导读:本文包含了人胃上皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:miR-181b,侵袭,迁移,胃上皮细胞
人胃上皮细胞论文文献综述
葛军[1]（2019）在《miR-181b促进胃上皮细胞恶性转化机制及侵袭迁移能力的影响研究》一文中研究指出目的探讨miR-181b促进胃上皮细胞恶性转化机制及侵袭迁移能力的影响。方法选取30例胃癌患者的胃癌组织及对应癌旁组织,采用Real-time PCR检测胃癌组织及对应癌旁组织的胃上皮细胞系MKN45、SGC-7901中的miR-181b的表达水平,分析其差异性,并采用Transwell实验检测miR-181b表达对MKN45、SGC-7901的侵袭迁移能力影响。结果经Real-time PCR检测,胃癌上皮细胞系的MKN45、SGC-7901细胞株的miR-181b的表达量均显着高于瘤旁组织(P<0.01);经转染miR-181b及阴性样本的MKN45、SGC-7901进行迁移实验证实,由miR-181b的迁移实验中的MKN45、SGC-7901细胞的迁移数量及侵袭数量均显着高于阴性样本主导迁移实验结果(P<0.05)。结论 miR-181b通过对MKN45、SGC-7901细胞的调控作用,达到对侵袭迁移能力的影响,未来可能成为干预胃癌转移复发的有效分子靶点。(本文来源于《当代医学》期刊2019年34期）
李玉琴,鲁晓岚,敖丽,王凯,施建平[2]（2019）在《幽门螺杆菌脂多糖通过调节MDM2表达对胃上皮细胞恶性转化的影响》一文中研究指出背景:幽门螺杆菌脂多糖(Hp-LPS)在诱导胃癌发生中起重要作用。目的:探讨Hp-LPS对MDM2基因表达的调节作用,及其对胃上皮细胞恶性转化的影响。方法:分别以Hp-LPS (1μg/mL)和大肠埃希菌(E. coli)-LPS(1μg/mL)刺激人胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株HGC-27、MKN45 24 h,以蛋白质印迹法检测MDM2表达。构建MDM2启动子区荧光素酶报告基因质粒并转染HGC-27细胞,以Hp-LPS刺激细胞24 h后,检测报告基因相对荧光素酶活性。构建MDM2 RNA干扰质粒并分别转染叁株细胞,行流式细胞术细胞凋亡检测和Transwell细胞侵袭实验。建立裸鼠MKN45、HGC-27细胞胃癌异种移植瘤模型并予尾静脉注射siRNA-hMDMA2-3,观察移植瘤生长情况。结果:Hp-LPS可增加MDM2基因启动子转录活性,上调胃上皮细胞和胃癌细胞MDM2蛋白表达。转染siRNAhM DMA2-3的GES-1、HGC-27、MKN45细胞,细胞凋亡较转染阴性对照siRNA者显着增加(P <0. 05),侵袭能力显着减弱(P <0. 05)。经siRNA-hMDMA2-3干预的异种移植瘤模型裸鼠,肿瘤生长抑制率显着高于以阴性对照siRNA干预者(P <0. 05)。结论:Hp-LPS可能通过诱导MDM2表达引起胃上皮细胞恶性转化,而抑制MDM2表达可促进胃上皮细胞和胃癌细胞凋亡并抑制其侵袭能力,发挥抑制胃上皮细胞恶性转化和胃癌生长的作用。(本文来源于《胃肠病学》期刊2019年08期）
陈明道[3]（2019）在《姜黄素对人胃上皮细胞GES-1放射性损伤的保护作用及其机制研究》一文中研究指出目的:研究姜黄素对人胃上皮细胞GES-1的放射性损伤的影响,并对其抗氧化损伤及抗细胞凋亡途径的机制进行探索,为胃的放射性损伤的治疗提供新的可能治疗思路。方法:实验分为空白对照组、姜黄素组、辐照模型组、辐照+姜黄素组。采用MTT法对辐照组的GES-1细胞活力进行实验分析,X线辐照剂量选用1、2、4、8 Gy,辐照后观察时间限定为6、12、24、48 h,选出细胞活力变化明显的一组辐照剂量及辐照后观察时间为辐照模型组的处理因素和观察时间;通过MTT法检测2、4、8、16μM浓度的姜黄素单纯处理是否对GES-1细胞的活力产生影响;采用MTT法检测上述不同浓度的姜黄素对放射性损伤的GES-1细胞是否具有保护作用;利用DCF法检测上述不同浓度姜黄素处理后的放射性损伤的GES-1细胞的ROS升高率变化;通过MDA-TBA法检测上述不同浓度姜黄素处理后的放射性损伤的GES-1细胞的MDA浓度变化;利用Western Blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3在不同浓度姜黄素处理后的放射性损伤的GES-1细胞中的表达情况。