一、针刺防止急性脑梗死患者降压后脑血流量减少的临床观察（论文文献综述）
宋扬扬[1]（2021）在《针刺提高脑梗死溶栓安全性的RhoA/ROCK信号通路机制及临床效应观察》文中研究说明目的:（1）在脑梗死模型大鼠中明确针刺提高脑梗死rt-PA静脉溶栓安全性的效应并探讨针刺调控RhoA/ROCK信号通路的机制。（2）在临床验证和观察针刺提高脑梗死患者rt-PA静脉溶栓安全性的效应,以期为广大脑梗死患者赢得更多的救治机会,为提高脑梗死溶栓安全性这一难题提供新思路、新方法。方法:一、实验研究:实验一、针刺提高脑梗死模型大鼠rt-PA静脉溶栓安全性的效应研究:将SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、4.5h溶栓组、针刺+4.5h溶栓组。采用改良自体血栓栓塞法制备脑梗死大鼠模型,4.5h溶栓组、针刺+4.5h溶栓组在脑梗死模型成功后的4.5h予rt-PA静脉溶栓;针刺+4.5h溶栓组在4.5h rt-PA静脉溶栓治疗后立刻予醒脑开窍针法进行针刺干预,留针30min,每日1次,7次为1疗程,治疗1个疗程;假手术组、模型组在脑梗死模型成功后的4.5h注射生理盐水;假手术组、模型组和4.5h溶栓组只给予相同的固定。观察针刺对各组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积百分比、血红蛋白含量、EB含量和脑含水量百分比的影响。实验二、针刺提高脑梗死模型大鼠溶栓安全性的RhoA/ROCK信号通路机制研究:采采用和实验一相同的模型、分组及干预方法,用Western blot检测RhoA/ROCK信号通路指标（RhoA、ROCK2、MLC）及BBB结构相关蛋白（Claudin5、ZO-1、Occludin）的表达,用 Real-time PCR 检测 RhoA、ROCK2 mRNA表达,用免疫荧光检测ZO-1、Claudin5以及MMP9蛋白的表达。二、临床观察:将脑梗死予rt-PA静脉溶栓的80例患者随机分为观察组和对照组,每组40例。对照组仅予4.5h溶栓时间窗内rt-PA静脉溶栓治疗,观察组在rt-PA静脉溶栓之后立刻给予醒脑开窍针刺法治疗,留针30min,每日针刺1次,7次为1疗程,连续治疗2个疗程,两个疗程之间间隔1天。比较两组患者的总有效率,NIHSS评分,sICH发生率,不良事件发生率,sICH相关指标（TC、LDL-C、MPV、PLT、D-二聚体、纤维蛋白原、CRP）,依从性。结果:一、实验研究1.针刺提高脑梗死模型大鼠rt-PA静脉溶栓安全性的效应研究（1）神经行为学评分:与模型组相比,4.5h溶栓组和针刺+4.5h溶栓组神经行为学评分均降低（P<0.05）。与4.5h溶栓组相比,针刺+4.5h溶栓组神经行为学评分降低（P<0.01）。（2）脑梗死体积百分比:与模型组相比,4.5h溶栓组、针刺+4.5h溶栓组脑梗死体积百分比均减小（P<0.01）。与4.5h溶栓组相比,针刺+4.5h溶栓组梗死体积百分比减小（P<0.05）。（3）BBB通透性:与模型组相比,4.5h溶栓组EB含量升高（P<0.01）,针刺+4.5h溶栓组EB含量降低（P<0.01）。与4.5h溶栓组相比,针刺+4.5h溶栓组EB含量降低（P<0.01）。（4）脑含水量百分比:与模型组相比,4.5h溶栓组和针刺+4.5h溶栓组脑含水量百分比均降低（P<0.01）。与4.5h溶栓组相比,针刺+4.5h溶栓组脑含水量百分比降低（P<0.05）。（5）脑出血性转化:与模型组相比,4.5h溶栓组血红蛋白含量升高（P<0.01）,针刺+4.5h溶栓组血红蛋白含量差异无统计学意义（P>0.05）。与4.5h溶栓组相比,针刺+4.5h溶栓组血红蛋白含量降低（P<0.01）。2.针刺提高脑梗死模型大鼠溶栓安全性的RhoA/ROCK信号通路机制研究（1）RhoA/ROCK信号通路指标:与模型组相比,4.5h溶栓组RhoA、ROCK2蛋白及mRNA表达均升高（P<0.01）;针刺+4.5h溶栓组RhoA、ROCK2蛋白及mRNA表达均降低（P<0.01）。与4.5h溶栓组相比,针刺+4.5h溶栓组RhoA、ROCK2蛋白及mRNA表达均降低（P<0.01）。与模型组相比,4.5h溶栓组MLC蛋白表达升高（P<0.05）,针刺+4.5h溶栓组MLC蛋白表达降低（P<0.05）;与4.5h溶栓组相比,针刺+4.5h溶栓组MLC蛋白表达降低（P<0.01）。（2）MMP9蛋白表达:与模型组相比,4.5h溶栓组MMP9蛋白表达升高（P<0.05）,针刺+4.5h溶栓组MMP9蛋白表达降低（P<0.05）。与4.5h溶栓组相比,针刺+4.5h溶栓组MMP9蛋白表达降低（P<0.01）。（3）ZO-1、Claudin5、Occludin蛋白表达:与模型组相比,4.5h溶栓组ZO-1、Claudin5、Occludin 蛋白表达均降低（P<0.05,P<0.05,P<0.01）,针刺+4.5h溶栓组ZO-1、Claudin5、Occludin蛋白表达均升高（P<0.05,P<0.05,P<0.01）。与 4.5h 溶栓组相比,针刺+4.5h 溶栓组 ZO-1、Claudin5、Occludin蛋白表达均升高（P<0.01）。二、临床观察1.两组治疗后总有效率的比较观察组总有效率为95%,对照组为88.57%,观察组高于对照组（P<0.05）。2.两组治疗后NIHSS评分的比较治疗后观察组和对照组NIHSS评分均较本组治疗前降低（P<0.05）,且观察组低于对照组（P<0.05）。3.两组sICH发生率的比较观察组sICH发生率为0%,对照组为10%,观察组低于对照组（P<0.05）。4.两组不良事件发生率的比较观察组不良事件发生率为0%,对照组为12.5%,观察组低于对照组（P<0.05）。5.两组sICH相关指标的比较治疗后观察组和对照组LDL-C水平、MPV和CRP水平与本组治疗前相比均降低（P<0.05）。治疗后观察组D-二聚体水平低于本组治疗前（P<0.05）。治疗后观察组PLT与纤维蛋白原水平均高于对照组（.P<0.05）,观察组D-二聚体、CRP水平低于对照组（P<0.05）。6.两组依从性的比较两组均完成临床观察,依从性均为100%（P>0.05）。结论:1.针刺可改善脑梗死大鼠溶栓后神经功能,减小脑梗死体积,减轻脑水肿程度,减轻溶栓后BBB破坏的加重和减少HT的发生,达到提高溶栓疗效和安全性的效应。2.针刺可通过抑制RhoA/ROCK信号通路途径、有效保护BBB,以提高脑梗死大鼠rt-PA静脉溶栓安全性。3.针刺及时介入可提高脑梗死患者rt-PA静脉溶栓的疗效,降低sICH的发生率,提高溶栓安全性。为临床提高脑梗死溶栓安全性的难题提供了新的思路和方法。
丁柳尹[2]（2021）在《腹针疗法治疗脑梗死后遗症期痉挛性瘫痪的临床研究》文中研究说明目的:通过观察脑梗死后遗症期痉挛性瘫痪患者经过腹针疗法或普通针刺治疗前后痉挛状态分级的变化,明确腹针疗法治疗脑梗死后遗症期痉挛性瘫痪的临床疗效,并探讨其可能的作用机理,为临床治疗本病提供理论依据,提高临床治疗效果。方法:（1）将入选的80例脑梗死后遗症期痉挛性瘫痪患者按照随机原则分为治疗组（腹针组）和对照组（普通针刺组）,每组各40例。（2）每组患者在接受治疗前均进行一次痉挛状态分级的评定,同时进行临床痉挛指数、患侧肢体运动能力和日常生活能力的评分,并做好记录。（3）两组患者于每次针刺过程中观察生命体征的变化,以及是否有针刺不良反应的发生,如有发生,迅速做出处理,以确保患者的安全。1个疗程为5天,每周休息2天,治疗4个疗程后观察痉挛状态分级、临床痉挛指数、患侧肢体运动能力和日常生活能力的变化并做好记录。（4）试验结束后,整理、录入数据,采用SPSS26.0软件进行统计分析,得出研究结论。结果:（1）治疗组与对照组疾病总有效率分别为85.00%和62.50%,经分析,总有效率差异均具有统计学意义（P<0.05）。（2）两组患者治疗前后组内痉挛状态分级比较,均有统计学差异（P<0.05）;经过治疗,两组间痉挛状态分级比较,治疗组低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。（3）两组患者治疗前后临床痉挛指数、患侧肢体运动能力、日常生活能力比较,均有统计学差异（P<0.05）;治疗后组间临床痉挛指数比较,治疗组低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后组间患侧肢体运动能力、日常生活能力比较,治疗组高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。（4）治疗过程中两组均未出现严重的不良反应。结论:（1）腹针疗法对脑梗死后遗症期痉挛性瘫痪的治疗效果优于体针。（2）在总有效率方面,两种方法均能减轻痉挛状态的分级,但腹针疗法的治疗效果优于体针。（3）腹针疗法能明显改善患者痉挛状态分级、临床痉挛指数、日常生活能力和患侧肢体运动能力。（4）治疗前后患者的血压、呼吸、心率均未见明显异常,治疗过程中亦未出现明显不适或不良反应,说明腹针疗法治疗本病安全可靠。
