导读:本文包含了兴奋性氨基酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:兴奋性,氨基酸,受体,毒性,缝隙,拮抗剂,障碍。
兴奋性氨基酸论文文献综述
王中立,易本谊,干丽君,李秀丽,卞尧尧[1]（2019）在《人参调节海马星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运功能拮抗小鼠应激障碍的研究》一文中研究指出目的观察应激对小鼠海马星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运功能的影响,并探讨人参水煎液对此功能紊乱的调节作用。方法 100只雄性ICR小鼠随机分为10组,对照组和模型组各5组。应激模型采用腹腔注射皮质酮,10组动物分配至5个时间点(1、2、3、4、5周)进行实验。另取30只雄性ICR小鼠分为对照组、模型组和人参干预组,每组10只。2组实验独立开展,实验周期均为5周。实验结束后,检测体质量、行为学、神经元结构/功能指标(NF-L、SYP)、星形胶质细胞生物标志指标(GFAP)和兴奋性氨基酸转运功能指标(EAATs),进行统计学分析。结果皮质酮注射1～3周小鼠海马星形胶质细胞标志蛋白反应性高表达,第3周末表达水平下调(P<0.05),同时神经元结构功能指标表达下调提示神经元损伤,实验动物出现体质量和行为学的显着改变(P<0.05)。进一步检测星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运蛋白,显示表达下调,并与神经元损伤呈正相关性。人参干预组对模型小鼠EAATs、GFAP、NF-L和SYP的表达下降均有显着改善作用(P<0.05)。结论腹腔注射皮质酮可使小鼠海马神经元损伤并出现行为学异常,其机制可能是应激影响星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运功能所导致,人参水煎液可通过此机制发挥抗应激作用。(本文来源于《南京中医药大学学报》期刊2019年06期）
吴灿灿,宋梓祥[2]（2019）在《阿立哌唑治疗儿童抽动障碍效果及对血清兴奋性氨基酸水平的影响》一文中研究指出目的探究阿立哌唑治疗儿童抽动障碍效果及对血清兴奋性氨基酸水平的影响。方法选择2017年11月至2019年2月我院收治的50例抽动障碍患儿,采用随机数字表法将其分为两组,对照组25例给予盐酸硫必利口服治疗,观察组25例给予阿立哌唑口服治疗,再对比两组疗效及血清兴奋性氨基酸水平的变化情况。结果观察组总有效率显着高于对照组,具有统计学差异(P<0.05);治疗后观察组Glu水平为(54.2±7.8)μmol/L,Asp水平为(36.2±8.9)μmol/L均显着低于对照组,具有统计学差异(P<0.05)。结论儿童抽动障碍采用阿立哌唑治疗,能够有效控制血清兴奋性氨基酸水平,效果显着,值得临床推广采用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年90期）
吴方晖,刘艳丽,阴忆烽,宋云扬[3]（2019）在《兴奋性氨基酸对神经系统的毒性研究》一文中研究指出兴奋性氨基酸(EAA)是哺乳动物中枢神经元的主要兴奋性递质。根据对中枢神经系统(CNS)作用的不同,哺乳动物氨基酸类递质分为两类:(1)抑制性氨基酸递质:γ氨基丁酸(GABA)和牛磺酸等;(2)兴奋性氨基酸:谷氨酸,门冬氨酸等。其中谷氨酸是最重要,也是研究最深入的兴奋性氨基酸。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