结果:1.GES-1细胞活力呈X线放射剂量依赖性下降,在4 Gy X线剂量辐照后24 h其细胞活力开始显着下降(P<0.05);在2、4、8、16μM浓度的姜黄素单纯处理下,GES-1细胞活力不受影响;随着姜黄素的浓度上升,放射性损伤GES-1细胞模型的细胞活力呈浓度依赖性上升,并当姜黄素浓度为4μM时,其细胞活力与辐照模型组比较上升显着(P<0.05),但均未回复到空白对照组水平。2.姜黄素处理下的辐照模型GES-1细胞内的ROS上升率呈药物浓度依赖性下降趋势,浓度为2、4μM的姜黄素处理下的放射性损伤GES-1细胞模型的ROS上升率变化与辐照模型组无统计学差异(P>0.05),当姜黄素浓度增至8μM时,其ROS上升率开始与辐照模型组有统计学差异(P<0.05)。3.X线辐照+姜黄素组GES-1细胞内的MDA含量均低于辐照模型组,且与之比较均具有统计学意义(P<0.05),且当姜黄素浓度为16μM时,其MDA含量接近空白对照组水平,相比较无统计学差异(P>0.05)。4.X线辐射损伤的GES-1细胞Bcl-2蛋白含量呈姜黄素浓度依赖性上升,Bax、Cleaved Caspase-3蛋白含量呈浓度依赖性下降,但均未回复到空白对照组水平。结论:姜黄素可通过抗氧化损伤及抗凋亡途径发挥其对GES-1细胞的放射性损伤保护作用,部分机制为降低其ROS及MDA含量,并上调Bcl-2,下调Bax、Cleaved Caspase-3凋亡相关蛋白水平。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
滕永生,吕一品,毛方圆,刘毓刚,郝传杰[4]（2018）在《幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞表达DEC1的机制以及功能研究》一文中研究指出研究背景:幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)是一种螺旋状、微需氧革兰阴性杆菌,主要定植于胃黏膜并可形成持续性感染。宿主免疫应答是机体识别并清除病原菌的关键,但自然感染Hp后的免疫反应并不能清除细菌,反而由于细菌的持续感染导致胃粘膜免疫病理炎症损伤。然而,Hp慢性持续感染及相关免疫机制并不清楚。DEC1,又称为BHLHE40,SHARP2,STRA13,是一种碱性螺旋-环-螺旋形(bHLHE)转录因子。DEC1参与多种生物学过程,细胞分化、增殖、凋亡以及生物节律等。但是其在幽门螺杆菌介导的慢性胃炎中的作用仍有待进一步研究研究目的 :探究Hp诱导胃上皮细胞表达DEC1的分子机制以及在Hp诱导的慢性胃炎中DEC1发挥的作用和机制。研究方法 :通过Rt-PCR和WB检测胃上皮细胞系以及胃炎临床标本中DEC1的表达,并分析与炎症的相关性。通过毒力蛋白CagA敲除的菌株感染胃上皮细胞,探讨毒力蛋白CagA在诱导DEC1表达中的机制。沉默和过表达DEC1、沉默之后再进行Hp感染,通过芯片筛选,寻找Hp感染模型中DEC1参与调控的基因。最后构建Hp感染的动物模型,进一步探讨DEC1在Hp感染中的作用研究结果 :我们通过对体外胃上皮细胞系以及胃炎临床标本检测,发现Hp可以诱导DEC1的表达,而DEC1的表达与胃炎的临床分期密切相关。毒力蛋白CagA敲除的菌株感染胃上皮细胞,发现并不能诱导DEC1的表达,从而提示CagA在DEC1的表达调控中具有重要作用。通过信号通路阻断剂筛选发现,MAPK通路参与了DEC1的表达调控。通过构建DEC1的过表达与沉默细胞系并进行芯片筛选,发现Hp感染模型中,DEC1可以介导CXCL12的表达。在体外细胞模型中,我们筛查了CXCL12对胃上皮细胞表达MMPs的影响,发现CXCL12显着影响MMP2/9/1/3的表达。通过在Hp感染小鼠的动物模型中使用抗CXCL12抗体阻断,我们发现CXCL12主要介导Treg细胞的浸润。研究结论 :我们发现Hp通过CagA-MAPK通路诱导胃上皮细胞表达DEC1,进而介导CXCL12表达和分泌,CXCL12表达的增高可以诱导MMP家族MMP2/9/1/3高表达,促进细菌的定植;同时,CXCL12还可以趋化Treg细胞浸润,从而炎性细胞浸润增加。因此,DEC1在Hp介导的慢性胃炎中发挥重要的作用,可作为潜在的治疗靶点(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
