导读:本文包含了钙粘蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,胃癌,氨肽酶,家蚕,附睾,平滑肌,内皮。
钙粘蛋白论文文献综述
张磊,金华,王亿平,王东,文艳[1]（2019）在《清肾颗粒对慢性肾衰竭患者肾功能及血清α-平滑肌动蛋白和E-钙粘蛋白的影响》一文中研究指出目的观察中药复方清肾颗粒对于慢性肾衰竭湿热证患者肾功能及血清α-平滑肌动蛋白和E-钙粘蛋白的影响。方法符合纳入标准的70例慢性肾衰竭湿热证患者,随机分为治疗组和对照组各35例,治疗组在对照组治疗方案基础上加用清肾颗粒口服,疗程12周。观察2组中医证候疗效及临床疗效;治疗前后血肌酐(Scr)、肾小球滤过率(eGFR)、血清α-平滑肌动蛋白(α-SMA)、E-钙粘蛋白(E-cadherin)水平变化。结果研究最终完成68例(治疗组、对照组各34例)。治疗后治疗组中医证候疗效及临床疗效均优于对照组(P<0.05);治疗组患者Scr、eGFR水平明显改善(P<0.05),优于对照组(P<0.05);治疗组血清α-SMA、E-cadherin水平下降(P<0.05),比对照组低(P<0.05);治疗组患者服用清肾颗粒后未出现药物不良副作用。结论清肾颗粒能够减轻慢性肾衰竭湿热证患者临床症状,降低Scr水平,同时下调慢性肾衰竭湿热证患者血清α-SMA、E-cadherin水平,安全性良好。(本文来源于《南京中医药大学学报》期刊2019年06期）
赵宁,马威[2]（2019）在《肝肠钙粘蛋白及肿瘤标志物联合检测对胃癌分期的评估价值及与临床病理特征的关系》一文中研究指出目的:分析肝肠钙粘蛋白和肿瘤标志物联合检测对胃癌分期的评估价值及与临床病理特征的关系。方法:147例胃癌患者按胃癌TNM分期标准分为8例Ⅰ期、13例Ⅱ期、57例Ⅲ期、69例Ⅳ期;同期选择171例胃部良性病变者及130例健康者作为对照组。比较各组血清CDH17和肿瘤标志物水平,及其对胃癌分期的诊断价值。结果:胃癌组血清CDH17和肿瘤标志物水平高于胃良性病变组,胃良性病变组血清CDH17和肿瘤标志物水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。CDH17曲线下面积为0.597、CEA曲线下面积为0.508、CA50曲线下面积为0.689、CA199曲线下面积为0.601、CA242曲线下面积为0.553、CA724曲线下面积为0.725、联合测定曲线下面积为0.810,联合检测曲线下面积高于单个指标。结论:CDH17及肿瘤标志物在胃癌中的表达和胃癌分期相关,且有利于胃癌的诊及恶性生物行为的评估,联合检测能够弥补单项指标的不足,在临床有较高的应用价值。(本文来源于《河北医学》期刊2019年09期）
汪靖园,习文,彭韡,王斌[3]（2019）在《可溶性E-钙粘蛋白、糖类抗原125、人附睾蛋白4联合检测在卵巢癌早期诊断中的临床价值》一文中研究指出目的:探讨联合检测sE-CAD、CA125和HE4在卵巢癌早期诊断中的临床应用价值,以改善传统CA125和HE4检测在早期卵巢癌诊断中的不足。方法:检测40例健康体检者、64例卵巢良性肿瘤患者、112例卵巢癌患者(I期:14例,II期:23例,Ⅲ期:41例,IV期:34例)血清中sE-CAD、CA125和HE4的表达水平,结合临床资料,进行相关统计学分析。结果:不同临床分期卵巢癌组、卵巢良性疾病组和健康对照组sE-CAD、CA125和HE4的表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05),卵巢良性疾病组与健康对照组比较,CA125表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),sE-CAD、HE4水平则无显着变化(P>0.05)。