠组织AQP3、8表达含量均上调,差异有统计学意义(p<0.05)。结论:大鼠结肠大部切除术后剩余结肠AQP3、8的表达上调,且其活跃程度与术后时间有相关性;痛泻要方、盐酸洛哌丁胺对结肠大部切除术后剩余结肠AQP3、8的表达有明显的促进作用,且痛泻要方的促进作用较盐酸洛哌丁胺更明显。(本文来源于《川北医学院》期刊2017-05-01)
朱永俊,夏云峰,钟良宝,梁海琴,王善智[2](2016)在《自噬对肾大部切除大鼠肾小管上皮细胞程序性坏死的影响》一文中研究指出目的:探讨自噬是否参与肾大部切除(SNx)大鼠肾小管上皮细胞的过度死亡,及其与程序性坏死的关系。方法:48只雄性SD大鼠随机分为control组(6只)和SNx组(42只),分别行假手术和SNx。将24只SNx大鼠分为0、4、8和12周组;其余SNx大鼠分为SNx+vehicle组、SNx+necrostatin-1(Nec-1)组和SNx+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,每组6只。检测0、4、8和12周组大鼠肾组织RIP1、RIP3、LC3和beclin-1的mRNA和蛋白表达水平;用Nec-1和3-MA干预SNx大鼠,Western blot法检测LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和beclin-1的蛋白水平,透射电镜和TUNEL染色判定Nec-1和3-MA对SNx大鼠肾小管上皮细胞死亡的影响,并观察Nec-1和3-MA对SNx大鼠肾组织的病理变化、活性氧簇(ROS)、血尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)含量的影响。结果:SNx术后8周大鼠肾组织RIP1、RIP3、LC3和beclin-1的mRNA和蛋白水平达最高值(P<0.01);Nec-1和3-MA干预SNx大鼠的LC3-Ⅱ/Ⅰ和beclin-1蛋白水平、发生程序性坏死的肾小管上皮细胞及TUNEL阳性细胞数量均显着降低(P<0.01)。另外,Nec-1减低SNx大鼠肾组织的ROS含量,但3-MA无此作用。结论:自噬参与了SNx大鼠肾小管上皮细胞过度死亡;抑制自噬可减轻SNx大鼠肾小管上皮细胞程序性坏死及其肾损伤。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年07期)
刘霞,马红萍[3](2016)在《全反式维甲酸对5/6肾大部切除大鼠肾间质纤维化的影响及其作用机制》一文中研究指出目的探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,atRA)对5/6肾大部切除(5/6 nephrectomy,5/6Nx)大鼠肾小管间质纤维化的作用及其机制。方法成年雄性SD大鼠行5/6Nx后2周分为3组:5/6Nx组(大豆油1 mL·kg~(-1)·d~(-1),n=11)、atRA1组(atRA5 mg·kg~(~(-1))·d~(-1),n=10)、atRA2组(atRA10 mg·kg~(-1)·d~(-1),n=11),另设Sham组即假手术组(大豆油1 mL·kg~(-1)·d~(-1),n=7)。经灌胃给药,每日1次,连续给药12周。测定24 h尿蛋白量和血肌酐浓度;肾脏病理切片采用VG染色,对肾小管间质纤维化进行评分;用Western blot检测肾皮质中α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogen activator inhibitor~(-1),PAI~(-1))的蛋白表达。结果术后14周,atRA显着降低5/6Nx大鼠的24 h尿蛋白量和血肌酐浓度(P均<0.05)。atRA显着降低该模型的肾小管间质纤维化(P<0.01)。atRA显着下调该模型的肾皮质α-SMA和PAI~(-1)表达(P均<0.05),肾小管间质纤维化评分与α-SMA和PAI~(-1)表达均呈显着正相关(r分别为0.717 6和0.809 8,P均<0.01)。结论 atRA可减少5/6Nx大鼠的尿蛋白水平,抑制肾皮质α-SMA和PAI~(-1)的蛋白表达,从而减轻肾间质纤维化。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2016年01期)