马征,王辰龙[4]（2019）在《探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂治疗中度阿尔茨海默病的临床疗效》一文中研究指出目的分析采用兴奋性氨基酸受体拮抗剂替换多奈哌齐治疗对中度阿尔茨海默病患者的临床疗效和安全性。方法选择我院于2016年10月—2018年10月收治的中度阿尔茨海默病患者80例作为研究对象。按照治疗手段的不同,将其分为对照组(40例,采用多奈哌齐治疗)和观察组(40例,采用兴奋性氨基酸受体拮抗剂治疗)。结果观察组患者好转率为85.0%,高于对照组好转率的72.5%,同时观察组患者的MMSE评分为(19.56±1.51)分,高于对照组MMSE评分的(17.25±3.42)分;观察组患者的ADL评分为(82.12±15.42)分,高于对照组ADL评分的(62.36±24.12)分,差异均有统计学意义(P<0.05)。但两组并发症发生率比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论在对中度阿尔茨海默病患者实施临床治疗时,将兴奋性氨基酸受体拮抗剂替换多奈哌齐治疗,可显着提升治疗效果,同时治疗安全性较好,有较高临床使用价值。(本文来源于《中国继续医学教育》期刊2019年18期）
郝玉蕾[5]（2019）在《脑原位缺血预处理通过调控星形胶质细胞缝隙连接蛋白43和兴奋性氨基酸转运体2发挥缺血再灌注损伤保护作用》一文中研究指出背景:兴奋性氨基酸毒性是脑缺血再灌注损伤的重要机制之一。脑缺血再灌注损伤是多靶点多过程的瀑布式级联反应,目前单一靶点、单一用药很难逆转缺血再灌注损伤,因此通过缺血预处理调动内源性保护机制的方法应运而生。缺血预处理指一次或多次短暂的亚致死程度的缺血能调动内源性保护机制,从而对后续致死性的缺血产生保护作用,即预处理能够诱导产生缺血耐受。研究表明,众多神经递质和蛋白可能参与了预处理保护作用的形成,但是其作用机制尚未阐明。研究表明,EAAT2和由Cx43构成的缝隙连接及半通道具有调控缺血后细胞外间隙谷氨酸含量的重要作用。目的:探讨脑原位缺血预处理是否可通过调控星形胶质细胞EAAT2和由Cx43构成的半通道的表达与功能,减轻兴奋性毒性损伤,从而发挥缺血保护作用。方法:在体实验采用大鼠大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(缺血2h,再灌注12h)。取250±20g雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组,于缺血再灌注处理前72h阻断手术侧大脑中动脉血流10min)。研究中,采用Longa评分法对大鼠术后神经功能缺损情况进行评估,TTC染色计算大鼠脑相对梗死体积百分比,Western blotting法分析脑组织总蛋白Cx43、EAAT2蛋白的表达变化。体外实验采用72h内新生乳鼠提取原代星形胶质细胞,培养至第叁代后,分为Control组、氧糖剥夺/复糖复氧组(OGD/R组,OGD 12h,R 6h)、预处理组(IPC组,于OGD前24h行OGD处理30min)、预处理+选择性半通道阻断剂Gap19组(IPC+Gap19组)、预处理+选择性EAAT2阻断剂THA组(IPC+THA组)。随后采用CCK-8检测星形胶质细胞存活率,测定细胞培养上清中谷氨酸浓度变化,Western blotting法、激光共聚焦显微镜观察Cx43、EAAT2在各组星形胶质细胞的表达及分布情况。结果:1.与Sham组相比,IR组Longa评分为2分,出现明显的神经功能缺损的症状,相对脑梗死体积可达54.83%(P<0.001);与I/R组比,IPC组Longa评分为1.57分,脑相对梗死体积为40.29%(P<0.01),神经功能缺损情况和脑梗死体积均有明显改善。2.