孔涵[3]（2021）在《基于糖化血红蛋白水平探讨针刺综合疗法改善脑梗死合并糖尿病患者肢体功能障碍的相关因素研究》文中提出目的:通过对所收集病例的一般资料及其它临床情况的数据分析,在脑梗死合并糖尿病患者的临床信息分布特征基础上,探讨其与肢体功能障碍的严重程度的相关性,以及针刺综合疗法改善脑梗死合并糖尿病患者肢体功能障碍的相关因素。方法:1以从2019年1月1日至2019年12月31日于天津中医药大学第一附属医院针灸部、脑病康复科、综合康复科收治的脑梗死合并糖尿病患者为研究对象,从性别、年龄、病程、糖化血红蛋白、危险因素、实验室指标、症状改善情况等方面着手分析,探讨脑梗死合并糖尿病人群的临床信息分布特征。2从性别、年龄、病程、糖化血红蛋白等方面着手,分析肢体功能障碍严重程度与以上因素的相关性;从性别、年龄、病程、疗程、糖化血红蛋白等方面着手,分析针刺综合疗法对肢体功能障碍改善程度、神经功能改善程度与以上因素的相关性。结果:1一般资料:本研究共纳入脑梗死合并糖尿病患者875例,457例患者年龄低于65岁（52.2%）,最小26岁,最大92岁,中位年龄64岁,其中男性多于女性,男性中位年龄低于女性。多数肌力在3级及以上。75例静脉溶栓（8.6%）,7例动脉取栓较少（0.8%）。部分存在感染情况（13.8%,121例）,以肺部感染（8.1%,71例）居多。262例患者存在睡眠障碍（29.9%）,87例患者存在胃肠功能紊乱（9.9%）,81例患者存在消化道出血（9.3%）。中医证型以阴虚风动证分布最广（54.5%,477例）,其次为风痰阻络证（20%,175例）,再次为气虚血瘀证（18.6%,163例）,肝阳暴亢证（6.3%,55例）与痰热腑实证（0.6%,5例）分布较少。2危险因素:约49.7%患者既往吸烟史（435例）,约39.5%患者饮酒史（346例）。既往病史中既往高血压者最多（77.8%,681例）,其次为冠心病（36.9%,323例）,房颤（4.5%,39例）与心肌梗死（4.1%,36例）患病率低。家族史中约58.9%患者无相关家族史（515例）,存在家族史的患者中以高血压家族史（22%,192例）占比最大,其次为糖尿病家族史（17.7%,155）例、脑血管病家族史（15.8%,139例）、冠心病家族史（2.9%,26例）。3实验室指标:70%以上患者Hb A1c≥7%（630例）,其中Hb A1c≥8%者占比40%以上（374例）,约80.9%存在血脂异常（708例）;约11.8%存在肝功能异常（103例）;约29.1%存在肾功能异常（255例）;约2.9%存在血小板数偏低（25例）,约5.5%存在血小板数偏高（48例）,总血小板数异常率约8.4%;约39.7%存在D-二聚体升高（347例）;约32.3%存在纤维蛋白原异常（283例）;约5.5%存在APTT异常（48例）;约10.1%存在血同型半胱氨酸升高（88例）。4治疗情况:纳入患者上肢及下肢肌力在3级及以上者居多,约29.5%得到有效改善。多数患者病程及疗程在28天以内。住院天数最长90天,其中男性最长75天,女性最长90天。药物使用情况:治疗过程中约91.3%的患者使用调脂药（799例）,约62.1%的患者使用降压药（543例）,约86.2%的患者使用口服降糖药（754例）,约32.1%的患者使用胰岛素（281例）。抗血小板药物方面,阿司匹林的使用率略高于氯吡格雷,约54.1%使用阿司匹林（473例）,约49.1%使用氯吡格雷（430例）,约15.5%联合使用阿司匹林及氯吡格雷（136例）。叶酸、甲钴胺的使用率均不足10%。症状改善方面,约67.3%存在语言障碍（589例）,改善率27.5%;约35.1%存在吞咽障碍（307例）,改善率36.2%;约38.7%存在感觉障碍（339例）,改善率56.9%。5上肢功能障碍严重程度:DM患者发生脑梗死,在发病7天以内上肢功能障碍程度较轻。糖化血红蛋白控制在6.5%-7%的DM患者发生脑梗死时所表现出的上肢功能障碍程度较轻。未发现性别、年龄与上肢功能障碍程度的相关性。6下肢功能障碍严重程度:DM患者发生脑梗死,在发病7天以内下肢功能障碍程度较轻,发病后8-14天下肢功能障碍程度较重。随着年龄增大,发生较重的下肢功能障碍的风险升高。DM患者发生脑梗死时女性比男性更易表现为下肢功能障碍程度较重。未发现糖化血红蛋白与下肢功能障碍程度的相关性。7上肢肌力改善方面:DM患者在脑梗死发病14天以内接受针刺综合疗法更易获得理想疗效。年龄低于65岁的患者接受针刺综合疗法更易获得理想疗效。在控制Hb A1c<7%的DM患者中,脑梗死发病7天以内接受针刺综合疗法更易获得理想疗效;在控制7%≤Hb A1c<8%的DM患者中,脑梗死发病14天以内或者年龄阶段在65岁以下,接受针刺综合疗法更易获得理想疗效。8下肢肌力改善方面:DM患者在脑梗死发病7天以内接受针刺综合疗法更易获得理想疗效。女性或者年龄低于65岁的患者更易获得理想疗效。在控制7%≤Hb A1c<8%的DM患者中,女性患者比男性患者在下肢肌力改善方面更易获得理想疗效。9未发现性别、年龄、病程、疗程、糖化血红蛋白与神经功能改善的相关性。结论:1我院2019年收治的脑梗死合并糖尿病患者中位年龄64岁,男性居多,住院天数最长90天,肌力多在3级及以上,约29.5%得到有效改善。70%以上患者Hb A1c≥7%,其中Hb A1c≥8%者占比42.7%。2患者发病7天以内表现出的上、下肢功能障碍程度较轻,糖化血红蛋白控制在6.5%-7%的糖尿病患者发生脑梗死时所表现出的上肢功能障碍程度较轻,发病后8-14天、高龄及女性患者更易表现为下肢功能障碍程度较重。3早期介入针刺综合疗法或者65岁以下的患者更易获得上、下肢肌力改善的理想疗效。女性患者更易获得下肢肌力改善的理想疗效。在控制Hb A1c<7%的糖尿病患者中,脑梗死发病7天以内更易获得上肢肌力改善理想疗效;在控制7%≤Hb A1c<8%的糖尿病患者中,脑梗死发病14天以内或年龄阶段在65岁以下,更易获得上肢肌力改善理想疗效,女性患者更易获得下肢肌力改善理想疗效。
李中康[4]（2021）在《调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠TLR4/NF-κB通路的影响及证候研究》文中进行了进一步梳理目的1.动物实验:观察调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死损伤大鼠体重、血脂水平、神经功能、脑梗死体积及TLR4/NF-κB信号通路相关炎症因子包括:Tol]样受体4（TLR4）、核因子-κB p65（NF-κBp65）、脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PLA2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）等表达水平的影响,探讨其对大鼠神经损伤的保护作用和保护脑组织的机制。2.临床研究:探究血脂异常合并缺血性脑卒中患者不同证候间脑卒中病因分型（TOAST分型）特点及TLR4/NF-κB信号通路相关炎症因子包括:TLR4、NF-κBp65、转化生长因子-β激活的激酶1（TAK1）和IL-6等炎症因子水平差异,为中医药防治血脂异常合并缺血性脑卒中提供客观依据及辨证思路,为探究中药作用机理提供数据基础。方法1.动物实验:将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、调脂通脉解毒方低剂量组（以下简称低剂量组）、调脂通脉解毒方中剂量组（以下简称中剂量组）、调脂通脉解毒方高剂量组（以下简称高剂量组）和西药组,每组12只,适应性喂养1周后,尾静脉取血检测血脂。高脂饲料喂养6周制备高脂血症模型后,再次取血检测血脂,用线栓法致大鼠左侧大脑中动脉闭塞（MCAO）建立脑梗死损伤模型,各组分别给予相应浓度的调脂通脉解毒方灌胃,西药组与尼莫地平溶液灌胃,模型组及假手术组用生理盐水灌胃,记录各组大鼠的神经功能缺损状况及评分。灌胃2周后用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色检测脑梗死体积,并取缺血侧大脑皮层组织,采用蛋白质印迹法（Western blot法）检测TLR4和NF-κB p65的表达情况,采用酶联免疫吸附法（Elisa法）检测大鼠脑组织中Lp-PLA2、TNF-α、hs-CRP、IL-6含量。2.临床研究:纳入2019年1月至2019年12月东直门医院及东方医院门诊及住院符合血脂异常合并缺血性脑卒中诊断的患者170例及健康体检者10例,根据四诊信息填写临床病例观察表进行证候评分确定中医证候,分析中医证候分布情况,比较不同中医证候间患者一般资料（包括年龄、性别）、脑卒中病因分型及血清TLR4、NF-κBp65、TAK1、IL-6炎症因子水平差异的特点。结果1.动物实验1)大鼠血脂检测显示:经高脂饲料喂养后,各组大鼠血脂水平较喂养前明显升高（P<0.05）,组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。灌胃后较模型组相比,各剂量组及西药组TC、TG、LDL-C水平均出现降低（P<0.05）,高剂量组HDL-C水平升高（P<0.05）,其中高剂量组较其他组TC、TG和LDL-C水平下降幅度更大（P<0.05）。西药组与低剂量组相比,在TC、TG和LDL-C水平上差异无统计学意义（P>0.05）,在 HDL-C水平上升高（P<0.05）。2)大鼠神经功能缺损结果显示:与模型组相比,调脂通脉解毒方各剂量组及西药组神经功能缺损评分均升高（P<0.05）。与低剂量组相比,中剂量组评分升高（P<0.05）,而高剂量组和西药组较其他各组升高更显着（P＜0.05）,两组之间无明显差异（P>0.05）。3)大鼠脑组织TTC染色显示:与假手术组相比,模型组、中药各剂量组及西药组均出现脑梗死,与模型组相比,各剂量组与西药组脑梗死体积均减少（P<0.05）,与低剂量组相比,中剂量组和高剂量组脑梗死体积减少（P<0.05）;与中剂量组相比,高剂量组脑梗死体积减少（P＜0.05）。高剂量组较西药组差别无统计学意义（P>0.05）。4)Western blot检测结果显示:与低剂量组相比,中、高剂量组及西药组TLR4水平降低（P＜0.05）;与中剂量组相比,高剂量组和西药组TLR4 水平降低（P<0.05）;高剂量组与西药组TLR4水平相比差异无统计学意义（P>0.05）。p-NF-κB p65表达水平比较,与低剂量组相比,中、高剂量组p-NF-κB p65水平降低（P<0.05）,西药组与低剂量组差异无统计学意义（P>0.05）。各剂量组间比较,高剂量组水平降低最多（P＜0.05）。5)Elisa检测结果显示:Lp-PLA2、TNF-α水平比较,与模型组相比,低剂量组表达水平差异无统计学意义（P>0.05）,中、高剂量组及西药组水平较模型组下降（P<0.05）,且高剂量组降低最多（P<0.05）。hs-CRP、IL-6水平比较,与模型组相比,各剂量组及西药组表达水平均降低（P＜0.05）,各剂量组间比较,高剂量组hs-CRP、IL-6水平降低最多（P<0.05）,与西药组相比差异无统计学意义（P>0.05）。2.临床研究1)中医证候分布特点:血脂异常合并缺血性脑卒中患者以痰瘀互结证最多（34.70%）,气虚血瘀证其次（21.76%）,其余各证候分布较少,分别为风痰阻络证（17.65%）、肝阳上亢证（14.12%）、痰热腑实证（11.76%）。