张海波,赵金良[4](2015)在《莱菔承气汤促进胃大部切除术后大鼠胃肠功能恢复的机制研究》一文中研究指出目的探讨莱菔承气汤对胃大部切除术后大鼠胃肠功能恢复的影响及其机制。方法将30只SD大鼠随机分为模型组、治疗组和假手术组,每组10只。术后24 h,治疗组灌胃莱菔承气汤(5 g/kg),假手术组和模型组灌服等体积生理盐水(10 ml/kg),给药21天。观察各组大鼠平均进食量和体质量、尿D-木糖和血清瘦素水平变化。结果 1治疗组和假手术组日平均进食量和体质量较模型组明显增加(P<0.05)。2治疗组和假手术组大鼠尿D-木糖含量较模型组增加(P<0.05),血清瘦素含量均较模型组降低(P<0.05)。结论莱菔承气汤可促进胃大部切除术后大鼠胃肠功能的恢复,其机制与改善胃肠吸收功能和降低血清瘦素水平有关。(本文来源于《上海中医药杂志》期刊2015年06期)
张明辉,潘明明,倪海峰,陈俊峰,徐敏[5](2015)在《冬虫夏草菌粉对5/6肾大部切除大鼠肾脏氧化应激及线粒体功能的影响》一文中研究指出目的观察冬虫夏草菌粉对5/6肾大部切除大鼠肾脏氧化应激及线粒体功能的影响,初步探讨其肾脏保护机制。方法 30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和治疗组,每组10只。采用一步法5/6肾大部切除术制备大鼠模型。治疗组大鼠给予2.0 g/(kg·d)虫草菌粉剂量行灌胃处理,1天1次,同时假手术组及模型组灌胃给予等量的双蒸水,持续12周。观察各组大鼠一般情况及大鼠术前、术后第2、4、6、8、10、12周体重及血压变化;检测各组大鼠24 h尿蛋白定量、尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)、血清肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)量;光镜下观察肾脏病理改变及评分比较;透射电镜观察肾小管上皮细胞线粒体形态变化;检测新鲜肾组织匀浆氧化应激相关指标:还原型谷胱甘肽(GSH)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)及丙二醛(MDA);提取肾组织线粒体检测膜电位及活性氧(ROS)变化;Western blot检测线粒体及胞浆细胞色素-C(Cyto-C)、抗增殖蛋白(Prohibitin)表达程度。结果 (1)与假手术组比较,模型组术后第2周体重下降(P<0.01),术后第4周血压升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组术后第12周体重升高(P<0.01),术后第8周血压明显降低(P<0.01)。(2)与假手术组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白定量、尿NAG、血SCr及BUN明显升高(均P<0.01);与模型组比较,治疗组尿、血生化指标均明显下降(均P<0.01)。(3)肾脏病理评分结果:模型组肾小球小球硬化指数、小管间质纤维化及炎症细胞浸润程度均高于假手术组(均P<0.01),而治疗组各检测指标较模型组明显改善(P<0.01)。(4)与假手术组比较,模型组大鼠Mn SOD、GSH-Px活性明显下降(均P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01);与模型组大鼠比较,治疗组Mn SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量下降(P<0.01)。