导读:本文包含了免疫网络论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:免疫,内分泌,网络,神经,穴位,艾灸,胆碱能。
免疫网络论文文献综述
白琳,杨超[1]（2019）在《基于激素调节免疫网络聚类的入侵检测系统》一文中研究指出生物体的内分泌系统是一个高度进化的智能系统,通过激素调节着生物体的神经、免疫系统。受其启发而得到的人工内分泌系统具有强大的调控机制,将其内分泌激素用来调节人工免疫网络的抗体种群进化过程,利用亲合度函数动态调节抗体的克隆规模和网络压缩的规模,充分发挥优秀个体的先进特性来刺激亲合度成熟,并能动态调控种群规模,实现自适应、智能化的网络学习,尤其当样本集边界模糊以及存在噪声样本时,该网络依然可以通过自适应调节有效聚类。最终进化出一个小规模网络来映射原始入侵检测数据集的内在结构。最后,利用图论中的最小生成树对网络结构进行分析,获得描述正常和异常行为的数据特征,得到入侵检测系统的正常模型,由此构建出入侵检测系统。通过在KDDCUP数据集的对比仿真实验,验证了该系统的有效性和可行性,以及对未知攻击的检测能力。(本文来源于《信息安全学报》期刊2019年05期）
朱慧渊,韦克克,张琛,万海同,王江[2]（2019）在《基于情志致病理论探讨脑卒中神经-内分泌-免疫网络调控机制》一文中研究指出随着脑卒中患者的病死率和致残率日益增多,基于中医情志及情志致病相关理论,探讨中医情志致病作用于脑卒中的发病机制可能与神经-内分泌-免疫网络调节异常机制有一定关联性,其中主要涉及生物胺、神经递质表达的紊乱以及免疫炎性因子的释放。因此,基于中医情志及情志致病理论,拟探讨防治缺血性脑卒中针对性治法及选方用药,对临床合理用药具有一定指导意义。(本文来源于《陕西中医药大学学报》期刊2019年05期）
柴振中,姚丽琴,王建娥,崔戈,陆悦[3]（2019）在《δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症大鼠神经内分泌免疫网络的影响》一文中研究指出目的研究δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症大鼠神经内分泌-免疫网络的调节作用。方法选用72只SD大鼠随机分为假手术组(SO)、脓毒症组(SEP)、DADLE组[制模后腹腔内注射DADLE(5mg/kg)],每组24只。盲肠结扎穿孔(CLP)建立脓毒症模型,制模后于6小时,12小时,24小时各取8只处死取材,ELISA法检测血清ACTH、CORT浓度。CLP后24小时处死的8只大鼠,取脑组织进行α7nAChR定量检测。结果脓毒症组(SEP)及DADLE组6小时,12小时,24小时后血清ACTH水平均显着高于假手术组(SO)(P<0.05),DADLE组血清ACTH及CORT水平各时间点均低于脓毒症组(SEP)(P<0.05)。SEP组12小时、24小时血清ACTH及CORT均显着高于6小时(P<0.05),SEP组24小时血清ACTH浓度高于12小时,但CORT浓度较12小时降低(P<0.05)。DADLE组24小时血清ACTH、CORT浓度显着低于12小时,但仍高于6小时(P<0.05)。DADLE处理组α7nAChR量明显高于假手术组和脓毒症组(P<0.05)。结论 DADLE激活胆碱能抗炎通路,增加α7nAChR的表达,减少炎症因子释放;并通过降低血清ACTH、CORT水平来干预下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴,减轻脓毒症大鼠的过度应激状态。(本文来源于《浙江创伤外科》期刊2019年04期）
于晓,白梓璇,高强,李大华,李俊芳[4]（2019）在《最优可免域补体免疫网络边带模糊红外目标提取算法》一文中研究指出针对边带模糊红外图像目标区域与背景区域特征差别较小、目标边缘模糊等问题,以生物免疫系统中先天性免疫、适应性免疫与补体系统的相互作用为参考,提出了一种最优可免域补体免疫网络边带模糊红外目标的提取算法,通过设计补体免疫分类器,提取深度模糊手部红外图像类别特征及方向特征,实现对深度模糊红外图像目标区域的准确提取。实验结果的定性及定量分析证明所提算法相较于其他传统算法,提取到的目标更加准确、有效。(本文来源于《中国科技论文》期刊2019年06期）