2)性别、年龄分布特点:血脂异常合并缺血性脑卒中患者男性多于女性,平均年龄67.1±10.8岁。在各年龄段的分布中,其中65～80岁的患者占到48.2%,65岁以下患者占35.9%。40～65岁患者风痰阻络证居多（31.15%）,65～80岁患者以痰瘀互结证最多（53.66%）,80～90岁年龄段的患者气虚血瘀证居多（59.26%）。3)不同证候间脑卒中分型特点:TOAST分型在各中医证候间存在差异（P<0.05）,其中痰瘀互结证多表现为小动脉闭塞性脑卒中,而气虚血瘀证多表现为大动脉粥样硬化性脑卒中,其余各证候间脑卒中分型无明显差异。4)各证候炎症因子水平比较,与正常组相比,各证候组炎症因子表达水平均升高（P<0.05）。其中痰瘀互结证TLR4、TAK1、NF-κBp65表达量最高（P<0.05）,气虚血瘀证其次（P<0.05）。肝阳上亢证和痰热腑实证间差异无统计学意义（P>0.05）。各证候间IL-6水平比较,气虚血瘀证表达量最高（P<0.05）,痰瘀互结证其次,与风痰阻络证相比差异无统计学意义（P>0.05）。结论1.调脂通脉解毒方可以调节高脂血症合并脑梗死大鼠血脂水平,改善神经功能评分,减少脑梗死体积,并能够减少脑组织中的NF-κB p65和TLR4蛋白的表达,降低Lp-PLA2、TNF-α hs-CRP、IL-6等炎症因子的水平,减轻炎症性损伤,改善脑梗死后神经功能缺损情况,提示其可能通过调节血脂、抑制TLR4/NF-κB通路对脑梗死后神经功能损伤发挥保护作用。2.血脂异常合并缺血性脑卒中患者的中医证候分布以痰瘀互结证和气虚血瘀证为主,不同证候间脑卒中病因分型存在差异,TLR4、TAK1、NF-κB p65、IL-6等炎症因子在不同中医证候中有不同的水平特点,与中医对血脂异常合并缺血性脑卒中病因病机的认识相符,可作为血脂异常合并缺血性脑卒中分型的客观依据。
常思琦[5]（2021）在《针刺促血管新生以提高脑梗死溶栓安全性的研究》文中研究说明目的:在观察针刺提高脑梗死溶栓安全性效应的基础上,探讨针刺通过促血管新生途径提高脑梗死溶栓安全性的机制。方法:实验一:将90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、溶栓组（4.5h,6h）、针刺+溶栓组（4.5h,6h）,每组各15只。采用改良自体血栓法制备脑梗死大鼠模型。溶栓组在相应时间点经尾静脉注射阿替普酶（rt-PA,10mg/kg）;针刺+溶栓组先在造模成功后2h行内关（双侧）、水沟针刺,留针30min,再于相应时间点进行溶栓。各组均在造模时进行脑血流量监测,并于造模成功后2h及24h根据Bederson法予以神经行为学评分。各组大鼠于造模后24h处死并取材。观察针刺干预对各组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑水肿及溶栓后出血性转化的影响,明确针刺提高脑梗死溶栓安全性的效应。实验二:将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、6h溶栓组、针刺+6h溶栓组,每组各12只。造模方法及干预方法同实验一,用Western blot及Real-time PCR 检测各组大鼠大脑皮层血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、内皮抑素（Endostatin,ES）蛋白及mRNA的表达,明确针刺促进血管新生以提高脑梗死溶栓安全性的作用机制。结果:（1）各组大鼠神经行为学评分比较:与假手术组相比,各组大鼠的神经行为学评分升高（P<0.01）;与模型组相比,4.5h溶栓组、针刺+4.5h溶栓组、针刺+6h溶栓组的评分均降低（P<0.01）,神经功能改善;与4.5h溶栓组相比,针刺+4.5h溶栓组未见改善（P>0.05）;针刺介入后的6h溶栓组与单纯6h溶栓组相比,神经功能改善明显（P<0.05）。提示早期针刺可以改善时间窗外溶栓大鼠的神经损伤。（2）各组大鼠脑梗死体积比较:模型组的脑梗死体积与假手术比增加（P<0.01）;与模型组相比,4.5h溶栓组、针刺+4.5h溶栓组脑梗死体积减少（P＜0.01）,针刺+6h溶栓组脑梗死体积减少（P＜0.05）;与4.5h溶栓组相比,针刺+4.5h溶栓组未见改善（P>0.05）;与6h溶栓组相比,针刺+6h溶栓组的脑梗死体积明显减小（P<0.05）。提示早期针刺可以减小时间窗外溶栓大鼠的脑梗死体积。（3）各组大鼠脑含水量比较:与假手术组相比,模型组脑含水量增加;与模型组相比,4.5h溶栓组脑含水量降低（P<0.05）,针刺+4.5h溶栓组脑含水量降低（P＜0.01）,6h溶栓组的脑含水量增加（P<0.01）;与4.5h溶栓组相比,针刺+4.5h溶栓组未见改善（P>0.05）;与6h溶栓组相比,针刺+6h溶栓组的脑含水量明显减小（P＜0.01）。提示早期针刺可以使时间窗外溶栓大鼠的脑水肿程度降低。（4）各组大鼠脑出血性转化比较:与模型组相比,4.5h溶栓组、6h溶栓组的脑组织血红蛋白含量均升高（P＜0.01）;与4.5h溶栓组相比,针刺+4.5h溶栓组未见改善（P>0.05）;与6h溶栓组相比,针刺+6h溶栓组的缺血脑组织血红蛋白含量降低（P<0.01）。提示针刺可以显着降低时间窗外溶栓大鼠的脑出血性转化。（5）各组大鼠患侧大脑皮层VEGF、bFGF、ES蛋白表达的比较:与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮层IP区域的VEGF、bFGF、ES的蛋白表达升高（P<0.01）;与模型组和6h溶栓组比较,针刺+6h溶栓组VEGF和bFGF的表达明显升高（P<0.01）,ES表达明显下降（P＜0.01）。提示早期针刺介入可以显着提高时间窗外溶栓大鼠大脑皮层VEGF、bFGF的表达水平,降低ES的表达水平,起到促进血管新生的作用。（6）各组大鼠患侧大脑皮层VEGF、bFGF、ESmRNA表达的比较:与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮层IP区域的VEGF的表达升高（P<0.05）,bFGF、ES的表达升高（P<0.01）;6h溶栓组的各指标表达水平与模型组比较无差异（P＞0.05）;与6h溶栓组比较,针刺+6h溶栓组VEGF和bFGF的表达增多（P<0.01）,ES表达下降（P＜0.05）。提示早期针刺介入可以提高时间窗外的溶栓大鼠大脑皮层VEGF、bFGF的mRNA表达水平,降低ES的mRNA表达水平,对血管新生有着正向调控的作用。结论:（1）针刺早期介入可减轻脑梗死溶栓治疗后的脑水肿、出血性转化等并发症,提高时间窗外溶栓治疗的安全性。（2）针刺可上调脑梗死溶栓大鼠缺血脑组织中VEGF和bFGF的蛋白及mRNA表达、并下调Endostatin的蛋白及mRNA表达,提示针刺提高脑梗死溶栓安全性是通过促血管新生途径来实现的。
姜思媛[6]（2021）在《针刺抑制GFAP、AQP-4表达以提高脑梗死溶栓安全性的实验研究》文中研究指明目的:观察针刺对急性脑梗死大鼠溶栓后神经行为学、脑梗死体积、血脑屏障（BBB）通透性、脑含水量的影响,明确针刺提高脑梗死溶栓安全性的效应;并从星形胶质细胞的途径探讨其作用机制。方法:本实验分为两部分。实验一:针刺提高脑梗死溶栓安全性的效应研究。本研究采用改良的大鼠自体血栓栓塞法制备脑梗死模型,选用“醒脑开窍”针刺法为介入手段,尾静脉注射阿替普酶（rt-PA）为溶栓方法。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、4.5h溶栓组、6h溶栓组、针刺+4.5h溶栓组、针刺+6h溶栓组,造模24h后观察针刺对各组大鼠神经行为学、脑梗死体积、BBB通透性、脑含水量的影响,明确针刺提高脑梗死溶栓安全性的效应。实验二:针刺提高脑梗死溶栓安全性的机制研究。模型制备、介入手段、溶栓方法同实验一。在实验一的基础上,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、6h溶栓组、针刺+6h溶栓组,造模24h后取材。运用Real-time PCR和Western Blot法分别检测各组大鼠大脑皮层中星形胶质细胞相关指标（胶质纤维酸性蛋白GFAP、水通道蛋白4AQP-4）的mRNA和蛋白表达,探讨针刺提高脑梗死溶栓安全性的作用机制。结果:1.各组大鼠神经行为学评分比较:造模后24h进行评分,模型组的神经行为学评分高于假手术组（P<0.01）。4.5h溶栓组、针刺+4.5h溶栓组的神经行为学评分差异无统计学意义（P>0.05）,均低于模型组（均P<0.01）。针刺+6h溶栓组的神经行为学评分均低于模型组和6h溶栓组（P＜0.05,P<0.01）。2.各组大鼠脑梗死体积百分比比较:模型组的脑梗死体积百分比高于假手术组（P<0.01）。4.5h溶栓组、针刺+4.5h溶栓组的脑梗死体积百分比差异无统计学意义（P>0.05）,均低于模型组（均P<0.01）。针刺+6h溶栓组的脑梗死体积百分比均低于模型组和6h溶栓组（均P<0.05）。3.各组大鼠BBB通透性比较:模型组的EB含量高于假手术组（P<0.01）。4.5h溶栓组、针刺+4.5h溶栓组的EB含量差异无统计学意义（P>0.05）,均低于模型组（均P<0.01）。6h溶栓组的EB含量高于模型组（P<0.01）。针刺+6h溶栓组的EB含量均低于模型组和6h溶栓组（均P<0.01）。4.各组大鼠脑含水量百分比比较:模型组的脑含水量百分比高于假手术组（P<0.01）。4.5h溶栓组、针刺+4.5h溶栓组的脑含水量百分比差异无统计学意义（P>0.05）,均低于模型组（均P<0.01）。6h溶栓组的脑含水量百分比高于模型组（P＜0.01）。针刺+6h溶栓组的脑含水量百分比均低于模型组和6h溶栓组（P<0.05,P＜0.01）。5.各组大鼠大脑皮层GFAP的mRNA表达比较:根据Real-time PCR结果显示,模型组GFAP的mRNA表达水平高于假手术组（P＜0.01）。针刺+6h溶栓组GFAP的mRNA表达水平均低于模型组和6h溶栓组（均P＜0.01）。6.各组大鼠大脑皮层AQP-4的mRNA表达比较:根据Real-time PCR结果显示,模型组AQP-4的mRNA表达水平高于假手术组（P<0.01）。针刺+6h溶栓组AQP-4的mRNA表达水平均低于模型组和6h溶栓组（均P＜0.01）。7.各组大鼠大脑皮层GFAP的蛋白表达比较:根据Western Blot结果显示,模型组GFAP的蛋白表达水平高于假手术组（P<0.01）。针刺+6h溶栓组GFAP的蛋白表达水平均低于模型组和6h溶栓组（P<0.05、P＜0.01）。8.各组大鼠大脑皮层AQP-4的蛋白表达比较:根据Western Blot结果显示,模型组AQP-4的蛋白表达水平高于假手术组（P＜0.05）。针刺+6h溶栓组AQP-4的蛋白表达水平均低于模型组和6h溶栓组（P<0.05、P<0.01）。结论:1.在急性脑梗死4.5h时间窗内进行单纯溶栓治疗或针刺配合溶栓治疗,均具有较理想的脑保护效应且作用相仿。2.4.5h时间窗外进行脑梗死溶栓治疗,更易产生出血性转化、脑水肿等溶栓副作用。本研究表明,针刺及时介入后,在脑梗死发病6h进行溶栓,能够减轻溶栓并发症,仍具有安全性的效应。3.针刺能够下调缺血脑组织中GFAP、AQP-4的mRNA和蛋白的表达,表明针刺可通过抑制星形胶质细胞活化来实现提高溶栓安全性的效应。