(5)与假手术组比较,模型组线粒体膜电位明显降低(P<0.01),ROS升高(P<0.01);与模型组比较,治疗组线粒体膜电位升高(P<0.01),而抑制了ROS产生增加趋势(P<0.01)。(6)Western blot结果示:与假手术组比较,模型组大鼠肾皮质线粒体CytoC、Prohibitin表达降低(P<0.01),而在胞浆中表达升高(P<0.01);与模型组比较,治疗组各指标均明显改善,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论冬虫夏草菌粉具有肾脏保护作用,其作用机制可能部分依赖于对氧化应激的抑制以及对线粒体的保护作用。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2015年04期)
代引海,任忠良,王茂,张红[6](2014)在《大承气汤对大鼠胃大部切除术后胃瘫及相关胃肠激素的影响》一文中研究指出目的:观察大承气汤对大鼠胃大部切除术后胃肠动力及相关胃肠激素的影响。方法:SD大鼠30只,随机分为叁组,即:空白组、模型组、治疗组。除空白组外,其余大鼠给予胃大部切除手术,造模后8d,治疗组给予大承气汤灌胃(100%大承气汤煎剂10mL/kg,2次/d),连续灌胃7d。之后所有动物给予酚红灌胃,观察各组动物的胃排空率和小肠推进率变化。同时采血,ELISA法检测血清胃泌素、胃动素的变化。结果:模型组大鼠胃排空率、小肠推进率、血清胃动素水平明显低于空白组(P<0.01),而血清胃泌素较空白组高(P<0.01);大承气汤治疗组胃排空率、小肠推进率、血清胃动素水平均明显高于模型组(P<0.01),血清胃泌素较模型组低,具有明显差异(P<0.01)。结论:大承气汤能够明显改善胃大部切除术后胃肠功能的恢复,其机制与促进胃动素、胃泌素的分泌有关,具有防治胃大部切除术后胃瘫的功效。(本文来源于《陕西中医》期刊2014年06期)
谢伟[7](2014)在《HGF及受体c-Met在大鼠肝血流阻断并大部切除术后肝再生中的表达》一文中研究指出目的:检测HGF(Hepatocyte growth factor)及其受体c-Met(Hepatocyte growthfactor receptor)在大鼠肝血流阻断并大部切除术后肝再生中的表达变化及分布,探讨HGF/c-Met信号对肝再生的调控作用。方法:健康SD大鼠40只,随机分为2组,正常对照组5只,模型组35只。正常对照组大鼠未阻断肝血流情况下处死取正常肝组织;模型组大鼠肝蒂叁联阻断20min后解除阻断并行肝大部切除,于术后3h,6h,1d,2d,3d,5d,7d取残余肝组织。正常对照组和模型组各时段取材后均进行组织学处理和HE染色,显微镜下观察肝组织的形态学变化,并采用免疫组织化学PV-9001兔超敏二步法检测HGF及c-Met在肝缺血后肝再生中各时段肝组织中的分布与表达变化。结果:①与正常肝组织相比较,模型组术后肝再生早期可见肝组织明显的炎症反应,表现为肝细胞水肿、胞质疏松,部分呈气球样变,其间可见肝组织点状坏死,大量中性粒细胞浸润,1d后炎症反应得到缓解。②HGF在正常对照组的大鼠肝组织中有少量表达,表达主要分布在肝细胞的胞质内,模型组大鼠术后残肝组织中HGF表达较正常对照组持续升高,3h~1d表达开始上调,1d~3d表达上调明显,3d~7d又趋于平稳,但7d时相比于正常对照组仍呈高表达状态;c-Met在正常对照组大鼠肝组织也有少量表达,表达主要分布在肝细胞的胞膜和胞质,模型组大鼠术后残肝组织中c-Met的表达3h~2d出现下调,2d时降至最低,2d~7d表达又逐渐升高,7d时接近正常对照组水平。模型组与对照组相比,HGF及c-Met的表达均具有差异性,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:①肝大部切除可能诱导肝组织中HGF表达增高,c-Met的表达先下降后升高,HGF/c-Met信号可能是肝再生重要的分子调控因素之一。②缺血再灌注损伤可能使HGF在术后肝组织再生初期表达上调延缓,可能是残肝再生水平下降和肝再生进程延缓的一个重要因素。(本文来源于《大理学院》期刊2014-05-26)