sE-CAD、CA125和HE4联合检测用于早期卵巢癌(I-II期)的诊断时,其灵敏度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别达到90.8%、91.1%、83.4%、93.6%,ROC曲线下面积也升高至0.956 5,95%CI为0.916 9～0.996 1,比各指标单独检测均有所提升。结论:sE-CAD、CA125和HE4联合检测具有较高的灵敏度、特异度和ROC曲线下面积,是诊断早期卵巢癌(I-II期)较为理想的生物标志物组合。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年16期）
韩少华[4]（2019）在《钙粘蛋白（CDH1）基因突变和蛋白表达与食管癌患者生存关系》一文中研究指出1研究背景和目的食管癌是一种预后极差的常见恶性肿瘤,中晚期患者5年生存率仅15%左右。尽管早期食管癌5年生存率可达90%,但是,临床上首次确诊的患者中,早期癌仅占5%左右。本研究组历24年,已建立50万例食管癌患者临床诊疗、病理和随访信息数据库和1.5万例中晚期患者术后标本组织芯片。对这些数据库初步分析发现,年龄、性别、治疗方式、TNM分期等临床表型完全匹配的患者,生存明显不同。作者认为肿瘤组织的异质性和相关分子改变可能是导致这种生存差异的主要原因之一。近年的研究提示许多肿瘤相关蛋白和基因异常表达或突变可影响患者生存,并据此确立靶向治疗的候选分子靶标。目前,食管癌尚无靶向药物。很显然,阐明食管癌发生、发展的分子机制及其对生存的影响,是实现早期发现和靶向精准治疗,进一步降低死亡率的关键。本研究组已发现钙粘蛋白表达与食管癌预后相关。但是钙黏连蛋白表达差异的分子基础尚不清楚。另外,由于样本量较小,钙粘蛋白表达差异与临床表型关系尚不十分清楚。本研究利用已建立的食管癌大数据库和大样本库,采用全基因组靶向测序和蛋白表达技术进一步阐明CDH1蛋白表达差异的分子机制及其与临床表型,特别是生存的关系。2材料与方法2.1研究对象本研究5,935例食管鳞癌患者,男性3,864例,平均确诊年龄60.55±8.40岁;女性2,071例,平均确诊年龄61.55±8.09岁,所有患者均来自郑州大学第一附属医院河南省食管癌重点开放实验室历经24年建立的50万例食管癌与贲门癌临床诊疗、病理、随访数据库。通过入户调查、现场流调、人群普查等方式获取食管鳞癌患者的基本信息,其临床诊疗、病理信息、肿瘤组织标本均来自患者治疗医院。其中,来自低发区患者2,095例,高发区3,840例,(高发区:低发区=1.83:1)。有明确肿瘤家族史记录者5,881例,肿瘤家族史阳性患者1,974例,家族史阴性患者3,837例。食管鳞癌患者TNM病理分期依据UICC制定的第六版食管鳞癌患者病理分期标准。其中,浸润程度:I期148例,II期3,625例,III期1,990例,IV期172例;浸润程度:粘膜层216例,肌层1,391例,纤维膜4,214例,纤维膜外114例;淋巴结转移:阳性2,674例,阴性3,261例;组织分化程度:高分化485例,中分化3,231例,低分化1,928例,有器官转移172例,5,763例未发生器官转移。肿瘤部位位于颈段和胸上段912例,胸中段4,025例,胸下段883例,115例未明确记录肿瘤部位。肿瘤长径≤4cm者2,691例,>4cm者2,832例。其中69例进行了全基因组测序,199例进行了全基因组靶向测序。5,935例患者的样本组织均进行免疫组化测定CDH1蛋白。入选标准:经过食管癌根治性手术治疗、病理诊断明确的食管鳞癌患者,术前未经过任何针对肿瘤的特异性治疗(放疗、化疗等),地址信息详细能够进行生存随访者,其肿瘤组织样本完整且临床病理信息完整者进入实验样本的挑选。