刘长英[7]（2020）在《脑梗死急性期不同证型发病特征及中药干预的脑功能网络机制研究》文中认为目的:本研究基于静息态功能磁共振成像（funtional magnetic resonance imaging,fMRI）和图论分析方法,从复杂脑网络的层面分析急性脑梗死风痰阻络证患者与气虚血瘀证患者发病特征的差异,以及化痰通络汤对急性脑梗死风痰阻络证患者大脑功能网络变化的影响,探讨脑梗死不同证型的脑网络特征及化痰通络汤干预的神经网络效应机制。方法:本研究分为两部分,研究一共纳入急性脑梗死患者26例,其中,风痰阻络证患者17例,气虚血瘀证患者9例,同时纳入性别、年龄相匹配的健康受试者10例。采集其一般资料,并进行功能磁共振扫描。研究二共纳入急性脑梗死风痰阻络证患者18例,随机分为试验组和对照组,试验组予西医常规治疗加化痰通络汤,对照组仅予西医常规治疗,于入组当天及干预10天后分别进行量表测评和治疗前后2次功能磁共振扫描。基于图论分析,采用AAL标准脑分区模板,构建大脑功能网络,计算脑网络的全局拓扑属性和节点属性。通过急性脑梗死风痰阻络证与气虚血瘀证及健康受试者之间的对比分析,探讨急性脑梗死不同证型之间的脑网络差异。通过风痰阻络证患者治疗前后及与对照组大脑网络的对比分析,探讨化痰通络汤治疗对急性脑梗死患者大脑功能网络的效应机制。结果:研究一 1.大脑功能网络全局拓扑属性分析急性脑梗死风痰阻络证患者和气虚血瘀证患者大脑网络的小世界属性σ均大于1,仍具备小世界网络特征,但两者在部分稀疏度阈值下均显着低于健康受试者,且气虚血瘀证患者在部分阈值下显着低于风痰阻络证患者。气虚血瘀证患者的γ、Cp、Eg、Eloc在部分阈值下较健康受试者显着下降,λ、Lp在部分阈值下较健康受试者显着升高;风痰阻络证患者的Cp、Eg在部分阈值下较健康受试者显着下降,Lp在部分阈值下较健康受试者显着升高;气虚血瘀证患者的γ值在部分阈值下较风痰阻络证患者显着下降,风痰阻络证与气虚血瘀证之间的λ、Cp、Lp、Eg、Eloc未见显着性差异。2.大脑功能网络节点属性分析脑梗死患者部分脑区的节点度值和介数中心性发生改变,且证型不同发生发生改变的脑区也存在差异。风痰阻络证患者节点度值下降的脑区均位于右侧,而气虚血瘀证患者左右大脑半球均有,气虚血瘀证患者的脑网络损伤可能更广泛。脑梗死风痰阻络证患者右侧眶部额中回、右侧后扣带回介数中心性升高,而气虚血瘀证患者未见脑区节点介数中心性升高。研究二1.大脑网络功能连接分析 脑梗死风痰阻络证患者与健康受试者之间有显着的子网络,主要表现为左侧前扣带回及其旁扣带回与左侧中央后回、左侧中央旁小叶等功能连接降低。2.大脑功能网络全局拓扑属性分析试验组治疗后的σ、γ、Eg、Eloc在部分稀疏度阈值下值较治疗前显着升高,λ、Lp在个别阈值范围下显着下降;对照组治疗前后的σ、γ、λ未发现统计学差异,治疗后试验组的λ在部分阈值下较对照组显着下降。3.大脑功能网络节点属性分析 试验组与对照组治疗前后的核心节点及部分脑区的节点度值均发生变化,试验组治疗前后及试验组与对照组比较节点度值升高的脑区均位于右侧大脑半球,节点度值下降的脑区主要位于左侧大脑半球,显示出部分偏侧化效应。治疗前后试验组与对照组的连接枢纽点和部分脑区的介数中心性均发生变化,且试验组治疗后某些与情感、认知功能相关脑区的介数中心性增加。治疗后试验组部分脑区的节点效率较治疗前显着升高,未见有节点效率下降的脑区;试验组较对照组节点效率升高的脑区均位于右侧大脑半球,节点效率降低的脑区均位于左侧大脑半球。4.模块化分析治疗后试验组的Qfc和Qi均较治疗前显着升高,其划分模块的分化能力和网络中模块划分精细能力均较治疗前升高。5.相关性分析试验组治疗前后的标准化特征路径长度λ差值与BI量表治疗前后的差值存在负相关关系,全局效率Eg差值与NIHSS量表治疗前后的差值存在负相关关系,特征路径长度Lp差值与NIHSS量表治疗前后的差值存在正相关关系,脑梗死后患者神经功能的改善可能与信息传递效率的升高有关。右侧壳核节点度值的变化程度与BI量表治疗前后的差值存在正相关关系。结论:脑梗死急性期风痰阻络证患者与气虚血瘀证患者的大脑功能网络仍具备小世界网络特征,但其小世界属性均受损,气虚血瘀证患者小世界属性的受损程度高于风痰阻络证患者;脑梗死患者部分脑区的节点度值和介数中心性均发生了变化,且证型不同发生变化的脑区也存在差异。西医常规治疗联合化痰通络汤能提高脑梗死患者大脑功能网络的整合能力和分离能力,在节点属性方面表现出部分偏侧化效应和对脑功能网络的整体调节效应。化痰通络汤能够降低急性脑梗死患者大脑功能网络的特征路径长度,增强全局信息处理能力,这可能是化痰通络汤促进脑梗死后功能网络恢复的机制之一。
田超[8]（2020）在《脑血疏干预Nrf2/CD163诱导小胶质细胞M2型极化促进脑出血血肿吸收的机制》文中研究表明背景:脑出血（Intracerebral hemorrhage,ICH）是指非外伤性脑实质内血管破裂出血,在所有中风病中的比例大约为15%,住院死亡率高达40%。因其发病率高、致残重、致死性强的特点,给患者造成严重的精神和经济负担,是严重威胁人类生命的疾病之一。脑出血后24小时内,进入到脑组织的红细胞开始发生裂解,释放血红蛋白,血红蛋白会进一步分解为血红素,血红素在血红素加氧酶-1（Heme oxygenase-1,HO-1）的作用下降解为胆绿素,一氧化碳和铁。所有血肿来源的副产物都会引起炎症反应,扰乱脑细胞信号通路并最终导致细胞死亡。小胶质细胞被称为大脑巨噬细胞,具有免疫监视、防御、抗原提呈、吞噬和分泌功能。在适当的刺激下,小胶质细胞可以被激活为两个极化状态:经典激活表型M1和激活表型M2。核因子E2相关因2（Nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2）被激活后可以促进小胶质细胞M2型极化,上调清道夫受体（Scavenger receptor cysteine-rich,SRCR）白细胞分化抗原 163（Cluster of differentiation 163,CD163）在小胶质细胞上的表达,CD163等清道夫受体具有识别血红蛋白的能力,增加小胶质细胞吞噬血红蛋白的能力,促进血肿吸收。在中医理论中,脑出血为离经之血,离经之血既为瘀血,瘀血停于脑脉之外成为压迫脑髓的有形之邪,瘀停脉外使脑髓受压构成了脑出血急性期的最初病机。对于瘀血中医上以活血化瘀为主要治法,而脑血疏口服液属于益气活血化瘀功效的中药制剂,在临床中应用广泛,由于安全性考虑,脑出血急性期不明确是否会再次引发出血,一般在脑出血3天后开始给药。大量的临床研究确定其疗效显着,可以明显促进血肿吸收,减小脑出血后的血肿体积,改善预后,所以我们对脑血疏口服液治疗脑出血用药时间点的安全性评价和其促进血肿吸收的作用机制研究具有重要的研究意义。目的:1.探讨脑血疏口服液用药时间点的安全性评价,为在“益气活血”理论指导下脑血疏口服液在临床治疗出血性中风病提供理论和实验依据。2.探讨脑血疏口服液干预Nrf2/CD163通路诱导小胶质细胞M2型极化促进脑出血血肿吸收的机制,为在“益气活血”理论指导下,脑血疏口服液治疗出血性中风病提供理论基础和实验依据。方法:1.SPF级健康雄性SD大鼠尾状核注射胶原酶Ⅶ建立脑出血模型,造模成功后随机分为模型组、脑血疏1组、脑血疏2组和依达拉奉组,假手术组和假手术给药组大鼠只进针并随机分组,每组各20只。在术后2h,假手术组和模型组给予生理盐水0.27ml/100g体重灌胃;脑血疏1组给予脑血疏口服液0.27ml/100g体重灌胃;依达拉奉组给予依达拉奉注射液0.54mg/100g体重腹腔注射。脑血疏2组在评估造模成功1天后给予脑血疏口服液0.27ml/100g体重灌胃给药,每组大鼠均每隔24h给药一次,总共给药3天。术后第1天和第3天,每组20只SD大鼠进行改良的神经功能缺损评分（Modified neurological severity score,mNSS）;术后第3天,每组6只SD大鼠进行旷场实验,观察大鼠脑出血后神经功能缺损情况。给药3天后,每组3只SD大鼠断头取脑,分别通过HE染色、尼氏染色和Tunel染色的方法,观察大鼠脑出血后脑组织病理结构和神经元损伤凋亡情况。2.给药3天后,每组3只SD大鼠制备脑组织冰冻病理切片,每组5只SD大鼠取新鲜脑组织用于Western blot检测。通过免疫荧光和Western blot检测Nrf2、精氨酸酶-1（Arginase-1,Arg-1）、CD163和HO-1 蛋白的表达情况。结果:1.mNSS神经功能评分和旷场实验发现,模型组大鼠的神经功能评分显着高于假手术组,行走路程和站立次数显着少于假手术组,神经功能缺损明显;与模型组相比,脑血疏1组大鼠神经功能评分显着降低,行走路程和站立次数明显增多,神经功能缺损得到明显改善。与脑血疏2组相比,脑血疏1组大鼠神经功能评分有降低趋势,行走路程和站立次数有增加趋势。2.HE染色、尼氏染色和Tunel染色的结果显示,与假手术组相比,脑出血模型组大鼠脑组织中,脑水肿明显增加,神经细胞形态明显改变,凋亡神经元明显增多,损伤加重。与模型组相比,脑血疏1组大鼠脑水肿程度减小;神经元损伤明显改善,凋亡神经元减少。与脑血疏2组相比,脑血疏1组大鼠水肿程度、神经元损伤和凋亡神经元有降低趋势。3.免疫荧光的结果显示,脑出血模型组大鼠脑组织中Nrf2、Arg-1、CD163和HO-1的表达明显高于假手术组;与模型组变比,脑血疏通大鼠脑出血后脑组织中Nrf2、Arg-1、CD163和HO-1的表达明显增高。与脑血疏2组相比,脑血疏1组大鼠脑出血后脑组织中Nrf2、Arg-1、CD163和HO-1的表达有增加趋势。4.Western blot的结果显示,与假手术组相比,脑出血模型组大鼠脑组织中Nrf2、Arg-1、CD163和HO-1的表达明显升高。与模型组相比,脑血疏1组大鼠脑出血后脑组织中Nrf2、Arg-1、CD163和HO-1的表达明显增高。与脑血疏2组相比,脑血疏1组大鼠脑出血后脑组织中Nrf2、Arg-1、CD163和HO-1的表达有增加趋势。结论:脑血疏口服液能够明显减轻脑出血大鼠神经功能缺损,降低脑组织病理损伤,减轻神经元损伤情况,保护神经元的正常功能。脑血疏口服液能够通过干预Nrf2/CD163通路诱导小胶质细胞M2型极化来促进对血肿中血红蛋白的清除分解。并且实验结果表明,大鼠脑出血后给予脑血疏口服液治疗并未出现不良反应,术后给药比术后1d给药具有更好的治疗趋势。