大鼠脑组织Cx43、EAAT2蛋白表达检测结果发现,与Sham组相比较,I/R组大鼠脑组织Cx43蛋白表达水平升高(P<0.05),EAAT2蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与I/R组相比,IPC组大鼠脑组织Cx43蛋白表达水平明显降低(P<0.05),EAAT2蛋白表达水平升高(P<0.05)。3.细胞相对存活率测定结果显示,与Control组相比,OGD/R组细胞存活率明显降低(P<0.001);与OGD/R组相比,IPC组细胞相对存活率明显升高(P<0.05)。予以半通道特异性阻断剂Gap19后,细胞相对存活率较IPC组有降低趋势,但差异并无统计学意义(P>0.05);而予以EAAT2特异性阻断剂THA后,细胞相对存活率较IPC组明显降低(P<0.05)。4.Western blotting、共聚焦显微镜观察星形胶质细胞Cx43、EAAT2蛋白表达及分布变化。与Control组相比较,OGD/R组星形胶质细胞胞质蛋白Cx43蛋白表达水平明显升高(P<0.001),胞膜蛋白Cx43蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与OGD/R组相比,IPC组星形胶质细胞胞质蛋白Cx43蛋白表达水平明显降低(P<0.001),胞膜蛋白Cx43蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与Control组相比较,OGD/R组星形胶质细胞总蛋白EAAT2蛋白表达水平明显降低(P<0.001);与OGD/R组相比,IPC组星形胶质细胞EAAT2蛋白表达水平升高(P<0.05)。5.谷氨酸含量测定结果显示,与Control组相比,OGD/R组细胞上清液谷氨酸含量明显升高(P<0.01);与OGD/R组相比,IPC组谷氨酸含量有所降低(P<0.05),提示预处理可明显降低细胞外间隙谷氨酸含量。予以半通道特异性阻断剂Gap19后,谷氨酸含量较IPC组有明显降低趋势(P<0.05)。予以EAAT2特异性阻断剂THA后,细胞上清液谷氨酸含量有升高趋势(P<0.01)。结论:1.IPC可对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。2.OGD/R损伤后,星形胶质细胞胞膜Cx43表达减少,胞质Cx43表达增多;IPC处理后,星形胶质细胞胞膜Cx43表达增多,胞质Cx43表达减少;3.OGD/R后,星形胶质细胞半通道释放谷氨酸增加;IPC处理后星形胶质细胞半通道谷氨酸的释放减少;4.OGD/R损伤后,星形胶质细胞总蛋白EAAT2表达水平明显降低;IPC处理后EAAT2明显升高,提示IPC可以上调EAAT2的表达,促进星形胶质细胞摄取谷氨酸,减轻兴奋毒性损伤。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）
杨怡然[6]（2019）在《涤痰汤干预血管性痴呆大鼠炎症反应及兴奋性氨基酸毒性作用的研究》一文中研究指出目的血管性痴呆(Vascular Dementia,VD)是严重影响老年人群健康的重大疑难疾病,也是目前唯一可以预防并具有一定可逆性的痴呆。由于目前的治疗手段和治疗药物对改善患者认知障碍的疗效有限,因此,如何有效地控制该病的发展是当前急需解决的一个医学和社会问题。中医学认为“治呆不治痰非其治也”,针对痴呆的治疗,现代中医在前人经验的基础上也视“从痰论治”为治疗方案之一。本课题组的前期研究显示,涤痰汤能够改善老年轻度认知障碍大鼠的学习与记忆能力,但对血管性痴呆的治疗作用尚未明确;另外,文献调研表明,机体炎症反应和兴奋性氨基酸的毒性作用是导致血管性痴呆的发病机制,而该机制与中医学的痰浊阻窍致病密切相关。