靳庆丰,靳紫薇,马晓玲,李鸿霞[5]（2019）在《应用百合固金汤与利维爱对更年期综合征患者内分泌以及神经内分泌免疫网络的影响》一文中研究指出目的:探讨应用百合固金汤以及利维爱对更年期综合征患者内分泌以及神经内分泌免疫网络的影响,为更年期综合征患者的临床治疗提供参考。方法:选取2014年3月至2017年5月青海省中医院收治的更年期综合征患者86例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组43例,其中对照组患者给予利维爱治疗,观察组在对照组治疗基础上加百合固金汤联合治疗,比较2组治疗前后的中医症状积分以及Kupperman积分,并分析2组治疗前后的血清生殖内分泌激素水平、神经递质以及免疫学指标的变化,观察2组的中医证候疗效情况。结果:治疗前,2组血清生殖内分泌激素水平、神经递质以及免疫学差异无统计学意义(P> 0. 05)。治疗后,2组中医症状积分、Kupperman积分、血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平、5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)神经递质指标均明显降低,血清雌激素(E2)水平以及白细胞介素-2(IL-2)免疫学指标明显升高,而观察组上述指标改善更为显着,差异有统计学意义(P <0. 05)。观察组的治疗有效率为95. 35%,明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:百合固金汤联合利维爱治疗更年期综合征患者可以有效的调节神经内分泌免疫网络,提高雌激素的分泌,增强患者的免疫力,改善临床症状。(本文来源于《世界中医药》期刊2019年05期）
龚琳霞[6]（2019）在《冬病夏治穴位贴敷疗法对非急性发作期支气管哮喘患儿神经-内分泌-免疫网络系统的影响》一文中研究指出目的探究冬病夏治穴位贴敷疗法对非急性发作期支气管哮喘患儿神经-内分泌-免疫网络系统的影响。方法将168例支气管哮喘患儿随机分为观察组和对照组各84例,对照组根据患儿具体情况予以对症治疗或未采用任何治疗措施,观察组于夏季叁伏天采用冬病夏治穴位贴敷疗法治疗,随访12个月,对比2组防治效果,检测2组治疗前后免疫功能(IgA、IgG、IgE)、细胞因子[干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)]、神经递质[P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)]水平,并记录2组治疗安全性。结果观察组预防总有效率显着高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后血清IgA、IgG、IFN-γ、VIP水平均显着高于治疗前及同期对照组(P均<0.05),IgE、IL-4、SP水平均显着低于治疗前及同期对照组(P均<0.05)。2组均未发生明显不良反应。结论对非急性发作期支气管哮喘患儿在夏季叁伏天中行冬病夏治穴位贴敷疗法治疗有助于预防哮喘发生,且可改善患儿免疫功能,调节细胞因子及神经递质释放,且安全。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年14期）