栗亚楠[9]（2020）在《基于调控自噬探讨火针改善脑梗死模型大鼠神经功能的作用机制》文中研究表明目的观察火针疗法对脑梗死模型大鼠不同时间窗行为学、脑梗死体积百分比、脑血管内皮细胞形态结构、自噬过程关键蛋白表达的影响,从而探讨火针疗法改善脑梗死后大脑神经功能的作用机制。方法采用Excel随机法将150只SD大鼠随机分为假手术1d、3d、7d组;模型1d、3d、7d组;火针1d、3d、7d组,火针组及模型组采用改良自体血栓法制备大脑中动脉栓塞（MCAO）大鼠模型。火针组采用贺氏细火针,针刺百会、曲池、合谷、足三里、太冲穴,假手术组和模型组不予治疗性干预。之后在相应时刻对各组大鼠进行Longa行为学评分;采用TTC染色法全脑染色后拍照记录,对图像应用Image-Pro Plus 6.0软件测量并计算梗死体积百分比;采用光镜及透射电镜技术观察各组大鼠血管内皮细胞微观形态及超微结构变化;采用Western blot检测自噬发生蛋白（PI3KC3、Beclin-1、LC3Ⅱ、AKT）的表达。结果（1）行为学评分:假手术组评分结果显示均为0分,即无神经功能损害症状;与之相比,模型组大鼠神经功能Longa评分在三个时间点均明显升高,差异具有统计学意义（P=0.000<0.05）,出现对侧肢体屈曲、无力,行走时向对侧转圈、倾倒等神经缺损症状,随时间推移在3d和7d时评分逐渐降低,但差异无统计学意义;火针组Longa评分随时间推移出现明显下降,且与模型组比7d时明显降低,差异有统计学意义（P=0.015<0.05）。（2）脑梗死体积百分比:假手术组脑染色均显示无白色梗死区;与之相比,模型组与火针组大脑梗死区域明显可见,模型组梗死体积百分比随时间推移,在3d和7d时出现一定程度的增长趋势,但差异无统计学意义;火针组梗死区百分比在3d和7d时也有小幅增长,且三个时间点梗死百分比均小于模型组,但差异无统计学意义。（3）血管内皮细胞微观形态及超微结构:假手术组大鼠脑血管内皮细胞连接紧密而有序,呈完整无缝的带衬于血管内壁,细胞光滑呈梭形,细胞膜完整,胞浆丰富透亮,细胞器成分完整,细胞核大,核膜完整,核浆比例较小,核仁明显;模型组大鼠血管内皮细胞从血管内壁脱落,排列无序,聚集于管腔内,细胞肿胀,形态异常,胞膜完整性破坏,细胞器严重损害、丢失,细胞核肿胀,但随时间推移出现一定程度变化:聚集程度减轻,细胞及细胞核肿胀程度减轻,胞膜完整性逐渐恢复,细胞核、细胞器均有一定程度恢复;火针组大鼠经过火针治疗性干预后,血管内皮细胞形态基本恢复成梭形,胞膜完整性恢复,受损细胞器成分和细胞核均有改善,并逐渐恢复。（4）自噬发生情况:透射电镜观察显示火针组血管内皮细胞自噬发生情况明显,且在3d和7d时数量明显增加。大脑中动脉栓塞1d后,与假手术组比较,模型组PI3KC3、Beclin-1、LC3Ⅱ蛋白均有所增高,且随时间推移表达量增高更为明显,差异有统计学意义（P<0.05）,提示这些蛋白在大脑中动脉栓塞后被激活,表明自噬参与并贯穿于急性脑梗死发生动态过程中;火针疗法干预1d至3d后,自噬发生蛋白PI3KC3、Beclin-1、LC3Ⅱ均明显升高,趋势一直持续至7d,差异有统计学意义（P<0.05）。结论火针疗法可促进脑梗死大鼠神经功能恢复,其机制可能与上调自噬发生蛋白PI3KC3、Beclin-1、LC3Ⅱ的表达,调控血管内皮细胞自噬发生,进而改善血管内皮细胞损伤有关。
李彦橙[10]（2020）在《电针水沟、足三里改善缺血再灌注大鼠微循环的影像学研究》文中认为目的:采用电针水沟、足三里干预SD大鼠大脑中动脉局部灶缺血（Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO）再灌注模型,检测大鼠神经行为学、脑组织学情况,用影像学观察脑组织梗死、血流情况,探讨电针对MCAO大鼠脑微循环的改善情况及可能的作用机制。方法:用雄性SD大鼠170只,随机分为假手术组34只和造模组136只。造模组采用改良线栓法制备MCAO大鼠模型,造模成功后将其分组为模型组、电针组、非穴组。电针组取穴水沟、足三里,非穴组取双侧胁下非经非穴处,于手术后六小时开始干预,采用频率1-20Hz的疏密波,20min/次,每日一次,连续7天。各组大鼠于造模后24小时、3天、7天,分别采用Zea-longa方法评分,观察大鼠神经功能缺损情况;在3小时、3天、7天行小动物磁共振成像（magnetic resonance imaging,MRI）观察脑梗死情况;以灌注加权成像（Perfusion weighted imaging,PWI）检测脑血流（Cerebral blood flow,CBF）、脑血容积（Cerebral blood volume,CBV）,及血流平均通过时间（Mean trasit time,MTT）,观察电针水沟、足三里后MCAO大鼠脑梗死区的脑血流情况;在第7天通过心脏灌注方法固定大鼠脑后取材行HE染色和TTC染色做组织形态学观察。结果:1.神经行为学评分:三组大鼠第1天、第3天、第7天行为学分值逐渐降低。电针组神经评分优于模型组和非穴组,差异显着有统计学意义（P﹤0.05）。非穴组与模型组相较无明显差异（P﹥0.05）。2.脑组织形态变化:HE染色假手术组大鼠脑组织神经元细胞,结构形态层次清楚、细胞排列整齐。细胞形态大小正常,核仁清晰、核质染色均匀。锥体细胞有明显突起,神经细胞与毛细血管周围间隙正常,未见细胞肿胀,组织结构正常。模型组与非穴组脑组织神经元有大片坏死细胞,细胞排列混乱,形态不规则,呈菱形或三角形等,多数区域为红染颗粒状,核固缩、深染,结构消失,部分细胞溶解,细胞浆水肿,崩解,坏死区域可见小胶质细胞增生和血管增生、坏死区泡沫样细胞增多;细胞和血管周围间隙疏松水肿明显。电针组也可见脑组织神经元有坏死,亦可见红染颗粒状区域,小胶质细胞增生和血管增生,细胞及血管周围间隙缩小,细胞形态呈圆形或椭圆,组织形态较之模型组和非穴组有改善,排列较为有序,崩解细胞数量少。影像学观察假手术组脑组织结构清晰且左右对称,脑室居中,灰质无水肿、无坏死、无结构紊乱,图像无异常信号改变;模型组、电针组、非穴组右侧额叶、顶叶、纹状体区高信号改变,部分相应区域脑组织水肿、肿胀;脑室水肿明显,波及对侧脑室。3.脑梗死体积:TTC染色显示正常脑组织呈红色,梗死区为白色。电针组梗死体积率低于模型组,差异具有显着性（P=0.000<0.05）。非穴组与模型组相比,梗死体积率无明显差异（P=0.086>0.05）。4.脑血流量变化:CBF:第三天,电针组CBF值高于模型组、非穴组,但差异无统计学意义（P=0.452>0.05,P=0.564>0.05,）。第七天,电针组与假手术组CBF值相比,无显着差异（P=0.114>0.05）;电针组CBF值高于模型组,差异有统计学意义（P=0.000<0.05）;电针组CBF值高于非穴组,差异有统计学意义（P=0.000<0.05）。第三天和第七天不同时间的同组比较,电针组第三天与第七天相比,第七天CBF值高于第三天,差异有统计学意义（P=0.000<0.05）;假手术、模型组、非穴组第三天和第七天相比,CBF值无明显统计学差异（P=0.618>0.05,P=0.512>0.05,P=0.155>0.05）。CBV:第三天,电针组CBV值高于模型组、非穴组,差异有统计学意义（P=0.012<0.05,P=0.004<0.05,）。第七天,电针组CBV值高于模型组、非穴组,差异有统计学意义（P=0.000<0.05）。第三天和第七天不同时间的同组比较CBV值,电针组第三天与第七天相比,第七天CBF值高于第三天,差异有统计学意义（P=0.008<0.05）;假手术、模型组第三天和第七天相比,差异无统计学意义（P=0.474>0.05,P=0.842>0.05）。MTT:第三天,电针组MTT值低于模型组、非穴组,差异有统计学意义（P=0.000<0.05,P=0.000<0.05）;模型组MTT值低于非穴组,差异有统计学意义（P=0.004<0.05）。第七天,电针组MTT值低于模型组、非穴组,有统计学意义（P=0.000<0.05,P=0.011<0.05）。第三天和第七天不同时间的同组比较MTT值,电针组第三天与第七天相比,第七天MTT值高于第三天,差异有统计学意义（P=0.000<0.05）;假手术、模型组、非穴组第三天和第七天相比,差异无统计学意义（P=0.534>0.05,P=0.861>0.05,P=0.209>0.05）。结论:电针水沟、足三里可以改善MCAO大鼠的神经功能缺损表现,减轻MCAO大鼠脑水肿,降低MCAO大鼠模型脑梗死体积百分率,提高MCAO大鼠梗死病灶周围区的脑血流量、脑血容积,降低局部血流平均通过时间,有利于减轻脑缺血再灌注后脑的损伤,改善MCAO大鼠脑低灌注状态,促进脑组织修复。
二、针刺防止急性脑梗死患者降压后脑血流量减少的临床观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、针刺防止急性脑梗死患者降压后脑血流量减少的临床观察（论文提纲范文）