因此,本文以血管性痴呆模型大鼠为研究对象,以涤痰汤为治疗方法,针对涤痰汤对模型大鼠炎症反应及兴奋性氨基酸毒性作用的干预机制,展开理论与实验研究,旨在探索VD发生发展过程中“痰浊阻窍”病机的分子生物学基础,明确涤痰汤对VD的治疗作用及作用机制。方法本研究所采用的方法包括理论研究和实验研究。理论研究表明,血管性痴呆的发病原因之一是炎症因子和兴奋性氨基酸的表达增多;调控NMDA受体介导的兴奋性氨基酸毒性作用和NF-κB介导的炎症反应可作为血管性痴呆治疗的一个方案和实验设计的一个出发点。因此,本文设计了以下以SPF级雄性SD大鼠为研究对象的实验研究方案:1、SPF级雄性SD大鼠随机分为6组,即空白组、模型组、涤痰汤高剂量组(以下简称“涤高组”)、涤痰汤中剂量组(以下简称“涤中组”)、涤痰汤低剂量组(以下简称“涤低组”)及西药组,每组12只。2、空白组大鼠以普通饲料喂养,其余5组大鼠均以高脂饮食喂养。喂养8周后进行造模,以改良2-血管阻断法构建血管性痴呆大鼠模型。3、大鼠造模成功后灌胃给药,按照人与大鼠体表面积系数比确定给药量。涤痰汤高、中、低剂量组给药量分别为涤痰汤折合生药量20 g·kg~(-1)、10 g·kg~(-1)、5 g·kg~(-1)体重,西药组给药量为盐酸美金刚2 mg·kg~(-1)体重,空白组、模型组按照10 ml·kg~(-1)给予等容积生理盐水灌胃。每日给药1次,连续进行4周。4、采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;光镜下观察大鼠海马组织形态学变化;ELISA法检测大鼠血清中血脂(包括TC、TG、HDL、LDL)及Hcy浓度;Realtime PCR法检测大鼠海马CA1区炎症相关指标NF-κB、MMP-9、TNF-αmRNA表达量;ELISA法检测大鼠血清炎症相关指标NF-κB、MMP-9、TNF-α含量变化;ELISA法检测大鼠海马CA1区细胞凋亡因子P53、Bax、Bcl-2含量变化;以化学比色法检测大鼠海马CA1区Glu的浓度变化,Realtime PCR法、免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区NMDAR亚基NR1、NR2A、NR2B的表达及分布情况。结果1、大鼠Morris水迷宫实验检测结果:(1)定位航行实验:在训练第5d,与空白组相比,模型组的逃避潜伏期明显延长(P<0.01);与模型组相比,涤痰汤各组及西药组的逃避潜伏期均有所缩短(P<0.05)。(2)空间探索实验:与空白组相比,模型组的穿越平台次数明显减少(P<0.01),目标象限时间明显缩短(P<0.01);与模型组相比,涤痰汤各组及西药组的穿越平台次数明显增加(P<0.01),目标象限时间明显延长(P<0.01)。2、光镜下观察大鼠海马CA1区组织形态学变化结果:HE染色结果显示,模型组大鼠海马CA1区椎体细胞形态结构不完整、排列紊乱,细胞胞体缩小、胞浆浑浊、核仁固缩,正常细胞数量明显减少;涤痰汤各组及西药组与模型组相比,椎体细胞形态规则,排列整齐,正常细胞数量增多;细胞结构完整,核及核仁清晰可见,细胞质丰富,核固缩变性现象有所好转。3、大鼠血脂情况检测结果:与空白组比较,模型组大鼠的TG、TC和LDL明显升高(P<0.01),HDL明显降低(P<0.01)。与模型组比较,涤痰汤各组大鼠的TG、TC和LDL均降低(P<0.05),HDL均升高(P<0.05);西药组的血脂情况无明显改变(P>0.05)。4、大鼠Hcy浓度检测结果:模型组大鼠的血清Hcy浓度均明显高于空白组(P<0.01);涤痰汤各组大鼠的血清Hcy浓度均明显低于模型组(P<0.01)。5、大鼠炎症因子及细胞凋亡因子检测结果:(1)RT-PCR法结果显示,大鼠海马CA1区,与空白组相比,模型组NF-κB mRNA、MMP-9、TNF-αmRNA表达均明显增多(P<0.01);与模型组相比,涤痰汤各组及西药组NF-κB mRNA、MMP-9、TNF-αmRNA表达均明显降低(P<0.05);涤痰汤各组NF-κB mRNA、MMP-9、TNF-αmRNA表达均低于西药组(P<0.05)。