陈怡,万建新,吴可贵,许昌声[8](2013)在《罗格列酮减轻肾大部切除大鼠心肌单核细胞趋化蛋白1、转化生长因子β1的表达》一文中研究指出目的观察罗格列酮对肾大部切除大鼠心肌单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法将大鼠随机分为4组:假手术组、肾大部切除组、肾大部切除加小剂量罗格列酮治疗组(给予罗格列酮5 mg.kg-1.d-1)和肾大部切除加叁倍剂量罗格列酮治疗组(给予罗格列酮15 mg.kg-1.d-1)。8 w后观察大鼠血压、尿蛋白、血BUN、Scr,并用放免法测定血清血管紧张素Ⅱ(A2),用免疫组化检测心肌组织MCP-1的表达。用RT-PCR的方法测定心肌组织TGF-β1的表达。结果与假手术组相比,肾大部切除组心肌组织MCP-1的表达明显升高(P<0.01),肾大部切除加小剂量罗格列酮治疗组和肾大部切除加叁倍剂量罗格列酮治疗组心肌组织MCP-1的表达较肾大部切除组降低,以肾大部切除加叁倍剂量罗格列酮治疗组为明显(P<0.01)。与假手术组相比,肾大部切除组大鼠的心肌组织TGF-β1m RNA的表达显着升高(P<0.01),罗格列酮治疗组大鼠的心肌组织TGF-β1 mRNA的表达较肾大部切除组有所降低(P<0.05),叁倍剂量罗格列酮治疗组更加明显(P<0.01)。结论罗格列酮可降低肾大部切除大鼠的血压;剂量依赖性地降低尿蛋白和改善肾功能;下调血清A2,抑制心肌组织MCP-1和TGF-β1的表达,抑制心肌组织胶原纤维沉积、减轻心肌纤维化,改善其左心室病理性重构,对慢性肾衰竭大鼠的心脏起到保护作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2013年16期)
张国平,袁维堂[9](2013)在《水通道蛋白3、8、9在结肠大部切除大鼠剩余结肠黏膜中的表达》一文中研究指出目的:探索大鼠结肠部分切除术后,水通道蛋白(aquaporin,AQP)3、8、9在剩余结肠黏膜中的表达变化.方法:健康成年SD大鼠32只,随机分为对照组、实验组,各16只;对照组为假手术组;实验组全麻下距回盲部5.0 cm处切除约2/3结肠,6/0无创伤缝线间断单层端端吻合肠管,术后禁食、水24 h,然后正常喂养;检测粪便含水量情况;实验组术后14和28 d随机处死各6只,提取结肠黏膜,冻存待检;对照组假手术后28d全部处死,提取结肠黏膜,冻存待检;按RTPCR方法检测结肠黏膜AQP3、8、9 mRNA的表达情况.结果:(1)实验组大鼠术后粪便含水量增加;(2)对照组、实验组术后第14天和术后第28天目的基因条带与内参条带灰度值之比平均值分别为:AQP3为0.352、0.425、0.614(P<0.01);AQP8为0.425、0.518、0.733(P<0.01);AQP9为0.422、0.516、0.632(P<0.01).结论:(1)结肠大部切除术后粪便含水量增加,术后时间延长,粪便含水量开始减少;(2)剩余结肠AQP3、8、9表达量增加,在一定程度上加速了结肠对水分的吸收.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2013年23期)
袁军,王小琴,马晓红,邹新蓉,王长江[10](2013)在《左归丸对5/6肾大部切除模型并肾性骨病大鼠甲状旁腺的影响》一文中研究指出目的:探讨左归丸对5/6肾大部切除模型并肾性骨病大鼠甲状旁腺功能亢进的影响。方法:SPF级Wistar大鼠进行5/6肾大部切除并给予高磷饮食诱导肾性骨病模型。造模大鼠分为模型组、左归丸组、骨化叁醇组,并设正常组、假手术组。药物干预12周处死大鼠,检测血清全段甲状旁腺激素(iPTH);双能X线测量大鼠股骨骨密度(BMD);分别采用Real-time PCR、western blotting检测甲状旁腺PTH mRNA与蛋白的表达;免疫组化的方法检测甲状旁腺PCNA的表达。结果:12周时,模型组大鼠出现了血iPTH升高,甲状旁腺增生,骨密度下降。左归丸组大鼠iPTH水平与模型组比较(P<0.01)明显下降,左归丸组大鼠骨密度与模型组比较明显改善(P<0.01),明显抑制甲状旁腺增生。结论:左归丸能降低5/6肾大部切除模型并肾性骨病大鼠甲状旁腺素合成以及血iPTH水平,抑制甲状旁腺增生,改善肾性骨病。(本文来源于《中医药学报》期刊2013年01期)