（1）针刺提高脑梗死溶栓安全性的RhoA/ROCK信号通路机制及临床效应观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词对照表(按在文中出现的先后排序) |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1.脑梗死流行病学资料 |
| 2.现代医学对脑梗死发病原因及机制的认识 |
| 3.中医对脑梗死(中风)病名及病因病机的认识 |
| 3.1 中风病名的历史沿革 |
| 3.2 病因病机 |
| 4.脑梗死治疗 |
| 4.1 现代医学治疗 |
| 4.2 中医治疗 |
| 5.针刺治疗脑梗死机制 |
| 6.本研究科学假说形成的理论依据 |
| 6.1 脑梗死溶栓疗法的优势及存在的并发症 |
| 6.2 脑梗死后BBB的破坏是溶栓并发症发生的病理基础 |
| 6.3 有效防控溶栓后BBB破坏的加重是减少溶栓并发症发生的前提 |
| 6.4 调控RhoA/ROCK信号通路是减轻溶栓后BBB损伤加重的关键路径 |
| 6.5 针刺是减轻溶栓后BBB损伤的有效途径 |
| 6.6 “针刺抑制RhoA/ROCK信号通路减少脑梗死rt-PA静脉溶栓所致的HT发生”科学假说的提出 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一、针刺提高脑梗死模型大鼠溶栓安全性的效应研究 |
| 1.材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器及设备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2.方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 改良的大鼠自体血栓栓塞型模型制备 |
| 2.3 激光多普勒血流仪监测脑血流量 |
| 2.4 干预方法 |
| 2.5 神经行为学评分 |
| 2.6 脑梗死体积测定 |
| 2.7 BBB通透性的测定 |
| 2.8 脑含水量的测定 |
| 2.9 脑出血性转化的测定 |
| 2.10 统计学方法 |
| 2.11 技术路线图 |
| 3.结果 |
| 3.1 模型制备过程中的脑血流量变化 |
| 3.2 各组大鼠神经行为学评分的比较 |
| 3.3 各组大鼠脑梗死体积的比较 |
| 3.4 各组大鼠BBB通透性的比较 |
| 3.5 各组大鼠脑含水量的比较 |
| 3.6 各组大鼠脑出血性转化的比较 |
| 4.小结 |
| 实验二、针刺提高脑梗死模型大鼠溶栓安全性的RhoA/ROCK信号通路机制研究 |
| 1.材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器及设备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2.方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 改良的大鼠自体血栓栓塞型模型制备 |
| 2.3 激光多普勒血流仪监测脑血流量 |
| 2.4 干预方法 |
| 2.5 Western Blot检测 |
| 2.6 Real-time PCR检测 |
| 2.7 免疫荧光检测 |
| 2.8 统计学方法 |
| 2.9 技术路线图 |
| 3.结果 |
| 3.1 各组大鼠RhoA蛋白和mRNA表达的比较 |
| 3.2 各组大鼠ROCK2蛋白和mRNA表达的比较 |
| 3.3 各组大鼠MLC蛋白表达的比较 |
| 3.4 各组大鼠MMP9蛋白表达的比较 |
| 3.5 各组大鼠ZO-1蛋白表达的比较 |
| 3.6 各组大鼠Claudin5蛋白表达的比较 |
| 3.7 各组大鼠Occludin蛋白表达的比较 |
| 4.小结 |
| 第三部分 临床研究 针刺提高脑梗死患者溶栓安全性的临床效应观察 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 中止标准 |
| 2.方法 |
| 2.1 样本量估算 |
| 2.2 病例分组 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 统计学处理 |
| 2.6 技术路线图 |
| 3.结果 |
| 3.1 基线比较 |
| 3.2 治疗后两组患者临床疗效比较 |
| 3.3 治疗前后NIHSS评分比较 |
| 3.4 治疗后sICH发生率比较 |
| 3.5 治疗后不良事件发生率比较 |
| 3.6 治疗前后sICH相关指标 |
| 3.7 依从性比较 |
| 4.小结 |
| 第四部分 讨论 |
| 1.脑梗死模型及评价指标选择依据 |
| 1.1 脑梗死模型选择 |
| 1.2 脑梗死模型评价指标选择 |
| 2.溶栓时间的选择依据 |
| 3.sICH观察时机的选择 |
| 4.治疗手段选择的思考 |
| 4.1 针刺联合溶栓药物的选择依据 |
| 4.2 醒脑开窍针刺法选择依据 |
| 5.RhoA/ROCK信号通路与脑梗死rt-PA静脉溶栓安全性的关系 |
| 6.针刺提高脑梗死模型大鼠溶栓安全性的效应分析 |
| 7.针刺提高脑梗死模型大鼠溶栓安全性的RhoA/ROCK信号通路机制研究 |
| 8.针刺提高脑梗死患者溶栓安全性临床效应的分析 |
| 9.本研究的创新性 |
| 10.不足与展望 |
| 10.1 不足 |
| 10.2 展望 |
| 第五部分 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 NIHSS评分量表 |
| 攻读博士学位期间研究成果 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）腹针疗法治疗脑梗死后遗症期痉挛性瘫痪的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1.临床资料 |
| 2.研究方法 |
| 3.观察指标 |
| 4.疗效评价 |
| 5.质量控制方法 |
| 6.数据处理方法 |
| 7.结果与分析 |
| 讨论 |
| 1.中风后痉挛性瘫痪的中医认识 |
| 2.中风后痉挛性瘫痪的中医治疗 |
| 3.腹针的理论基础 |
| 4.腹针的取穴依据与作用原理 |
| 5.普通针刺的取穴依据及作用原理 |
| 6.实验结果分析 |
| 7.腹针疗法的治疗优点 |
| 8.不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 脑梗死的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（3）基于糖化血红蛋白水平探讨针刺综合疗法改善脑梗死合并糖尿病患者肢体功能障碍的相关因素研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 技术路线图 |
| 1 研究资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 病例选择标准 |
| 1.5 治疗 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 资料收集方法及目标 |
| 2.2 样本量估算 |
| 2.3 观察因素定义 |
| 2.4 质量控制 |
| 2.5 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 糖化血红蛋白水平与肌力分布情况 |
| 3.2 年龄、性别、病程及疗程分布情况 |
| 3.3 其他情况 |
| 3.4 糖化血红蛋白与肢体功能障碍严重程度的相关性 |
| 3.5 针刺综合疗法治疗脑梗死合并糖尿病疗效的相关因素研究 |
| 4 研究小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述一 脑梗死合并糖尿病研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二“醒脑开窍”针刺法治疗脑梗死研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠TLR4/NF-κB通路的影响及证候研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 血脂异常合并缺血性脑卒中研究进展 |
| 1 血脂异常与缺血性脑卒中的流行病学现状 |
| 2 血脂异常引起动脉粥样硬化 |
| 3 血脂异常与脑卒中关系密切 |
| 4 缺血性脑卒中的调脂治疗 |
| 5 血脂异常合并缺血性脑卒中治疗中存在的问题 |
| 6 缺血性脑卒中与炎症反应 |
| 7 TLR4/NF-κB信号通路及炎症因子 |
| 8 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药防治血脂异常合并缺血性脑卒中的研究进展 |
| 1 中医药对血脂异常合并缺血性脑卒中的认识 |
| 2 中医药对血脂异常合并缺血性脑卒中的治疗 |
| 3 中医药在现代研究中发现的新作用 |
| 4 中医药针对疾病治疗难点发挥的作用 |
| 5 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠TLR4/NF-κB通路影响的实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验动物 |
| 2 药物与试剂 |
| 3 主要仪器 |
| 4 实验器械 |
| 5 动物饲养 |
| 6 实验方法 |
| 7 取材 |
| 8 观察与检测指标 |
| 9 统计方法 |
| 结果 |
| 1 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠体重的影响 |
| 2 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠血脂水平的影响 |
| 3 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠神经功能的影响 |