(2)ELISA法结果显示,大鼠血清中,模型组NF-κB、MMP-9、TNF-α浓度均明显高于空白组(P<0.01);与模型组相比,涤痰汤各组NF-κB、MMP-9、TNF-α浓度均显著降低(P<0.01);与西药组相比,涤高组、涤中组NF-κB浓度显着降低(P<0.01),涤高组、涤中组MMP-9、TNF-α浓度亦有所降低(P<0.05)。大鼠海马中,模型组大鼠P53、Bax的浓度高于空白组(P<0.05),Bcl-2的表达低于空白组(P<0.05);与模型组相比,涤痰汤各组及西药组P53、Bax的浓度均显着降低(P<0.05),Bcl-2的含量均升高(P<0.05);与西药组相比,涤痰汤各组P53浓度、涤中组Bax浓度均有所降低(P<0.05),涤痰汤各组Bcl-2的含量均升高(P<0.05)。6、大鼠海马CA1区Glu浓度、NMDA受体亚基表达及分布情况检测结果:(1)RT-PCR法检测NMDA受体mRNA的基因水平,结果显示,模型组NMDAR亚基NR1、NR2A、NR2B mRNA表达均明显高于空白组(P<0.01);与模型组相比,涤痰汤各组及西药组的NMDAR亚基NR1、NR2A、NR2B mRNA表达均降低(P<0.05);其中涤高组的NR2B mRNA表达较西药组更低(P<0.05)。(2)免疫组化法检测NMDA受体亚基NR1、NR2A、NR2B的阳性表达和分布情况,结果显示,在各组大鼠的海马CA1区中,NR1、NR2A、NR2B在模型组的阳性表达明显多于空白组、涤痰汤各组及西药组,且阳性细胞的染色更深,呈深棕色;涤痰汤各组及西药组的NR1、NR2A、NR2B阳性细胞表达均少于模型组,染色呈较浅的棕黄色,其中涤高组的NR1表达方式与空白组相似。(3)Glu浓度的检测结果显示,模型组Glu浓度明显高于空白组(P<0.01);涤痰汤各组及西药组Glu浓度均低于模型组(P<0.05);与西药组相比,涤痰汤各组Glu浓度亦显着降(P<0.01)。结论1、模型大鼠的学习记忆能力和空间探索能力明显降低,海马组织的病理改变典型,是成功的血管性痴呆动物模型。2、涤痰汤具有调节机体的血脂和血同型半胱氨酸水平的功能,从而起到保护VD大鼠模型的学习记忆能力的作用,是涤痰汤减轻血管性痴呆发病风险的一个可能机制。3、涤痰汤能够抑制NF-κB/MMP-9信号通路,促进Bcl-2的表达和减少NF-κB、MMP-9、TNF-α、P53、Bax的表达,以此保护血脑屏障的完整性,减轻炎症反应对中枢神经系统的损伤,减少细胞凋亡,使机体的认知功能水平得到改善。4、涤痰汤可以通过降低VD大鼠模型海马区NMDA受体及Glu的表达量,和减轻兴奋性氨基酸的毒性作用,达到保护海马神经元和改善VD大鼠认知功能障碍的目的。(本文来源于《湖北中医药大学》期刊2019-05-30）
侯爱生,王晓燕,武屹爽,曹福羊,刘蔷薇[7]（2019）在《腺相关病毒介导shRNA敲减小鼠海马兴奋性氨基酸转运体3动物模型的构建》一文中研究指出目的构建敲减小鼠海马神经元兴奋性氨基酸转运体3(excitatory amino acid transporter 3,EAAT3)重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus,rAAV)载体,建立一种小鼠海马EAAT3敲减动物模型。