徐竞男[7]（2019）在《基于肠道菌群-免疫网络的银莱汤治疗胃肠积热合并肺炎的机制研究》一文中研究指出目的:胃肠积热指的是无形热邪或有形热结壅于胃肠,而致胃肠气分热盛的证态,病位涉及胃、大肠和小肠,尤其多见于小儿,饮食积滞是其形成的主要原因。胃肠是机体气机升降出入的关键环节,一旦因无形或有形邪热壅滞,导致气机失常,则可进一步影响多系统疾病的发生发展,以反复且迁延难愈的呼吸系统感染性疾病最为常见。银莱汤以肺胃同治立法,治疗胃肠积热合并肺炎疗效显着。近年来,呼吸系统疾病与肠道菌群的相关性逐渐被证实。前期研究发现,胃肠积热可导致大鼠肠道菌群紊乱,破坏肠道免疫和机械屏障,引起并加重肺部炎症反应。然而,银莱汤是否可以通过调整肠道菌群平衡,影响宿主免疫,抑制远端肺部炎症的研究尚属空白。本研究基于“肺与阳明相关”理论,采用高通量测序、分子生物学技术等研究方法,检测银莱汤治疗后胃肠积热合并肺炎大鼠的肠道菌群结构、抗原提呈细胞相关的模式识别受体通路蛋白表达、促炎和抗炎因子水平等变化,从菌群-免疫-炎症相关角度阐释“肺胃同治法”治疗小儿肺炎的作用机制,以期丰富“肺与阳明相关”理论,为“肺胃同治法”治疗呼吸系统感染性疾病提供科学依据。方法:以高热量饮食构建大鼠幼鼠胃肠积热模型,LPS雾化吸入制备肺炎模型,观察正常组、胃肠积热组、肺炎组、胃肠积热合并肺炎组大鼠幼鼠的体重、体温、饮食水量等一般状况,脏器系数和肺肠组织病理,Western检测各组大鼠肠组织抗原提呈细胞相关模式识别受体蛋白,Aimplex检测各组大鼠肺、肠组织抗炎、促炎因子水平;以银莱汤治疗胃肠积热合并肺炎组大鼠,观察正常组、胃肠积热合并肺炎组和胃肠积热合并肺炎治疗组大鼠的一般状况、脏器系数、肺肠组织病理,以及各组大鼠的肠组织抗原提呈细胞相关模式识别受体蛋白、肺肠组织炎症因子水平,16S rDNA技术检测肠内容物菌群。结果:1.一般状况:胃肠积热组和胃肠积热合并肺炎组大鼠体重较正常组和肺炎组降低(P<0.05)或显着降低(P<0.01);胃肠积热饮食使大鼠饮食、饮水量减少,经银莱汤治疗后饮食、饮水量有所恢复;胃肠积热饮食使大鼠腹围缩小(P<0.05)或显着缩小(P<0.01),肺炎大鼠腹围无明显改变,经银莱汤治疗后大鼠腹围与胃肠积热合并肺炎组无统计学差异;胃肠积热饮食或肺炎单一因素均可导致大鼠趾温、腋温升高(P<0.05)或显着升高(P<0.01),银莱汤治疗可使胃肠积热合并肺炎大鼠腋温、肛温降低(P<0.05)或显着降低(P<0.01)。2.脏器指数:与正常组相比,胃肠积热组和胃肠积热合并肺炎组大鼠肝脏指数显着降低(P<0.01),各组大鼠之间胸腺、脾脏指数无统计学差异;经银莱汤治疗后大鼠肝脏指数、胸腺指数、脾脏指数与胃肠积热合并肺炎大鼠无统计学差异。3.肺、肠组织病理:正常组肺组织肺泡结构完整、壁薄,未见炎性浸润,细支气管结构完整清晰,胃肠积热组、肺炎组、胃肠积热合并肺炎组肺组织均呈现不同程度的炎性改变,经银莱汤治疗后,大鼠肺组织、肺泡的结构变清晰,肺间质增生减轻,伴有少量的炎性浸润;肺炎组大鼠肠组织未见明显改变,胃肠积热组和胃肠积热合并肺炎组大鼠肠组织杯状细胞略增大,排列欠规整,可见轻度炎性改变。4.肠组织模式识别受体蛋白:肺炎组大鼠肠组织TLR9、NF-κB表达高于正常组(P<0.05),胃肠积热组大鼠肠组织NF-κB表达高于正常组(P<0.05),胃肠积热合并肺炎组大鼠肠组织MYD88、NF-κB表达显着低于肺炎组(P<0.01);经银莱汤治疗后大鼠肠组织MYD88、NF-κB、IκBα呈上升趋势。5.肺、肠组织炎症因子表达:胃肠积热饮食导致大鼠肺组织IL-4水平显着升高(P<0.01),IL-2、IFN-y水平高于肺炎组(P<0.05),肠组织各炎症因子水平无显着差异;胃肠积热大鼠感染肺炎后,肺组织IL-2、IL-6、IL-17A、IFN-y和IL-4、IL-10水平均出现不同程度的降低(P<0.05),肠组织IL-2、IL-6和IFN-γ水平降低(P<0.05),经银莱汤治疗后,大鼠肺组织IL-2、IFN-γ水平升高(P<0.05)或显着升高(P<0.01),肠组织IL-2水平升高(P<0.05)。6.