| 4 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠脑梗死体积的影响 |
| 5 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠p-NF-κB p65蛋白表达的影响 |
| 6 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠TLR4蛋白表达的影响 |
| 7 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠Lp-PLA2、TNF-α水平的影响 |
| 8 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠hs-CRP、IL-6水平的影响 |
| 讨论 |
| 1 调脂通脉解毒方对脂质代谢的影响 |
| 2 调脂通脉解毒方对脑梗死体积的影响 |
| 3 调脂通脉解毒方对脑梗死后神经功能的影响 |
| 4 调脂通脉解毒方对TLR4/NF-κB信号通路相关炎症因子的影响 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 血脂异常合并缺血性脑卒中患者不同证候间脑卒中分型及炎症因子水平特点研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 统计方法 |
| 结果 |
| 1 血脂异常合并缺血性脑卒中患者资料 |
| 2 各中医证候患者脑卒中病因分型(TOAST分型)特点 |
| 3 不同中医证候患者炎症因子差异比较 |
| 4 不同中医证候积分与炎症因子水平的相关性 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 附录 血脂异常合并缺血性脑卒中患者中医证型与炎症因子的临床研究 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（5）针刺促血管新生以提高脑梗死溶栓安全性的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 中医对中风的认识 |
| 1.1 病名渊源 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 论治概要 |
| 1.3.1 中药治疗 |
| 1.3.2 针灸治疗 |
| 2. 现代医学对脑梗死的认识 |
| 2.1 流行病学 |
| 2.2 病因及发病机制 |
| 2.2.1 脑梗死的病因 |
| 2.2.2 脑梗死的发病机制 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.3.1 血液稀释(HD)疗法 |
| 2.3.2 抗血小板聚集、抗凝治疗 |
| 2.3.3 干细胞治疗 |
| 2.3.4 溶栓治疗及其局限性 |
| 3. 本研究科学假说形成的理论依据 |
| 3.1 及时恢复血供是治疗脑梗死的关键 |
| 3.2 血管新生是脑梗死后血供恢复的核心环节 |
| 3.2.1 血管新生 |
| 3.2.2 血管新生与脑梗死后的血供恢复 |
| 3.3 血管新生可提高溶栓治疗的安全性 |
| 3.4 针刺促血管新生以治疗脑梗死的机制 |
| 3.5 “针刺促血管新生以提高脑梗死溶栓安全性”的科学假说 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 针刺提高脑梗死溶栓安全性的效应研究 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器及设备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2. 方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 改良大鼠自体血栓栓塞模型的制备 |
| 2.3 神经行为学评分 |
| 2.4 干预方法 |
| 2.5 脑梗死体积测定 |
| 2.6 脑含水量的测定 |
| 2.7 脑出血性转化测定 |
| 2.8 统计学方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 造模过程中脑血流量变化 |
| 3.2 各组大鼠神经行为学评分比较 |
| 3.3 各组大鼠脑梗死体积比较 |
| 3.4 各组大鼠脑含水量比较 |
| 3.5 各组大鼠脑出血性转化比较 |
| 实验二 针刺促血管新生以提高脑梗死溶栓安全性的机制研究 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器及设备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2. 方法 |
| 2.1 动物分组及干预方法 |
| 2.2 改良大鼠自体血栓栓塞模型的制备 |
| 2.3 激光多普勒血流仪监测脑血流量 |
| 2.4 Western Blot检测 |
| 2.4.1 提取组织中的蛋白 |
| 2.4.2 测蛋白浓度(BCA法) |
| 2.4.3 蛋白定量 |
| 2.4.4 制备SDS-PAGE凝胶 |
| 2.4.5 上样及电泳 |
| 2.4.6 转膜 |
| 2.4.7 封闭 |
| 2.4.8 一抗孵育 |
| 2.4.9 二抗孵育 |
| 2.4.10 凝胶成像扫描 |
| 2.5 Real-time PCR检测 |
| 2.5.1 总RNA提取 |
| 2.5.2 RNA浓度及纯度测定 |
| 2.5.3 逆转录 |
| 2.5.4 Real-time PCR |
| 2.6 统计学方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 各组大鼠大脑皮层IP区域VEGF、bFGF、ES蛋白表达的比较 |
| 3.2 各组大鼠大脑皮层IP区域VEGF、bFGF、ESmRNA表达的比较 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 脑梗死模型的选择 |
| 2. 干预方法的选择 |
| 2.1 溶栓方法的选择 |
| 2.2 针刺方法的选择 |
| 2.2.1 “醒脑开窍”针刺法及其选择依据 |
| 2.2.2 针刺时间点的选择 |
| 3. 针刺提高脑梗死溶栓安全性的效应分析 |
| 4. 针刺促血管新生以提高脑梗死溶栓安全性的机制探讨 |
| 第四部分 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（6）针刺抑制GFAP、AQP-4表达以提高脑梗死溶栓安全性的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 祖国医学对中风病的认识 |
| 1.1 中风病的病名沿革 |
| 1.2 中风病的病因病机 |
| 1.3 中风病的治疗方法 |
| 1.3.1 中药治疗 |
| 1.3.2 针灸治疗 |
| 2. 现代医学对脑梗死的认识 |
| 2.1 流行病学 |
| 2.2 危险因素 |
| 2.3 发病机制 |
| 2.4 治疗方法 |
| 2.4.1 他汀类药物 |
| 2.4.2 神经保护剂 |
| 2.4.3 溶栓及血管内介入治疗 |
| 3. 本研究科学假说提出的理论依据 |
| 3.1 溶栓治疗的优势及时间窗的局限性 |
| 3.2 BBB损伤是脑梗死溶栓并发症的病理基础 |
| 3.2.1 BBB结构及功能 |
| 3.2.2 BBB损伤机制及溶栓并发症 |
| 3.3 抑制星形胶质细胞活化是减少脑梗死溶栓后BBB损伤的关键靶点 |
| 3.3.1 星形胶质细胞结构及功能 |
| 3.3.2 星形胶质细胞活化及BBB损伤 |
| 3.3.3 GFAP、AQP-4与星形胶质细胞密切相关 |
| 3.4 “针刺抑制星形胶质细胞活化提高脑梗死溶栓安全性”科学假说的提出 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 针刺提高脑梗死溶栓安全性的效应研究 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器和设备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2. 方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.3 激光多普勒血流仪检测脑血流量 |
| 2.4 神经行为学评分方法 |
| 2.5 溶栓及针刺干预方法 |
| 2.6 脑梗死体积百分比的测定方法 |
| 2.7 BBB通透性的测定方法 |
| 2.8 脑含水量的测定方法 |
| 2.9 统计学处理 |
| 3. 结果 |
| 3.1 模型制备过程中脑血流变化 |
| 3.2 各组大鼠神经行为学评分比较 |
| 3.3 各组大鼠脑梗死体积百分比比较 |
| 3.4 各组大鼠BBB通透性比较 |
| 3.5 各组大鼠脑含水量比较 |
| 实验二 针刺提高脑梗死溶栓安全性的机制研究 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器和设备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2. 方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.3 激光多普勒血流仪检测脑血流量 |
| 2.4 神经行为学评分方法 |
| 2.5 溶栓及针刺干预方法 |
| 2.6 样本的获取与保存 |
| 2.7 Real-time PCR检测mRNA表达 |
| 2.8 Western Blot检测蛋白表达 |
| 2.9 统计学处理 |
| 3. 结果 |
| 3.1 各组大鼠GFAP的mRNA表达 |
| 3.2 各组大鼠AQP-4的mRNA表达 |
| 3.3 各组大鼠GFAP的蛋白表达 |