方法基于SLC1A1(solute carrier family 1 member 1)基因mRNA序列设计4条shRNA(short hairpin RNA),将其模板DNA与酶切后的AAV-GP-1(pAAV-U6-EGFP)载体质粒连接、转化并测序鉴定得到重组质粒,将重组质粒、pHelper包装质粒和pAAV-DJ辅助质粒共同转染至AAV-293细胞包装得到rAAV;用所得rAAV侵染HT-22细胞,72 h后RT-qPCR检测SLC1A1 mRNA表达水平;36只成年C57小鼠随机分为6组,每组6只,予海马注射rAAV-shRNA-SLC1A1-2-EGFP病毒液1μL/侧,分别于注射后即刻、24 h、7 d、14 d、21 d、28 d取双侧海马组织,Western blot检测EAAT3表达水平。结果经测序重组质粒核苷酸序列正确,包装所得病毒浓缩滴度为1×10~(13) TU/ml;rAAV感染HT-22细胞72 h后SLC1A1表达量明显降低且显着低于阴性对照(P <0.01,n=3);小鼠海马注射rAAV-shRNA-SLC1A1-2-EGFP 7 d后EAAT3相对表达量下降(P <0.01),注射后21 d、28 d表达进一步降低(P <0.01)。结论成功构建介导shRNA表达的重组腺相关病毒系统,建立了一种有效的小鼠海马EAAT3敲减动物模型。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2019年05期）
郭明伟,李杰,王卓,刘祥云[8]（2019）在《兴奋性和抑制性氨基酸以及机体应激激素表达与前庭性偏头痛的关系探究》一文中研究指出目的探究兴奋性、抑制性氨基酸及机体应激激素表达与前庭性偏头痛的关系。方法选取2016年7月至2018年3月我院诊治的30例前庭性偏头痛患者为试验组,同时期的30例健康体检者为对照组。比较两组的血清兴奋性、抑制性氨基酸及机体应激激素表达情况,并比较试验组中不同疼痛程度患者的检测结果,采用Logistic分析处理兴奋性、抑制性氨基酸及机体应激激素与前庭性偏头痛的关系。结果试验组的血清兴奋性、抑制性氨基酸及机体应激激素表达水平均显着高于对照组,试验组中重度疼痛患者的血清兴奋性、抑制性氨基酸及机体应激激素表达水平均显着高于中度疼痛患者,差异均有统计学意义(P<0.05),且Logistic分析显示,血清兴奋性、抑制性氨基酸及机体应激激素均与前庭性偏头痛有密切的关系。结论前庭性偏头痛患者的兴奋性、抑制性氨基酸及机体应激激素均呈现异常表达,且不同疼痛程度患者的表达差异较大,上述指标与前庭性偏头痛之间有密切关系。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年05期）
蔡攀,孟丹[9]（2019）在《兴奋性氨基酸毒性在一氧化碳中毒后迟发脑病发病机制中的关键作用》一文中研究指出一氧化碳中毒后迟发性脑病(Delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning,DEACMP)会出现以认知功能障碍为核心的诸多症状,因其发病机制未明,疗效欠佳而成为目前亟待解决的难题之一。通过对DEACMP发病及迟发机制、兴奋性氨基酸(Excitatory amino acid,EAA)作用于N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体引发神经毒性机制的相关文献进行综述,发现EAA毒性在DEACMP迟发性特征及认知障碍发病过程中具有关键作用。以NMDA受体为治疗靶点,通过使用NMDA受体拮抗剂作为靶向药物设计临床实验观察疗效,可能为治疗DEACMP找到新途径。(本文来源于《阿尔茨海默病及相关病》期刊2019年02期）
