导读:本文包含了去抑制论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抑制,性行为,丘脑,神经元,脊髓,内质网,突触。
去抑制论文文献综述
陈帅禹[1]（2019）在《去抑制进食者奖赏加工优势的认知与神经机制》一文中研究指出古人云:“民以食为天”。饮食,是人最基本的生理需要。然而随着社会经济水平的发展,超重肥胖和饮食失调问题在我国日益严重。发表在《柳叶刀》上和世界卫生组织的研究数据显示,我国的肥胖人口总数已超过美国,位居世界首位,超重和肥胖者占总人口的比例也已超过邻近的日本和韩国。当现代传媒将美丽与“瘦”联系在一起的时候,肥胖已成为当今女性普遍担忧的问题。具有讽刺意味的是,绝大多数进行饮食控制的个体却常常失败。饮食控制者的体重往往会出现“减重-反弹-减重-反弹”式的上下波动,体重循环像溜溜球的轨迹一样,被称为“溜溜球效应”。研究表明,去抑制进食(disinhibited eating)是一种重要的饮食行为特质,是导致个体饮食控制失败的关键因素。去抑制进食是指在无生理饥饿的情况下,当个体面对外部食物诱惑或情绪不适时习惯化地过度进食倾向。去抑制是机会性进食特质,通俗意义上可被理解为抑制解除或饮食解脱,代表着体重增加的易感性。去抑制进食特质伴随对美食线索的注意偏向和享乐反应增强。因此,对去抑制进食进行系统的研究不仅有助于丰富和拓展饮食控制的相关理论,而且有助于开展对饮食失调和超重肥胖等问题的干预和预防。以往关于去抑制进食者食物奖赏享乐加工的研究存在研究内容的单一薄弱等问题。关于去抑制进食的研究多是问卷调查或考察其对体重的影响,采用更客观的行为实验范式和探究其神经机制的研究还很少。如还未有研究考察去抑制进食者对食物线索的奖赏预期敏感性特征。此外,目标冲突模型认为个体的饮食行为受到进食享乐和体重控制两个不兼容目标的影响。但该模型未说明个体追求体重控制时更为具体的动机是什么。已有研究指出,个体追求体重控制时有两个更为具体的潜在动机:瘦身材驱动和健康驱动。基于对瘦身体意象领域中已有文献的梳理总结和在年轻女大学生中的前期调查工作,我们认为年轻女性追求体重控制的首要动机不是健康考虑而是瘦身材追求。因此,年轻女性的饮食行为应是受到以下两个不兼容动机的影响:进食享乐驱动和瘦身材驱动。但目前还未有合适的实验范式可以直接评估这两种动机之间的冲突干扰效应。综上,基于对目标冲突模型的拓展理解,本研究围绕个体进行饮食控制时常常出现抑制解除的关键因素-“食物的奖赏享乐加工”这一主题,从外显奖赏预期、内隐偏好、双驱干扰优势和自发神经活动等角度出发,对去抑制进食者奖赏加工优势的认知与神经机制进行系统地探索。研究一采用改编的食物激励延迟任务,首先在外显层面考察了去抑制进食者对不健康食物和健康食物的奖赏预期敏感特征。在行为反应时上(实验1),去抑制进食者对不健康食物和健康食物的奖赏预期敏感性不存在差异。这一结果和饮食领域中已有研究的行为结果相一致。这表明去抑制进食者可能在外显层面上能够有意识地调控自己的行为反应模式。但她们在奖赏脑区上的神经激活却给出不同的回答(实验2)。在不健康食物与健康食物的奖赏预期加工对比中,去抑制进食水平越高,个体在皮层下多巴胺奖赏系统脑区(背侧纹状体和丘脑)上的激活程度越高。在奖赏反馈加工中,个体的去抑制进食水平越高,其负责味觉感受表征和内感受性加工的前脑岛激活越强。研究二从内隐加工层面,考察了去抑制进食者对美食线索的内隐奖赏偏好特征。实验3采用纳入积极消极情绪图片的单类内隐联想测验,发现去抑制进食者对美味食物线索具有更强的内隐积极情感联结。采用图片情感启动任务的实验4亦发现,去抑制进食者对美味食物线索具有更强的内隐偏好。这表明去抑制进食者无意识中对美食线索更为敏感,其进食享乐“热”通道更易启动。研究叁通过整合食物和身材两类刺激,设计了新颖的双驱干扰任务来考察去抑制进食者在进食享乐驱动和瘦身材驱动之间的冲突干扰效应。实验5发现去抑制进食者在美食奖赏背景下具有更强的干扰效应。这表明去抑制进食者对美食奖赏背景更为敏感,对美食奖赏干扰可能存在更强的自动化注意偏向。