2.2肿瘤组织样本的收集与保存本研究所涉及的肿瘤组织样本均来自患者的就诊医院,本研究室与相关医院达成合作意向,将收集的组织样本常温保存,规范化处理使用肿瘤组织样本。2.3生存随访通过电话随访、村医村干部问询、入户调查等方式对联系方式和地址信息的齐全的患者定期(3-6月)进行生存随访,当发生终点事件死亡时,详细记录患者的生存信息。2.4实验方法本研究组在69例全基因组测序中进行突变基因筛选时发现CDH1基因存在突变,随后进行靶向测序进行突变分析。提取肿瘤组织石蜡样本中DNA,经浓度测定达到标准浓度≥20ng/ul后移交诺禾致源Novogene公司进行了测序分析。石蜡组织切片经HE染色镜检,挑选合格的食管鳞癌患者的石蜡组织样本送交塞维尔Servicebio生物技术公司制作成组织芯片,然后利用免疫组化技术尽行CDH1蛋白表达的测定。2.5 CDH1蛋白免疫组化评价标准组织芯片免疫组化结果置于400倍高倍镜下阅片,根据肿瘤免疫阳性细胞染色程度判定:细胞膜不着色为0分;细胞膜呈现淡黄色颗粒,于背景相比着色明显为1分;有较多棕黄色颗粒者为2分;有大量深棕黄色颗粒者为3分。根据肿瘤阳性表达细胞数(B)在所有肿瘤细胞中所占比例判定:比例小于5%者为0分;5%~25%之间者为1分;25%~75%之间者为2分;大于75%者为3分。A+B得0-1分者为阴性(-),大于2分者为阳性:2-3分者为弱阳性(+),4分以上者为强阳性(++)。2.6统计学方法统计学使用SPSS22.0对数据进行分析,运用χ~2检验、Fisher确切检验法进行CDH1基因突变与临床特征的分析,运用Spearman秩和检验比较CDH1蛋白表达和临床病理特征的关系,运用Kaplan-Meier和Log-Rank法绘制生存图并进行生存差异的检验。运用Cox风险比例回归模型分析影响食管鳞癌患者预后生存的独立影响因素。3结果3.1 CDH1基因突变与临床病理特征的关系及其对生存的影响69例全基因组测序样本中,CDH1全基因组测序69例中8例发生基因突变,有明确突变位点4例,分别为rs561600796、rs199844049、rs1006266313、rs980743065。199例靶向测序中2例基因突变,1例明确突变位点,为rs760701558。共计268例测序样本,10例发生基因突变,CDH1基因突变频率为3.7%。CDH1基因突变与性别、年龄、高低发区、肿瘤家族史、分化程度、浸润程度、淋巴结转移、病理分期等均无关。基因突变组CDH1蛋白表达,1例组织芯片脱片,其余9例中蛋白表达阳性率为88.9%(8/9)。阴性患者生存期为7.8年,阳性患者的中位生存期为3.7年。非突变组258例中,蛋白阳性表达率97.7%(252/258),阳性表达患者中位生存期为4.49年。阴性患者中截尾数据较多,未能计算中位生存期。CDH1基因突变与未突变组两组间生存无显着差异(P>0.05)。3.2 CDH1蛋白表达与临床病理特征的关系及其对生存的影响CDH1蛋白表达阳性率为80.4%。CDH1蛋白表达与性别、年龄、吸烟饮酒、肿瘤家族史、肿瘤部位、浸润程度、有无器官转移无关(P>0.05),与高低发区、肿瘤长径、分化程度、淋巴结转移阴阳性、病理分期有关(P<0.05)。不同程度CDH1蛋白表达组间生存差异有统计学意义(P<0.001)。CDH1强阳性表达者生存较弱阳性、阴性者差,阴性患者生存最好。影响食管鳞癌患者生存单因素分析提示:性别年龄、高低发区、吸烟、饮酒、肿瘤部位、分化程度、浸润程度、淋巴结转移阴阳性、病理分期等都是食管鳞癌患者生存的重要影响因素。影响食管鳞癌生存的单因素分层分析提示:女性、吸烟组、饮酒组蛋白表达差异组间生存无显着差异,相关性分析可知:性别与吸烟饮酒相关。