徐正,丁云飞,荣倩玉,吴玉龙,赵慧琳[5]（2018）在《ILK对幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞GES-1凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨ILK在幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞GES-1凋亡中的作用。方法体外培养GES-1细胞,随机分为空白对照组、Cpd22组和Hp组。采用罗丹明-鬼笔环肽检测不同浓度ILK抑制剂Cpd22对胃上皮细胞形态及细胞骨架改变的影响;Cpd22作用于GES-1细胞1h后,Western blot检测细胞内ILK表达情况;Hp与Cpd22作用1h的GES-1细胞共培养(MOI=100∶1)24h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、PARP表达情况。结果与空白对照组相比,Cpd22浓度为2μmol/L时细胞形态变圆,间隙变大,细胞外缘伪足减少,细胞无法正常伸展。空白对照组与Cpd22组ILK相对表达量分别为0.83±0.01、0.74±0.01,比较差异有统计学意义(t=5.65,P<0.05)。空白对照组、Cpd22组、Hp组细胞凋亡率分别为(6.53±2.78)%、(21.13±5.60)%、(14.07±3.97)%,比较差异有统计学意义(t值分别为-5.52和-6.83,P<0.05);Caspase-3相对表达量分别为0.63±0.07、0.95±0.14、0.88±0.11,差异均有统计学意义(t值分别为-5.44和-5.88,P<0.05);PARP的相对表达量分别为1.17±0.07、0.93±0.16、1.09±0.12,差异有统计学意义(t值分别为3.32和3.46,P<0.05)。Cpd22与Hp共作用组细胞凋亡率为(30.37±5.17)%,Caspase-3的相对表达量为1.07±0.10,PARP的相对表达量为0.86±0.07,与Cpd22组比较差异均有统计学意义(t值分别为4.90、2.85和6.70,P<0.05)。结论抑制ILK表达可增强Hp诱导GES-1细胞凋亡的作用,其机制可能与细胞骨架重排和Caspase-3的表达有关。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2018年08期）
沈书旭[6]（2018）在《幽门螺杆菌通过NF-κB信号通路调控胃上皮细胞自噬及凋亡的机制研究》一文中研究指出目的研究幽门螺杆菌通过NF-κB信号通路调控胃上皮细胞自噬及凋亡的机制。方法体外培养幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)及人胃上皮AGS细胞株,收集Hp处理0 h、3 h、6 h、9 h及对照组、18μmol·L-1NF-κB特异性抑制剂SN50处理6 h、18μmol·L-1SN50+Hp处理6 h的AGS细胞,利用流式细胞仪分别检测各组细胞的自噬率及凋亡率;收集Hp梯度时间处理后的AGS细胞,提取各组总蛋白,蛋白质印迹法(Western Blot)检测自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白1轻链3Ⅰ(LC3Ⅰ)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ),凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及NF-κB通路相关蛋白p65、p-p65的表达。结果 AGS细胞的自噬率与凋亡率均随着Hp作用时间的延长逐渐升高,各时间点与0 h相比均差异有统计学意义(P<0.01)。自噬相关蛋白Beclin1、LC3Ⅱ、凋亡相关蛋白Bax及NF-κB通路相关蛋白p-p65的表达随着Hp作用时间的延长逐渐增高,自噬相关蛋白LC3Ⅰ及凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白表达随着Hp作用时间的延长逐渐降低,与0 h相比,各检测时间点蛋白表达差异有统计学意义(P<0.01)。NF-κB通路相关蛋白p65的表达未出现显着性变化(P>0.05)。