| 3.4 各组大鼠AQP-4的蛋白表达 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 自体血栓栓塞性模型的选择及评价 |
| 1.1 实验动物的选择 |
| 1.2 脑梗死模型的选择与评价 |
| 2. 干预方法的选择 |
| 2.1 针刺方法的选择 |
| 2.2 溶栓药物的选择 |
| 3. 星形胶质细胞相关指标的选择 |
| 4. 针刺提高脑梗死溶栓安全性的效应分析 |
| 5. 针刺抑制星形胶质细胞活化提高脑梗死溶栓安全性的机制探讨 |
| 第四部分 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（7）脑梗死急性期不同证型发病特征及中药干预的脑功能网络机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 化痰通络法治疗中风病的研究概述 |
| 1 风、痰、瘀立论脑梗死的理论依据 |
| 2 化痰通络法治疗急性期缺血性中风的研究 |
| 3 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 基于功能磁共振的脑网络分析在脑梗死中的研究进展 |
| 1 大脑连接组研究 |
| 2 复杂脑网络研究 |
| 3 基于功能磁共振的脑网络研究 |
| 4 大脑网络功能连接在脑梗死中的研究 |
| 5 功能磁共振在中医药治疗脑梗死中的应用 |
| 6 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 研究一 脑梗死急性期不同中医证型的脑网络研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 数据处理 |
| 研究结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 脑梗死急性期不同证型的脑网络全局属性比较 |
| 3 脑梗死急性期不同证型的脑网络节点属性比较 |
| 讨论 |
| 1 脑梗死急性期不同证型的脑网络全局属性分析 |
| 2 脑梗死急性期不同证型的脑网络节点属性分析 |
| 3 结语 |
| 参考文献 |
| 研究二 化痰通络汤治疗急性脑梗死的脑功能网络机制研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方案 |
| 3 数据处理 |
| 研究结果 |
| 1 一般资料 |
| 2 临床量表统计结果 |
| 3 基于全脑网络的功能连接分析 |
| 4 基于图论的全局属性分析 |
| 5 基于图论的网络节点属性分析 |
| 6 模块化分析 |
| 7 相关性分析 |
| 讨论 |
| 1 化痰通络法治疗脑梗死的理论依据 |
| 2 化痰通络法治疗脑梗死的临床疗效分析 |
| 3 脑梗死大脑网络功能连接变化 |
| 4 化痰通络法对脑网络全局拓扑属性的影响 |
| 5 化痰通络法对脑网络节点属性的影响 |
| 6 模块化结构 |
| 7 相关性分析 |
| 8 研究局限性及展望 |
| 9 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 Automated Anatomical Labeling (AAL)大脑分区模板 |
| 附录2 美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS) |
| 附录3 Barthel量表 |
| 附录4 改良Rankin量表 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（8）脑血疏干预Nrf2/CD163诱导小胶质细胞M2型极化促进脑出血血肿吸收的机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 脑血疏口服液与中枢神经系统疾病的研究概况 |
| 1 脑血疏口服液的中医配伍作用 |
| 2 脑血疏口服液的药理学作用 |
| 3 脑血疏口服液的安全性 |
| 4 脑血疏口服液临床应用 |
| 5 脑血疏口服液作用机制 |
| 6 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 CD163与中枢神经系统疾病的研究进展 |
| 1 CD163的结构和功能 |
| 2 CD163的表达形式 |
| 3 CD163与中枢神经系统疾病 |
| 4 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 脑血疏口服液对脑出血大鼠神经功能损伤的行为学观察 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二脑血疏口服液对脑出血大鼠脑组织病理结构和神经元损伤的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 脑血疏口服液干预NRF2/CD163通路诱导小胶质细胞M2型极化的作用 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（9）基于调控自噬探讨火针改善脑梗死模型大鼠神经功能的作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 火针疗法对MCAO模型大鼠神经功能恢复程度的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 造模结果 |
| 2.2 火针疗法对MCAO模型大鼠神经功能的影响 |
| 3 小结 |
| 实验二 火针疗法对MCAO模型大鼠脑梗死体积百分比的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 实验三 火针疗法对MCAO模型大鼠血管内皮细胞形态结构的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 血管内皮细胞微观形态 |
| 2.2 血管内皮细胞超微结构 |
| 3 小结 |
| 实验四 火针疗法对MCAO模型大鼠自噬发生的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 血管内皮细胞自噬观察结果 |
| 2.2 自噬发生蛋白表达结果 |
| 3 小结 |
| 讨论 |
| 1 祖国医学对脑梗死的认识 |
| 2 火针干预与选穴依据 |
| 3 火针疗法改善MCAO模型大鼠神经功能缺损效果确切 |
| 4 火针疗法可对MCAO模型大鼠脑梗死体积百分比产生影响 |
| 5 火针疗法能够修复MCAO后大脑缺血半暗带血管内皮细胞形态结构 |
| 5.1 观测部位的选择及意义 |
| 5.2 火针疗法对VEC形态的修复 |
| 6 火针疗法对VEC的修复作用与调控自噬有关 |
| 6.1 脑梗死后自噬作用可减轻VEC损伤 |
| 6.2 火针疗法对自噬的调控作用是介导MCAO后 VEC损伤与修复的关键 |
| 7 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 针灸疗法治疗脑梗死的机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）电针水沟、足三里改善缺血再灌注大鼠微循环的影像学研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英汉缩略词对照表 |
| 引言 |
| 第一章 实验研究 |
| 第一部分 电针水沟、足三里对MCAO模型大鼠神经功能缺损及组织形态学的影响 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 第二部分 电针水沟、足三里对MCAO大鼠脑微循环改善的影像学研究 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.实验结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 第四部分 结论 |
| 参考文献 |
| 第二章 文献综述 |
| 针刺治疗缺血性脑卒中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 针刺改善脑微循环研究进展 |
| 参考文献 |
| 磁共振技术在针刺治疗缺血性脑卒中的应用研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表文章及成果 |
四、针刺防止急性脑梗死患者降压后脑血流量减少的临床观察（论文参考文献）
- [1]针刺提高脑梗死溶栓安全性的RhoA/ROCK信号通路机制及临床效应观察[D]. 宋扬扬. 南京中医药大学, 2021(01)
- [2]腹针疗法治疗脑梗死后遗症期痉挛性瘫痪的临床研究[D]. 丁柳尹. 山西中医药大学, 2021(09)
- [3]基于糖化血红蛋白水平探讨针刺综合疗法改善脑梗死合并糖尿病患者肢体功能障碍的相关因素研究[D]. 孔涵. 天津中医药大学, 2021(01)
- [4]调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠TLR4/NF-κB通路的影响及证候研究[D]. 李中康. 北京中医药大学, 2021(01)
- [5]针刺促血管新生以提高脑梗死溶栓安全性的研究[D]. 常思琦. 南京中医药大学, 2021(01)
- [6]针刺抑制GFAP、AQP-4表达以提高脑梗死溶栓安全性的实验研究[D]. 姜思媛. 南京中医药大学, 2021(01)
- [7]脑梗死急性期不同证型发病特征及中药干预的脑功能网络机制研究[D]. 刘长英. 北京中医药大学, 2020(04)
- [8]脑血疏干预Nrf2/CD163诱导小胶质细胞M2型极化促进脑出血血肿吸收的机制[D]. 田超. 北京中医药大学, 2020(04)
- [9]基于调控自噬探讨火针改善脑梗死模型大鼠神经功能的作用机制[D]. 栗亚楠. 天津中医药大学, 2020
- [10]电针水沟、足三里改善缺血再灌注大鼠微循环的影像学研究[D]. 李彦橙. 云南中医药大学, 2020(01)