肠内容物菌群:检测正常组、胃肠积热合并肺炎组和胃肠积热合并肺炎治疗组大鼠肠道内容物菌群发现:(1)菌群α多样性分析:叁组大鼠肠内容物菌群Chao、Ace指数无统计学差异,胃肠积热合并肺炎组大鼠肠内容物菌群Shannon、Simpson指数显着低于正常组(P<0.01),正常组和胃肠积热合并肺炎治疗组间无统计学差异;(2)肠内容物菌群差异群落:与胃肠积热合并肺炎组相比,正常组和胃肠积热合并肺炎治疗组大鼠肠内容物菌群中动球菌科、芽孢杆菌目、气球菌属、葡萄球菌属(葡萄球菌科)、葡萄球菌属(动球菌科)、Gemellales和葡萄球菌科丰度显着降低,明串珠菌科丰度显着高于胃肠积热合并肺炎组,正常组和治疗组大鼠肠内容物菌群无显着差异;(3)菌群β多样性分析:胃肠积热合并肺炎组大鼠肠内容物菌群组内差异小于与正常组和治疗组的组间差异,正常组和治疗组的组间差异小;(4)关联菌群网络分析:乳酸杆菌属与颤螺旋菌属、瘤胃球菌属、罗氏菌属、dehalobacterium呈负相关,存在竞争关系,与jeotgalicoccus、链球菌属呈正相关,存在协作关系;双歧杆菌属与颤螺旋菌属呈负相关,存在竞争关系,与allobaculum呈正相关,存在协作关系;(5)菌群功能类群分析:在遗传信息复制和修复、翻译、免疫系统疾病、感染性疾病、代谢疾病、核苷酸代谢、环境适应、排泄系统和免疫系统通路中,胃肠积热合并肺炎组与正常组和治疗组具有差异(P<0.05)或显着差异(P<0.01)。结论:1.胃肠积热可导致肺部出现轻度炎性改变,并可加重肺炎大鼠肺部炎症,银莱汤治疗后胃肠积热合并肺炎大鼠肺部炎症减轻;2.胃肠积热可导致宿主肺、肠组织出现促炎和抗炎的双向预激和双向免疫失衡,促炎反应与对抗性的抗炎反应尚能处于代偿状态,宿主处于低度炎症状态。在胃肠积热的基础上感染肺炎后,宿主免疫系统反应性降低,导致持续性炎症和严重的免疫抑制,这可能是胃肠积热导致肺炎易感和迁延难愈的重要环节;3.银莱汤可恢复胃肠积热合并肺炎大鼠肠道菌群结构多样性,降低棒状杆菌属、葡萄球菌属、气球菌属、动性球菌科、芽孢杆菌属等致病菌群落丰度,增加明串珠菌科和双歧杆菌属群落丰度,使菌群结构和功能基本恢复至平衡状态,并纠正肺、肠组织免疫抑制状态。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
李玮婕[8]（2019）在《从“炎症—免疫”网络探索白虎加桂枝汤干预类风湿关节炎的作用机制》一文中研究指出目的本研究针对复杂性疾病类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA),选择临床治疗痹证的经典名方白虎加桂枝汤(Baihu-Guizhi decoction,BHGZD作为研究对象,开展全基因组表达谱芯片检测与网络药理学分析的整合研究,按照“BHGZD化学成分库的建立→候选靶标预测→“疾病基因-药物候选靶标”相互作用网络的建立和分析→BHGZD干预RA的关键网络靶标筛选及作用机制挖掘→实验验证”的研究路线,从“炎症-免疫”网络角度切入,初步鉴定该方的物质基础,揭示该方干预RA的作用机制并筛选其关键靶标。方法1.佐剂诱导性关节炎(Adjuvant-Induced Arthritis,AIA)动物模型的构建及BHGZD干预RA的药效学评价1.1 AIA动物模型的建立选用健康6～7周龄(体重200±20g)的雄性Lewis大鼠,每只大鼠尾根单次皮内注射0.1mL完全弗氏佐剂,建立AIA大鼠模型。1.2动物分组、给药及取材雄性Lewis大鼠54只,随机分为6组,分别为正常对照(Con)组(n=9)、AIA模型组(n=9)、低、中、高BHGZD干预组和甲氨蝶呤(MTX)干预组(n=6/组)。BHGZD叁个给药剂量为5.4、10.7、21.4g·kg-1,分别相当于0.5、1、2倍临床等效剂量;甲氨喋呤给药剂量为0.2mg·kg-1,相当于临床等效剂量。大鼠给药容积按照1mL/100g体重灌胃,从免疫当天开始给药,BHGZD干预组每给药6天,间歇1天;甲氨蝶呤每给药3天,间歇1天;Con组和AIA模型组灌服等体积蒸馏水,各组动物给药至造模第25天。第26天处死动物,取关节、肝肾、滑膜等组织按操作要求进行处置。