肿瘤家族史阳性组、肿瘤部位中颈段+胸上段组、浸润至粘膜层和纤维膜外组、器官转移组、低分化组、病理分期I期、III期和IV期组中不同程度蛋白表达组间生存无显着差异(P>0.05)。多因素回归分析:年龄、高低发区、吸烟史、肿瘤部位、分化程度、浸润程度、淋巴结转移阴阳性、CDH1表达均为食管鳞癌患者生存的独立影响因素。4结论4.1 CDH1全基因组测序结论CDH1基因突变率低。目前,尚无足够的证据证明其与临床病理特征的关系及对生存有显着影响。4.2免疫组化CDH1蛋白表达结论CDH1蛋白表达是生存的独立影响因素。CDH1强阳性表达者生存最差,弱阳性者次之,阴性者生存最好。CDH1蛋白有望能够成为食管鳞癌患者预后评估的分子靶标。CDH1表达与分化程度、淋巴结转移相关,CDH1的检测可以对成为肿瘤细胞分化程度判断的分子标志物和指导淋巴结转移的早期干预治疗。CDH1蛋白表达与高低发区有关,环境因素可能通过影响CDH1蛋白的表达,进而影响患者的生存。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
王永会[5]（2019）在《钙粘蛋白与胶原微环境对MSC成软骨早期分化的影响》一文中研究指出目的:本文以模拟天然软骨发育过程中间充质凝聚阶段为目的,探究软骨发育过程中细胞间作用(cell-cell)和细胞-微环境相互作用(cell-ECM)对MSC成软骨分化的影响。首先,通过体外细胞微球的构建达到只有cell-cell相互作用的目的;然后,又建立了胶原水凝胶包裹细胞微球体系,为细胞微球提供了良好的生物微环境;最后,通过PLL促进N-cadherin基因CDH2表达的作用,进一步探究细胞间作用(cell-cell)和细胞-微环境相互作用(cell-ECM)对软骨发育的协同作用。方法和结果:第一部分,我们通过免疫荧光筛选出1ml浓度为50μg/ml的anti-N-cadherin可以封闭4×10~6个间充质干细胞。然后,又通过384孔悬滴板成功制备了细胞微球(MSC microspheres,MMs)。实验分为两组:细胞微球加封闭抗体组(MMA+),细胞微球不加封闭抗体组(MMA-)。经过两周的体外培养并分别在1D、3D、7D、14D时取样,FDA/PI染色证明两组细胞活性良好;定量检测了DNA、GAG的表达量,得出两组间DNA表达量差异不大,但GAG/DNA表达量MMA-组要高于MMA+组。然后,通过细胞骨架鬼笔环肽染色,我们发现MMA-组肌动蛋白微丝变短、致密化的时间要明显快于MMA+组。接着,通过组织学染色和免疫组化染色,我们发现在软骨陷窝形态出现和软骨特异性基质分泌时间上,MMA+组都明显落后于MMA-组。最后,RT-PCR技术检测软骨相关基因的表达,发现在基因的表达上MMA-组也是高于MMA+组。第二部分,利用硅胶模具制备了胶原水凝胶包裹细胞微球(collagen hydrogel-encapsulated MMs,CMMs)。对胶原包裹细胞微球加抗体(CMMA+)和胶原包裹细胞微球不加抗体(CMMA-)两组进行四周的体外培养并分别在1D、3D、7D、14D、28D时取样。通过细胞骨架染色发现,随着培养时间延长,CMMA-组肌动蛋白微丝聚集和致密化的速度要早于CMMA+组。通过组织学和免疫组织学染色,我们看到了在CMMA-组出现的分化后软骨细胞“迁移”现象和CMMA+组分泌软骨特异性基质早于MMA+组,说明胶原不仅可以改善N-cadherin封闭抗体带来的影响,而且有助于正常干细胞分化为软骨细胞后的迁移。然后,又通过琼脂糖水凝胶包裹细胞微球作为对照,发现在琼脂糖中并没有软骨细胞“迁移”发生,进一步证明了这种“迁移”现象是胶原特异性引起的。通过基因表达分析,发现在CMMA-组软骨相关基因也高于CMMA+组。第叁部分,通过细胞毒性实验和RT-PCR技术筛选出多聚赖氨酸(poly(L-lysine),PLL)浓度为5μg/ml时有最好的促进CDH2基因表达作用。