刘艳春,韦彦锋,李家伟[10]（2019）在《叁叉神经痛模型大鼠的疼痛状况与脑内兴奋性氨基酸递质表达的相关性》一文中研究指出目的探讨叁叉神经痛(TN)模型大鼠的疼痛状况与脑内兴奋性氨基酸递质表达的相关性。方法健康SD大鼠32只随机分为对照组16只与模型组16只,模型组于大鼠背部皮下注射硝酸甘油建立TM模型,对照组在大鼠背部皮下注射生理盐水。观察与记录大鼠不同时间段的行为与疼痛状况,采用免疫组化法检测谷氨酸的表达并进行相关性分析。结果模型组大鼠在造模后30 min内都出现挠头、爬笼、耳红等症状,对照组大鼠未出现上述行为变化,表明造模成功。在不同时间段内,模型组的挠头与爬笼次数显着多于对照组(P <0.05)。造模前两组大鼠痛觉反应阈值对比无显着差异(P> 0.05),模型组造模后3～7 d的痛觉反应阈值显着高于对照组(P <0.05)。模型组大鼠叁叉神经节的细胞内谷氨酸蛋白的表达高于显着对照组,差异有显着性(P <0.05)。在模型组中,直线相关分析显示造模后7d大鼠的谷氨酸蛋白表达水平与疼痛反应阈值呈正相关性(P <0.05)。结论 TN模型大鼠的疼痛状况与脑内兴奋性氨基酸递质-谷氨酸表达有显着相关性,谷氨酸可能与TN的痛觉传递过程有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年07期）
兴奋性氨基酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究阿立哌唑治疗儿童抽动障碍效果及对血清兴奋性氨基酸水平的影响。方法选择2017年11月至2019年2月我院收治的50例抽动障碍患儿,采用随机数字表法将其分为两组,对照组25例给予盐酸硫必利口服治疗,观察组25例给予阿立哌唑口服治疗,再对比两组疗效及血清兴奋性氨基酸水平的变化情况。结果观察组总有效率显着高于对照组,具有统计学差异(P<0.05);治疗后观察组Glu水平为(54.2±7.8)μmol/L,Asp水平为(36.2±8.9)μmol/L均显着低于对照组,具有统计学差异(P<0.05)。结论儿童抽动障碍采用阿立哌唑治疗,能够有效控制血清兴奋性氨基酸水平,效果显着,值得临床推广采用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
兴奋性氨基酸论文参考文献
[1].王中立,易本谊,干丽君,李秀丽,卞尧尧.人参调节海马星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运功能拮抗小鼠应激障碍的研究[J].南京中医药大学学报.2019
[2].吴灿灿,宋梓祥.阿立哌唑治疗儿童抽动障碍效果及对血清兴奋性氨基酸水平的影响[J].世界最新医学信息文摘.2019
[3].吴方晖,刘艳丽,阴忆烽,宋云扬.兴奋性氨基酸对神经系统的毒性研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[4].马征,王辰龙.探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂治疗中度阿尔茨海默病的临床疗效[J].中国继续医学教育.2019
[5].郝玉蕾.脑原位缺血预处理通过调控星形胶质细胞缝隙连接蛋白43和兴奋性氨基酸转运体2发挥缺血再灌注损伤保护作用[D].吉林大学.2019
[6].杨怡然.涤痰汤干预血管性痴呆大鼠炎症反应及兴奋性氨基酸毒性作用的研究[D].湖北中医药大学.2019
[7].侯爱生,王晓燕,武屹爽,曹福羊,刘蔷薇.腺相关病毒介导shRNA敲减小鼠海马兴奋性氨基酸转运体3动物模型的构建[J].解放军医学院学报.2019
[8].郭明伟,李杰,王卓,刘祥云.兴奋性和抑制性氨基酸以及机体应激激素表达与前庭性偏头痛的关系探究[J].实用药物与临床.2019
[9].蔡攀,孟丹.兴奋性氨基酸毒性在一氧化碳中毒后迟发脑病发病机制中的关键作用[J].阿尔茨海默病及相关病.2019
[10].刘艳春,韦彦锋,李家伟.叁叉神经痛模型大鼠的疼痛状况与脑内兴奋性氨基酸递质表达的相关性[J].临床和实验医学杂志.2019
论文知识图