1.3关节炎评价对AIA大鼠关节炎严重程度、疼痛阈值、关节组织病理学变化进行检测和评价,明确该方对RA的干预效果。采用苏木素-伊红(HE)染色法分别对AIA大鼠肝脏组织和肾脏组织进行染色,镜下观察各组大鼠肝、肾受损情况,并计算肝、肾指数。2.全基因组表达谱芯片检测与网络药理学分析的整合研究2.1全基因组表达谱芯片检测及差异表达基因筛选采用Agilent表达谱芯片配套试剂盒(Low Input Quick Amp Labeling Kit)提取大鼠关节滑膜组织的RNA样本,并用RNeasy mini kit纯化标记后的cRNA。采用全基因组表达谱芯片检测技术(Agilent Whole Rat Genome Microarray 4×44K),利用R软件中Limma包对芯片检测原始数据进行归一化,计算基因组间表达量差异倍数(Fold-change)及T检验(Student's t-test),以Fold Change≤0.5或Fold Change≥2,T-test P-value<0.05为标准,筛选AIA模型组与Con组大鼠关节滑膜组织之间的差异表达基因,获得AIA病相关基因集。。2.2 BHGZD化学成分库的建立用超高速液相色谱谱飞行时间质谱联用技术(ultra-fast liquid chromatography-quadrupole-time-of-flight tandem mass spectrometry,UFLC-Q-TOF-MS/MS),对BHGZD 水液中化学成分进行鉴定;从台湾中医药资料库TCM Data base@Taiwan获取BHGZD五中药的化学成分信息。2.3 BHGZD所含化学成分的候选靶标预测于课题组前期建立的方法,预测BHGZDD含化学成分的候选靶标。2.4 RA相关分子-BHGZD候选靶标相互作用网络的构建和分析合相关数据库收集的RA相关分子信息及AIA发病相关基因,基于BHGZD所含中药及其相应候选靶标分子的相互作用,建立“RA相关分子-BHGZD候选靶标”相互作网络。算每个节点的网络拓扑特征值(节点连接度、节点介度和节点紧密度);筛选连接度大于所有节点连接度中位值两倍的节点,为网络中的hub节点,并进行直接相互作用络的构建;选取上述拓扑特征值均大于相应中位值的节点,为网络中的关键hub节点。得上述关键网络hub节点所参与的通路信息,通过统计学计算和通路富集分析,选与RA相关的通路。。3.BHGZD对预测信号轴的调控作用验证用蛋白印迹反应(western blot,WB)检测TLR4-c-Fos-IL2--TNF-α信号轴中TLR4(Toll-样受体 4,Toll-like receptor 4)、c-Fos/APP1(原癌基因,Fos proto-oncogene/AP-1 transcription factor subunit)、IL2(白介素2,,interleukin 2)和TNF-α(肿瘤坏死因子-α,tumor necrosis factor-alpha)在AIA大鼠受累踝关节组织中的表达情况,并利用软件进行据分析。结果1.RA动物模型的成功建立及BHGZD干预RA的药效学评价AIA模型组大鼠红肿、畸形症状显着,即建模成功。BHGZD可有效缓解AIA大鼠关节炎严重程度、缓解疼痛、改善关节组织病理学改变,并在一定剂量范围内(5.4g·kg-1～21.4g·kg-1)呈现剂量依赖性(p<0.05、p<0.01或p<0.001)。AIA大鼠肝、肾组织HE染色结果,尚未观察到AIA大鼠模型建立及BHGZD给药造成的肝、肾损伤等病理变化。2.BHGZD干预RA相关“炎症-免疫”失衡网络的分子机制预测2.1 RA发病相关基因集的筛选基于全基因组表达谱芯片检测技术,得到26个AIA模型组与Con组大鼠关节滑膜组织之间的差异表达基因,其中9个上调基因,17个下调基因。2.2 RA疾病相关基因的收集和整理从Drugbank和KEGG数据库共收集到208个已知RA相关基因,与全基因组表达谱芯片检测所得26个AIA发病相关分子,去冗余后共得234个RA相关基因。