然后,将PLL用于MMs体外培养培养,通过组织学染色和RT-PCR技术,证明PLL在促进CDH2表达时确实也加快了软骨特异性基质分泌和软骨相关基因的表达。然后,又将PLL用于CMMs体系的培养,发现在PLL促进CDH2表达和胶原外基质微环境的共同作用下,不仅加快了MSC的成软骨分化时间而且也更加明显地促进了软骨细胞的“迁移”。最后,在无诱导因子TGF-β1存在情况下,PLL和胶原微环境的协同作用可以诱导CMMs体系中MSC分化为软骨细胞。结论:通过此次实验,我们得出了如下结论:一、在细胞微球(MMs)体系模拟间充质凝集阶段中,N-cadherin蛋白对MSC成软骨分化的启动起着至关重要的作用。二、胶原微环境可以改善N-cadherin功能屏蔽后对MSC成软骨分化造成的影响,并且能特异性地引起分化后的软骨细胞发生“迁移”。叁、在多聚赖氨酸(PLL)促进N-cadherin基因CDH2表达后,加快了细胞微球(MMs)软骨特异性基质分泌和软骨相关基因的表达;同时,在无TGF-β1存在时,胶原和PLL也能协同诱导MSC分化为软骨。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
孙建兵[6]（2019）在《CTC检测及E-钙粘蛋白、MMP-9的表达在胃癌侵袭转移中的临床研究》一文中研究指出目的 我们通过检测胃癌患者血液中循环肿瘤细胞的计数和表型,以及癌组织中E-钙粘蛋白和MMP-9蛋白的表达情况,比较其与胃癌患者临床病理资料及发生淋巴结转移的关系,探讨CTCs计数及表型的改变以及E-钙粘蛋白和MMP-9蛋白的表达在胃癌侵袭转移中的相关性,从而为预测胃癌的复发和转移风险提供临床指导。方法 选取2017年6月至2018年10月就诊于联勤保障部队第九四〇医院普外科并行胃癌根治术的患者86例,术前采集患者清晨空腹外周静脉血,采用免疫磁微粒阴性富集法富集以及免疫荧光法鉴定CTCs;术后收集患者癌组织及癌旁组织,采用免疫组化法(SP)检测E-钙粘蛋白和MMP-9蛋白的表达情况;比较叁者与胃癌患者临床病理资料及淋巴结转移的关系。计数资料组间比较采用卡方检验或Fisher确切概率法,相关性分析采用多因素回归分析,P<0.05具有显着性差异。结果 1.86例胃癌患者中CTCs阳性患者78例,阳性率90.7%,其中7例患者的CTCs既有上皮型又有间质型(7/78,9%);68例患者的CTCs仅表现为间质型(68/78,87.2%);2例患者的CTCs表型叁种表型混合存在(2/78,2.6%);1例患者的CTCs仅表现为混合型(1/78,1.3%);CTCs的间质型改变与肿瘤T分期(P=0.003)、淋巴结转移(P=0.012)、TNM分期(P=0.040)和脉管癌栓(P=0.003)差异有统计学意义(P<0.05);2.E-钙粘蛋白在胃癌细胞的胞膜表达,癌组织表达率48.84%(42/86),癌旁组织中表达率82.58%(71/86),差异有统计学意义(P<0.05);E-钙粘蛋白的低表达与患者肿瘤分化程度(P<0.001)、T分期(P=0.002)、脉管侵犯(P=0.025)和CTCs(P=0.022)差异有统计学意义(P<0.05);3.MMP-9蛋白在胃癌细胞的胞质表达,癌组织表达率63.95%(55/86),癌旁组织中表达率7.91%(24/87),差异有统计学意义(P<0.05);MMP-9蛋白的高表达与患者肿瘤T分期(P=0.009)和CTCs(P=0.016)差异有统计学意义(P<0.05);4.胃癌组织E-钙粘蛋白低表达和MMP-9蛋白高表达之间存在相关性(P=0.002),且为负相关(kappa值=-0.317);5.