肾大部切除大鼠论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的:探讨自噬是否参与肾大部切除(SNx)大鼠肾小管上皮细胞的过度死亡,及其与程序性坏死的关系。方法:48只雄性SD大鼠随机分为control组(6只)和SNx组(42只),分别行假手术和SNx。将24只SNx大鼠分为0、4、8和12周组;其余SNx大鼠分为SNx+vehicle组、SNx+necrostatin-1(Nec-1)组和SNx+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组,每组6只。检测0、4、8和12周组大鼠肾组织RIP1、RIP3、LC3和beclin-1的mRNA和蛋白表达水平;用Nec-1和3-MA干预SNx大鼠,Western blot法检测LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和beclin-1的蛋白水平,透射电镜和TUNEL染色判定Nec-1和3-MA对SNx大鼠肾小管上皮细胞死亡的影响,并观察Nec-1和3-MA对SNx大鼠肾组织的病理变化、活性氧簇(ROS)、血尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)含量的影响。结果:SNx术后8周大鼠肾组织RIP1、RIP3、LC3和beclin-1的mRNA和蛋白水平达最高值(P<0.01);Nec-1和3-MA干预SNx大鼠的LC3-Ⅱ/Ⅰ和beclin-1蛋白水平、发生程序性坏死的肾小管上皮细胞及TUNEL阳性细胞数量均显着降低(P<0.01)。另外,Nec-1减低SNx大鼠肾组织的ROS含量,但3-MA无此作用。结论:自噬参与了SNx大鼠肾小管上皮细胞过度死亡;抑制自噬可减轻SNx大鼠肾小管上皮细胞程序性坏死及其肾损伤。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肾大部切除大鼠论文参考文献
[1].孙敏.AQP3、AQP8在大鼠结肠大部切除术后的代偿情况及药物对其影响的研究[D].川北医学院.2017
[2].朱永俊,夏云峰,钟良宝,梁海琴,王善智.自噬对肾大部切除大鼠肾小管上皮细胞程序性坏死的影响[J].中国病理生理杂志.2016
[3].刘霞,马红萍.全反式维甲酸对5/6肾大部切除大鼠肾间质纤维化的影响及其作用机制[J].复旦学报(医学版).2016
[4].张海波,赵金良.莱菔承气汤促进胃大部切除术后大鼠胃肠功能恢复的机制研究[J].上海中医药杂志.2015
[5].张明辉,潘明明,倪海峰,陈俊峰,徐敏.冬虫夏草菌粉对5/6肾大部切除大鼠肾脏氧化应激及线粒体功能的影响[J].中国中西医结合杂志.2015
[6].代引海,任忠良,王茂,张红.大承气汤对大鼠胃大部切除术后胃瘫及相关胃肠激素的影响[J].陕西中医.2014
[7].谢伟.HGF及受体c-Met在大鼠肝血流阻断并大部切除术后肝再生中的表达[D].大理学院.2014
[8].陈怡,万建新,吴可贵,许昌声.罗格列酮减轻肾大部切除大鼠心肌单核细胞趋化蛋白1、转化生长因子β1的表达[J].中国老年学杂志.2013
[9].张国平,袁维堂.水通道蛋白3、8、9在结肠大部切除大鼠剩余结肠黏膜中的表达[J].世界华人消化杂志.2013
[10].袁军,王小琴,马晓红,邹新蓉,王长江.左归丸对5/6肾大部切除模型并肾性骨病大鼠甲状旁腺的影响[J].中医药学报.2013