2.3 BHGZD所含化学成分库的建立采用UFLC-Q-TOF-MS/MS分析技术,基于化学标准品、色谱行为、离子碎片以及质谱数据库(Natural Products HR-MS/MS Spectral Library)信息共鉴定出41种化合物,其中19种化学成分是依据化学标准品比对鉴定;从台湾中医药资料库TCM Database@Taiwan收集得到的123个BHGZD所含化学成分的二级结构。2.4 BHGZD所含化学成分的候选靶标基于BHGZD化学成分库,通过结构相似性和功能相似性原理,预测得到1312个候选靶标,来自桂枝、甘草、知母、石膏、粳米的预测靶标数目分别为545、701、197、424、266。其中含有53个已知干预RA的相关基因等。2.5 RA相关分子-BHGZD候选靶标相互作用网络的构建和分析基于BHGZD所含中药与其对应候选靶标的相互作用,建立“RA相关分子-BHGZD候选靶标”相互作用网络。基于String数据库,提取上述RA相关分子和BHGZD候选靶标的相互作用信息,并用string interaction score的中位数0.65为卡值,选取大于此卡值的相互作用信息;计算得到623个具有高连接度的hub节点,计算节点连接度、节点介度和节点紧密度,获得177个关键hub节点。在上述关键hub节点中,有39个是已知干预RA的相关基因,其中19个同时为BHGZD的候选靶标,如AGT、CCL5、CD40、CSF2、ESRI1、FOS、IFNG、IKBKB、IL110、IL1B、IL2、IL4、IL6、PPARG、PTGS2、PTK2B、TGFB11、TLR4和TNF。获得上述关键网络节点所参与的通路信息,通过统计学计算和通路富集分析,发现BHGZD干预RA的关键网络靶标显着参与Toll样受体信号通路、B细胞及T细胞受体信号通路、VEGF信号通路等RA“炎症-免疫”失衡相关通路,还显着富集于叁条与肪酸代谢相关的通路,脂肪酸合成通路、碳水化合物消化吸收以及脂肪细胞因子信号通路。其中TLR4、c-Fos、IL2与TN F-α四个分子显著富集于Toll样受体信号通路和T细胞受体信号通路,且具有直接相互作用关系。3.BHGZD可抑制RA“炎症-免疫”失衡网络TLR4-c-Fos-IL2-TNF-α信号轴相关蛋白的异常高表达验证实验结果显示,与Con组相比,AIA模型组的大鼠受累踝关节组织中TLR4、c-Fos、IL2及TNF-α四种蛋白的表达均异常升高(均p<0.001),低、中、高剂量BHGZD均可下调此四种蛋白表达水平(p<0.05、p<0.01或p<0.001)。结论1本研究基于AIA大鼠模型,发现BHGZD可显着改善AIA大鼠关节红肿、畸变、疼痛等症状,明确BHGZD对RA的干预效果。2通过开展全基因组表达谱芯片检测和网络药理学分析的整合研究,筛选出显着参与RA“炎症-免疫”失衡网络调节的BHGZD的关键网络靶标,其中包括TLR4、c-Fos、IL2及TNF-α等显著富集于Toll样受体信号通路和T细胞受体信号通路的关键网络靶标。3通过实验验证表明,BHGZD可能是通过调控“炎症-免疫”失衡网络TLR4-c-Fos-IL2-TNF-α信号轴发挥干预RA的药效作用。4该方的关键网络靶标还显着富集于叁条与肪酸代谢相关的通路,这可能与该方的寒药性有关。综上,本研究从“炎症-免疫”网络角度切入,初步揭示BHGZD干预RA的作用机制,为深入阐明该方治痹的科学内涵提供实验依据,为后续“病-证-方”结合研究奠定良好基础。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