胃癌淋巴结转移与肿瘤大小(P=0.01)、T分期(P<0.001),脉管侵犯(P=0.008)、CTCs(P=0.016)、E-钙粘蛋白的表达(P<0.001)和MMP-9蛋白的表达(P<0.001)显着相关;且患者肿瘤浸润深度T3~T4(OR=0.017,CI=1.364~24.186)、MMP-9阳性表达(OR=0.038,CI=1.079~15.568)可能是患者发生淋巴结转移的独立危险因素(P<0.05)。结论:1.胃癌患者CTCs的间质型改变促进了肿瘤的侵袭转移;2.胃癌患者E-钙粘蛋白低表达、MMP-9蛋白高表达,二者呈负相关,且均与肿瘤的浸润深度和CTCs阳性显着相关,可能参与了肿瘤的侵袭转移;3.胃癌患者肿瘤浸润深度T3~T4和MMP-9蛋白高表达是淋巴结发生转移的独立危险因素,可为预测胃癌的复发和转移风险提供临床指导。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2019-03-01）
张思明,李洪胜,柳玉梅,金田恩,彭聪[7]（2018）在《E-钙粘蛋白和S100钙结合蛋白A4在乳腺癌组织中的表达及其与病理特征的关系》一文中研究指出目的:探讨E-钙粘蛋白(E-cadherin)和S100钙结合蛋白A4(S100A4)在乳腺癌组织中的表达及其与病理特征的关系。方法:选取2010年3月-2017年12月期间梅州市人民医院收集的乳腺癌石蜡块标本50例为乳腺癌组,另选取同时期病理检查为良性肿瘤的石蜡块标本38例为对照组,应用免疫组化法检测E-cadherin和S100A4在乳腺癌组与对照组的表达情况,分析E-cadherin和S100A4与乳腺癌病理特征的关系,并采用Spearman相关性分析方法分析E-cadherin和S100A4的相关性。结果:E-cadherin在乳腺癌组中的阳性表达率低于对照组,S100A4阳性表达率高于对照组(P<0.05)。E-cadherin和S100A4阳性表达率与乳腺癌患者的年龄、是否绝经及病灶直径无关(P>0.05),有淋巴结转移、临床分期为Ⅲ-Ⅳ期、病理分级为Ⅲ级的乳腺癌患者中E-cadherin阳性表达率低于无淋巴结转移、临床分期为Ⅰ-Ⅱ期、病理分级为Ⅰ-Ⅱ级者,而有淋巴结转移、临床分期为Ⅲ-Ⅳ期、病理分级为Ⅲ级的乳腺癌患者中S100A4阳性表达率高于无淋巴结转移、临床分期为Ⅰ-Ⅱ期、病理分级为Ⅰ-Ⅱ级者(P<0.05)。经Spearman相关性分析显示,E-cadherin阳性表达与S100A4阳性表达呈负相关(P<0.05)。结论:S100A4在乳腺癌组织中呈现高表达,E-cadherin乳腺癌组织中呈现低表达,且其与患者淋巴结转移、临床分期及病理分级存在一定的相关性。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年22期）
林平,程廷才,冯铁山,龚娇,刘春[8]（2018）在《家蚕氨肽酶和类钙粘蛋白与苏云金芽孢杆菌Cry1Ac毒素相互作用（英文）》一文中研究指出苏云金芽孢杆菌Bacillusthuringiensis生产的晶体毒素被广泛用作农林害虫的杀虫剂。鳞翅目昆虫受体蛋白是阐明其与晶体毒素相互作用的重要模式。文中纯化了苏云金芽孢杆菌的晶体毒素蛋白,质谱鉴定为Cry1Ac毒素,然后重组表达家蚕氨肽酶N (BmAPN6)和类钙粘蛋白(CaLP)结合结构域。利用免疫共沉淀、Far-Western印迹和酶联免疫吸附试验,证明Cry1Ac毒素蛋白和BmAPN6之间的相互作用。在Sf9细胞中,对Cry1Ac毒素的细胞毒活性分析,表明BmAPN6参与Cry1Ac毒素诱导的细胞形态异常和裂解死亡。文中也利用相同的方法,对钙粘蛋白的3个结合位点CR7、CR11和CR12进行相互作用分析,结果表明3个重复结构域是CaLP的Cry1Ac结合位点。上述结果表明,BmAPN6和CaLP可作为Cry1Ac毒素致病的功能性受体,为进一步揭示晶体毒素的致病机制和基因编辑增强家蚕抗病性提供了研究靶标。(本文来源于《生物工程学报》期刊2018年11期）