与对照组相比[(6.56±1.40)%、(11.76±1.70)%],Hp处理后,AGS细胞自噬率(9.86±1.78)%与凋亡率(13.25±1.56)%显着增强(t1=11.054,P1=0.000;t2=10.456,P2=0.000);SN50处理后,AGS细胞自噬率(19.65±2.14)%与凋亡率(28.65±2.14)%显着减弱(t1=3.403,P1=0.009;t2=2.799,P2=0.023);Hp与SN50联合处理后,AGS细胞自噬率(20.65±2.14)%与凋亡率(29.65±2.14)%显着高于对照组,但低于Hp单独处理组,差异有统计学意义(t1=5.164,P1=0.001;t2=5.890,P2=0.000;t3=4.718,P3=0.002;t4=5.738,P4=0.000)。结论 Hp刺激显着促进AGS细胞的自噬与凋亡,作用机制可能与NF-κB通路的活化有关。(本文来源于《安徽医药》期刊2018年06期）
曹丽,苏强,张亚萍,张鑫艳,程凯[7]（2018）在《氯喹对正常胃上皮细胞GES-1和胃癌细胞HGC-27凋亡的不同影响》一文中研究指出目的:比较氯喹对正常胃上皮细胞GES-1和胃癌细胞HGC-27凋亡的不同影响。方法:使用倒置显微镜观察CQ处理后这两种细胞形态学变化;采用DAPI核染色检测CQ对HGC-27细胞凋亡的作用;运用氯喹和雷帕霉素作用这两种细胞72 h后,用CCK-8检测这两种药物对两种细胞的增殖活性;JC-1检测氯喹处理后细胞线粒体膜电位的变化;用免疫印迹法检测凋亡效应酶Caspase-3和底物PARP的改变。结果:10μmol/L的CQ作用于GES-1细胞和HGC-27细胞72 h后,在镜下可见,氯喹对GES-1细胞的形态无明显影响,却能使HGC-27细胞间隙增宽,悬浮细胞数目逐渐增多,细胞密度明显减少,细胞逐渐萎缩变圆,胞质减少,失去正常细胞形态;通过DAPI核染色发现,氯喹作用两种细胞72 h后,GES-1细胞核浅染、核大小形态均未发生变化,HGC-27细胞核呈浓缩致密的固缩形态或颗粒状荧光;CQ和RAP作用于正常胃上皮细胞和胃癌细胞HGC-27 72 h后,CCK-8结果显示相对于正常胃上皮GES-1细胞而言,氯喹能抑制胃癌HGC-27细胞的增殖活性;JC-1结果显示氯喹作用于HGC-27细胞后发生了红色荧光向绿色荧光的转变;Western blot显示胃癌细胞HGC-27的凋亡蛋白Caspase-3和PARP表达显着减少。结论:相比正常胃上皮细胞GES-1,CQ可以明显抑制人胃癌细胞HGC-27细胞活力并诱导凋亡。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2018年06期）
刘梦静,姜葵,张君,周璐,赵经文[8]（2018）在《RIP3介导肠化胃上皮细胞IL-33的表达》一文中研究指出目的探索受体相互作用蛋白激酶3(receptor-interacting protein kinase 3,RIP3)信号通路与胃黏膜肠上皮化生(gastric intestinal metaplasia,GIM)的关系,及其对炎性细胞因子的调控作用.方法收集健康对照,患有慢性非萎缩性胃炎、GIM和异型增生的胃黏膜组织标本,通过免疫组化和qRTPCR分析RIP3在GIM中的表达情况.用脱氧胆酸钠(sodium desoxycholate,DCA)刺激GES-1人胃黏膜上皮细胞系,western blot观察肠上皮化生的关键基因CDX2与RIP3信号通路的关系,及RIP3信号通路对炎性细胞因子的调控.结果与对照组和慢性非萎缩性胃炎组相比,GIM组和异型增生组的胃黏膜RIP3 mRNA表达上调;同时GIM组和异型增生组胃上皮细胞RIP3蛋白水平表达上调.受DCA刺激的GES-1细胞,RIP3信号通路相关蛋白表达与CDX2蛋白表达均上调,伴随着IL-33表达的上调;RIP3信号通路的特异性抑制剂(necrostatin-1,Nec-1)对CDX2表达无影响,但可显着下调RIP3信号通路相关蛋白及IL-33的表达.结论 RIP3信号通路对GIM的发生无影响,然而其可能通过调控肠化的胃上皮细胞IL-33的表达影响GIM进展,提示其可能成为阻止GIM进展的潜在治疗靶点.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2018年16期）