唐梦凡[9]（2019）在《小檗碱调控miR-31-5p-Th17/Treg免疫网络治疗溃疡性结肠炎分子机制研究》一文中研究指出目的:本研究旨在探究小檗碱(Berberine,BBR)对叁硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid solution,TNBS)/乙醇(1:1)灌肠法诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠的治疗作用及其对辅助性T细胞17(T-helper cell17,Th17)/调节性T细胞(T Regulatory cells,Treg)免疫网络平衡的调节作用,以探讨BBR治疗UC可能的作用机制,为治疗UC提供实验依据。方法:大鼠采用TNBS/乙醇灌肠法建立UC模型,确认造模成功后,将50只大鼠采用随机数字表法分为柳氮磺吡啶(SASP,320mg/kg·d)组、模型(TNBS)组、空白对照(Control)组、小檗碱低剂量(BL,24mg/kg·d)组、小檗碱高剂量(BH,72mg/kg·d)组5组,Control组给予生理盐水灌胃,连续灌胃给药7d,给药剂量均为10mL/kg·d,实验期间密切观察并记录大鼠一般情况、大便情况、体重,评估疾病活动指数(disease activity index,DAI),治疗7天后,禁食1天,于第9天处死大鼠,腹主动脉采血并收集大鼠结肠组织,采用苏木精-伊红染色法(hematoxylin and eosin,HE)观察并评价结肠组织学评分(histological score,HS);采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunoadsorption assay,ELISA)测定血清中白介素(Interleukin,IL)-17A、IL-21、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)的含量;采用蛋白免疫印迹(Western blot,WB)测结肠组织信号转导与转录激活因子3(Signal Transducers and Activators of Transcription 3,STAT3)、信号转导与转录激活因子3磷酸化蛋白(Phosphorylation Transducers and Activators of Transcription,P-STAT3)、维甲酸相关核孤儿受体γt(retinoid-related orphan nuclear receptor gamma t,RORγt)、STAT5、P-STAT5、叉状/翼状螺旋转录因子3(forkhead/winged helix transcription factor p3,Foxp3)的蛋白表达水平;采用实时荧光定量PCR(RNA Isolation and Real-Time Reverse Transcription Quantitative Polymerase Chain Reaction,Real-time PCR)检测结肠组织中miR-31-5p的mRNA表达水平。结果:1.大鼠一般情况及DAI指数表明:与Control组相比,TNBS组大鼠DAI指数明显增高(P<0.01);经治疗,与TNBS组相比,各治疗组DAI评分均不同程度降低(P<0.05或P<0.01)。与DAY3相比,DAY7的SASP组、BL组及BH组DAI指数均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05,非参数检验)。实验过程中Control组无死亡,TNBS组死亡1只,SASP组死亡2只,BH组死亡3只,BL组无死亡。2.大鼠结肠HE染色及HS评分结果表明:TNBS组光镜下可见黏膜充血、水肿,大量炎性细胞浸润,病变深度达全层,隐窝破坏或结构改变,腺体排列紊乱,部分表面上皮脱落。TNBS组结肠组织病理评分显着高于Control组(P<0.01),各治疗组结肠组织病理评分低于TNBS组,以BH组尤甚(P<0.05或P<0.01)。3.大鼠血清ELISA结果表明:TNBS组大鼠IL-17A、IL-21含量明显高于Control组(P<0.01),TNBS组大鼠IL-10、TGF-β含量明显低于Control组(P<0.01),经药物干预后,各治疗组血清中的IL-17A、IL-21明显低于TNBS组(P<0.05或P<0.01);IL-10、TGF-β明显高于TNBS组(P<0.05或P<0.01)。