张自珍,欧阳军[9]（2018）在《N-钙粘蛋白在结直肠癌组织中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:观察N-钙粘蛋白在结直肠癌组织中的表达情况,探讨其临床意义。方法:采用Western blot检测40例结直肠癌组织及相应的癌旁非肿瘤组织标本中N-钙粘蛋白表达,分析其表达水平与年龄、性别、分化程度、Dukes分期及淋巴结转移等病理参数的关系。结果:相对于癌旁非肿瘤组织,结直肠癌组织中N-钙粘蛋白表达水平明显升高(P <0. 01),N-钙粘蛋白表达与肿瘤分化程度、Dukes分期和淋巴结转移相关(P <0. 05),而与年龄、性别无相关性(P> 0. 05)。结论:N-钙粘蛋白在结直肠癌组织中呈高表达,可作为评估肿瘤恶性程度及判断预后的分子标记物。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2018年22期）
陈洁,王丹,周游,孙立群,孙伏喜[10]（2018）在《感染性休克患者血清血管内皮钙粘蛋白水平变化》一文中研究指出目的观察感染性休克患者血清血管内皮钙粘蛋白(VE-cad)的表达水平。方法 27例重症监护病房(ICU)的感染性休克患者作为感染性休克组, 27例同期入住ICU的其他类型休克患者作为对照组。采用酶联免疫吸附剂实验检测比较两组患者血清VE-cad表达水平。结果感染性休克组患者血清VE-cad的表达水平为(2.78±0.53)ng/ml,高于对照组的(1.78±0.78)ng/ml,差异具有统计学意义(t=5.510, P<0.01)。结论 VE-cad的表达水平可能与感染性休克的发生发展密切相关,可能是感染性休克早期诊断以及评估病情及预后的一种新的检测指标,并为临床感染性休克的治疗提供了新的思路。(本文来源于《中国实用医药》期刊2018年32期）
钙粘蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:分析肝肠钙粘蛋白和肿瘤标志物联合检测对胃癌分期的评估价值及与临床病理特征的关系。方法:147例胃癌患者按胃癌TNM分期标准分为8例Ⅰ期、13例Ⅱ期、57例Ⅲ期、69例Ⅳ期;同期选择171例胃部良性病变者及130例健康者作为对照组。比较各组血清CDH17和肿瘤标志物水平,及其对胃癌分期的诊断价值。结果:胃癌组血清CDH17和肿瘤标志物水平高于胃良性病变组,胃良性病变组血清CDH17和肿瘤标志物水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。CDH17曲线下面积为0.597、CEA曲线下面积为0.508、CA50曲线下面积为0.689、CA199曲线下面积为0.601、CA242曲线下面积为0.553、CA724曲线下面积为0.725、联合测定曲线下面积为0.810,联合检测曲线下面积高于单个指标。结论:CDH17及肿瘤标志物在胃癌中的表达和胃癌分期相关,且有利于胃癌的诊及恶性生物行为的评估,联合检测能够弥补单项指标的不足,在临床有较高的应用价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙粘蛋白论文参考文献
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论文知识图
![内皮细胞间连接分子的类型摘自[43]](/uploads/article/2020/01/04/b86f0acafeb96a17926eeb9d.jpg)