蔡洁,王梅[9]（2018）在《胃上皮细胞经亚硝基化合物MNNG短时刺激后细胞形态、功能特性的变化》一文中研究指出目的观察胃上皮细胞GES-1经亚硝基化合物N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)短时间刺激后细胞所发生形态和功能特性的变化。方法将MNNG刺激GES-1细胞0、4、8、12 h后,应用显微镜观察细胞形态学变化,平板克隆形成实验观察细胞增殖能力,Transwell迁移实验观察细胞迁移能力(穿膜细胞数),Western blotting法检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin和N-cadherin。结果 GES-1细胞随着MNNG刺激时间延长,细胞边缘变得不清晰,细胞变细长、变大。GES-1细胞经MNNG刺激0、4、8、12 h时,其细胞克隆数分别为(82.00±1.16)、(89.67±3.28)、(81.33±1.76)、(85.67±1.45)个,各时点GES-1细胞克隆数比较差异无统计学意义;穿膜细胞数分别为(83.00±2.89)、(149.00±5.20)、(265.70±6.06)、(491.00±8.74)个,刺激时间越长穿膜细胞数越多(P均<0.05);随着MNNG刺激时间延长,GES-1细胞E-cadherin表达逐渐降低而N-cadherin表达逐渐升高(P均<0.05)。结论以亚硝基化合物MNNG短时刺激能使胃上皮细胞的形态和迁移能力发生一定变化,并且促使胃上皮细胞发生EMT。(本文来源于《山东医药》期刊2018年18期）
刘梦静[10]（2018）在《瑞巴派特通过抑制内质网应激和激活自噬通路减轻乙醇过度刺激诱导的胃上皮细胞凋亡》一文中研究指出目的:酒精滥用诱导的胃黏膜上皮细胞凋亡是胃粘膜损伤和急慢性胃炎的重要原因。近年来发现内质网应激在介导细胞凋亡中起到了重要作用,而自噬及相关通路是保护细胞的一种重要机制。也有研究发现瑞巴派特可有效保护胃黏膜,主要通过抑制白细胞活化及炎性细胞因子产生、清除氧自由基、增加胃粘液量及胃黏膜前列腺素等机制。本研究拟探索乙醇过度刺激胃黏膜上皮细胞是否激活内质网应激并诱导细胞凋亡。并进一步深入研究瑞巴派特是否可通过抑制内质网应激及激活自噬通路减轻乙醇过度刺激诱导的胃黏膜上皮细胞凋亡,以期找到瑞巴派特新的作用途径,揭示新的作用机制,为瑞巴派特在临床应用提供更有力的理论依据。方法:以胃黏膜上皮细胞系GES-1为主要研究对象,以乙醇造模,以及瑞巴派特给药干预。通过流式AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;通过装有JC-1探针流式细胞术检测线粒体膜电位(Δψ)的变化;通过Western blot检测细胞凋亡、内质网应激以及自噬相关蛋白的表达水平。通过荧光显微镜观察自噬相关蛋白的变化。结果:1.乙醇可诱导GES-1细胞凋亡且呈浓度依赖性方式。乙醇处理后凋亡相关蛋白cleaved caspase3、CHOP、Bax表达水平明显升高,Bcl-2表达水平明显下降,而caspase8表达水平无统计学差异;Δψ呈明显下降。瑞巴派特有效降低了cleaved caspase3、CHOP、Bax蛋白表达水平,恢复了Bcl-2蛋白表达水平,部分恢复了Δψ的水平。2.乙醇可诱导GES-1产生内质网应激,显着增加了ATF6蛋白表达,增加了p-IREα的磷酸化水平,对p-eIF2α的磷酸化没有明显作用。瑞巴派特干预后,降低了ATF6蛋白表达水平,降低了p-IREα的磷酸化水平。同时,乙醇处理后内质网应激下游通路NF-κB和IκBα蛋白表达水平明显下降,瑞巴派特干预后恢复了NF-κB和IκBα蛋白表达水平。3.对自噬通路相关蛋白进一步研究发现,与乙醇单独作用相比,瑞巴派特干预后P62蛋白表达水平明显降低,LC3-II/LC3-I自噬流明显增加,自噬相关蛋白Atg5和Atg7的表达水平明显增加,对Beclin1蛋白表达水平无影响。通过转染GFP-LC3质粒,发现乙醇处理后GFP-LC3斑点的数量无明显改变;瑞巴派特干预后可明显增加GFP-LC3斑点的数量。自噬抑制剂3-MA可抑制瑞巴派特的自噬激活作用。4.对自噬上游信号通路进一步研究发现,与乙醇单独作用相比,瑞巴派特干预后可明显增加p-ERK和p-p38的磷酸化水平,对p-JNK和p-mTOR的磷酸化水平无影响。