4.大鼠结肠Western blot结果表明:与Control组相比,TNBS组STAT3、P-STAT3、RORγt均显着增高(P<0.01),P-STAT5、Foxp3均显着降低(P<0.01),STAT5与Control组相比差异无统计学意义(P>0.05),经治疗,各治疗组STAT3、P-STAT3、RORγt含量与TNBS组相比均不同程度降低(P<0.05或P<0.01),STAT5、P-STAT5、Foxp3含量与TNBS组相比均明显增高(P<0.05或P<0.01)。5.大鼠结肠PCR结果表明:与Control组相比,TNBS组大鼠结肠miR-31-5p表达含量明显增高(P<0.05),经药物干预后,各治疗组结肠miR-31-5p表达含量较TNBS组明显降低(P<0.01),各治疗组之间无明显差异(P>0.05)。结论:1.BBR能够缓解TNBS/乙醇诱导的UC大鼠症状,有一定的治疗作用。2.BBR可通过miR-31-5p-Th17/Treg免疫网络轴调控各种炎性因子、蛋白及miRNA表达,对TNBS/乙醇诱导的UC大鼠发挥治疗作用。(本文来源于《陕西中医药大学》期刊2019-05-01）
高妍,王涛,吴巧凤[10]（2019）在《艾灸结合中西药对2型糖尿病患者神经内分泌免疫网络紊乱的调节作用研究》一文中研究指出目的探讨穴位艾灸结合中西药治疗2型糖尿病患者的临床疗效及对患者神经内分泌免疫网络紊乱的调节作用。方法选取我院收治的2型糖尿病患者64例,采用随机数字表法平均分为两组,即对照组与研究组。两组患者均给予中西医治疗,研究组在对照组的基础上加用穴位艾灸,疗程3个月,比较两组患者治疗的有效性和神经内分泌免疫的各项指标。结果研究组总有效率为93.75%(30/32),对照组为78.13%(25/32),两组患者总有效率具有明显差异,P<0.05,研究组患者经治疗后血清DA、NE、IL-1、IL-6及TNF-α的含量较治疗前显著下降,CD4~+、CD8~+及NK细胞数量较治疗前显着上升(P<0.01),且明显优于对照组(P均<0.05),差异具有统计意义。结论穴位艾灸辅助治疗2型糖尿病疗效明显,其机制可能与改善神经内分泌免疫网络紊乱状态有关,对神经内分泌免疫网络紊乱有调节作用,值得推广应用。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年04期）
免疫网络论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
随着脑卒中患者的病死率和致残率日益增多,基于中医情志及情志致病相关理论,探讨中医情志致病作用于脑卒中的发病机制可能与神经-内分泌-免疫网络调节异常机制有一定关联性,其中主要涉及生物胺、神经递质表达的紊乱以及免疫炎性因子的释放。因此,基于中医情志及情志致病理论,拟探讨防治缺血性脑卒中针对性治法及选方用药,对临床合理用药具有一定指导意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
免疫网络论文参考文献
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[7].徐竞男.基于肠道菌群-免疫网络的银莱汤治疗胃肠积热合并肺炎的机制研究[D].北京中医药大学.2019
[8].李玮婕.从“炎症—免疫”网络探索白虎加桂枝汤干预类风湿关节炎的作用机制[D].北京中医药大学.2019
[9].唐梦凡.小檗碱调控miR-31-5p-Th17/Treg免疫网络治疗溃疡性结肠炎分子机制研究[D].陕西中医药大学.2019
[10].高妍,王涛,吴巧凤.艾灸结合中西药对2型糖尿病患者神经内分泌免疫网络紊乱的调节作用研究[J].时珍国医国药.2019
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