结论:乙醇过度刺激胃黏膜上皮细胞可激活内质网应激并诱导细胞凋亡,且无法激活自身自噬通路。瑞巴派特通过降低cleaved caspase3、CHOP、Bax且恢复Bcl-2蛋白表达水平有效抑制细胞凋亡;通过降低ATF6蛋白表达水平和p-IREα的磷酸化水平有效抑制内质网应激激活;通过降低P62蛋白表达水平,增加LC3-II/LC3-I自噬流,增加自噬相关蛋白Atg5和Atg7的表达水平,增加GFP-LC3斑点的数量有效激活自噬相关通路;通过增加p-ERK和p-p38的磷酸化水平激活自噬上游信号通路。因此,瑞巴派特可有效减轻乙醇过度刺激诱导的胃上皮细胞凋亡。进一步推测,瑞巴派特与损伤胃黏膜药物联合应用可以有效保护胃黏膜。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
人胃上皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:幽门螺杆菌脂多糖(Hp-LPS)在诱导胃癌发生中起重要作用。目的:探讨Hp-LPS对MDM2基因表达的调节作用,及其对胃上皮细胞恶性转化的影响。方法:分别以Hp-LPS (1μg/mL)和大肠埃希菌(E. coli)-LPS(1μg/mL)刺激人胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株HGC-27、MKN45 24 h,以蛋白质印迹法检测MDM2表达。构建MDM2启动子区荧光素酶报告基因质粒并转染HGC-27细胞,以Hp-LPS刺激细胞24 h后,检测报告基因相对荧光素酶活性。构建MDM2 RNA干扰质粒并分别转染叁株细胞,行流式细胞术细胞凋亡检测和Transwell细胞侵袭实验。建立裸鼠MKN45、HGC-27细胞胃癌异种移植瘤模型并予尾静脉注射siRNA-hMDMA2-3,观察移植瘤生长情况。结果:Hp-LPS可增加MDM2基因启动子转录活性,上调胃上皮细胞和胃癌细胞MDM2蛋白表达。转染siRNAhM DMA2-3的GES-1、HGC-27、MKN45细胞,细胞凋亡较转染阴性对照siRNA者显着增加(P <0. 05),侵袭能力显着减弱(P <0. 05)。经siRNA-hMDMA2-3干预的异种移植瘤模型裸鼠,肿瘤生长抑制率显着高于以阴性对照siRNA干预者(P <0. 05)。结论:Hp-LPS可能通过诱导MDM2表达引起胃上皮细胞恶性转化,而抑制MDM2表达可促进胃上皮细胞和胃癌细胞凋亡并抑制其侵袭能力,发挥抑制胃上皮细胞恶性转化和胃癌生长的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人胃上皮细胞论文参考文献
[1].葛军.miR-181b促进胃上皮细胞恶性转化机制及侵袭迁移能力的影响研究[J].当代医学.2019
[2].李玉琴,鲁晓岚,敖丽,王凯,施建平.幽门螺杆菌脂多糖通过调节MDM2表达对胃上皮细胞恶性转化的影响[J].胃肠病学.2019
[3].陈明道.姜黄素对人胃上皮细胞GES-1放射性损伤的保护作用及其机制研究[D].南华大学.2019
[4].滕永生,吕一品,毛方圆,刘毓刚,郝传杰.幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞表达DEC1的机制以及功能研究[C].第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编.2018
[5].徐正,丁云飞,荣倩玉,吴玉龙,赵慧琳.ILK对幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞GES-1凋亡的影响[J].中国病原生物学杂志.2018
[6].沈书旭.幽门螺杆菌通过NF-κB信号通路调控胃上皮细胞自噬及凋亡的机制研究[J].安徽医药.2018
[7].曹丽,苏强,张亚萍,张鑫艳,程凯.氯喹对正常胃上皮细胞GES-1和胃癌细胞HGC-27凋亡的不同影响[J].中国免疫学杂志.2018
[8].刘梦静,姜葵,张君,周璐,赵经文.RIP3介导肠化胃上皮细胞IL-33的表达[J].世界华人消化杂志.2018
[9].蔡洁,王梅.胃上皮细胞经亚硝基化合物MNNG短时刺激后细胞形态、功能特性的变化[J].山东医药.2018
[10].刘梦静.瑞巴派特通过抑制内质网应激和激活自噬通路减轻乙醇过度刺激诱导的胃上皮细胞凋亡[D].天津医科大学.2018