实验6发现,在食物干扰与身材干扰对比中,个体的去抑制进食水平越高,其在情绪奖赏记忆加工脑区(右侧海马旁回和颞中回)和味觉加工脑区(右侧中央后回)上的激活强度越高。心理生理交互作用(psychophysiological interaction analysis,PPI)分析发现,去抑制进食水平越高的个体在海马旁回与左侧颞中回之间的功能连接越强。研究结果表明去抑制进食者在进食享乐和瘦身材的双驱冲突中受到美食奖赏的干扰更强,其美食奖赏享乐的动机力量更强,美食奖赏干扰背景可能激活了个体以往进食美食带来的愉悦记忆和味觉体验。研究四探究了去抑制进食者奖赏加工优势的静息态自发神经活动特征。实验7考察了去抑制进食者在静息态下局部一致性(Regional Homogeneit,ReHo)和功能连接(resting state functional connectivity,RSFC)上的特征,及其与特质性食物渴求的关系。去抑制进食者在奖赏价值评估脑区(眶额皮层)和情绪奖赏记忆脑区(海马旁回)上有更强的局部脑自发活动,并且特质食物渴求与眶额皮层和海马旁回的自发活动强度存在正相关。同时,去抑制进食者在眶额皮层和身体意象自我参照加工脑区(楔前叶)之间的功能连接降低。这反映了在更为稳定的大脑自发神经活动上,去抑制进食者在日常生活中奖赏享乐动机更强,同时瘦身体自我追求对进食享乐动机的调控作用可能受到削弱(功能协调性降低),更容易忘记自己的身材追求目标,进而导致个体抑制目标的解除和饮食控制的失败。综上所述,本研究系统地揭示了去抑制进食者在食物奖赏享乐加工上的优势,拓展了对目标冲突模型的理解。面对表征美味致胖食物的预期线索时,去抑制进食水平越高的个体在基底-丘脑奖赏系统脑区上的激活强度越高,表明其预期线索-奖赏反馈之间的动机联结增强。去抑制进食者对美味食物线索具有更强的内隐奖赏偏好,其进食享乐“热”通道更易启动。当面对进食享乐驱动和瘦身材驱动的双驱冲突时,去抑制进食者受到美食奖赏的干扰更强。并且去抑制进食水平越高的个体在情绪奖赏记忆和味觉知觉加工脑区上的激活越强,表明美食奖赏干扰背景可能激活了过往进食美食带来的愉悦记忆和味觉经验。去抑制进食者的美食奖赏享乐动机力量更为强烈,进食享乐驱动与瘦身材驱动二者之间的平衡状态被打破。去抑制进食者在自发神经活动上的特征也支持了进食享乐驱动与瘦身材驱动之间的不平衡。由于美食奖赏享乐动机力量增强和瘦身材目标的削弱,导致去抑制进食者更易放弃自己健康饮食计划,因此其发生失控性进食的概率更高。本研究的主要创新:拓展了目标冲突模型;设计了双驱干扰任务用于评估进食享乐驱动和瘦身材驱动之间的双驱冲突加工;首次采用单类内隐联想测验和情感启动任务考察了去抑制进食者的内隐奖赏偏好特征。(本文来源于《西南大学》期刊2019-05-21）
杨雨[2]（2018）在《大学生网络去抑制感受与心理和谐的关系研究》一文中研究指出主要探讨大学生的心理和谐与网络去抑制感受的关系,从而丰富心理和谐和网络去抑制感受的理论和实践研究。以《大学生心理和谐量表》及《大学生网络去抑制感受量表》为研究工具,以500名重庆市大学生为研究对象。(本文来源于《现代商贸工业》期刊2018年27期）
姚梦云,高雪梅[3]（2017）在《大学生暴力电子游戏接触与攻击行为的关系:道德推脱的中介效应和去抑制的调节效应》一文中研究指出当今社会,电子游戏在人们的生活中越来越普遍,青少年电子游戏成瘾的报道也频频见诸报端。据调查,大多数电子游戏都含有暴力内容,而多数研究发现暴力电子游戏会引发个体攻击认知、攻击情感、生理唤醒、攻击行为,但是暴力电子游戏如何影响攻击性尚不清楚。目的:探讨暴力电子游戏接触对大学生攻击行为的影响以及道德推脱和感觉寻求在其中的作用机制。方法:采用游戏习惯使用问卷、道德推脱问卷、感觉寻求量表和攻击行为问卷对647名大学生进行调查。结果:⑴大学生暴力电子游戏接触、道德推脱、感觉寻求、攻击行为的性别差异都非常显着,男生得分显着高于女生;⑵大学生暴力电子游戏接触、道德推脱与其攻击行为显着相关,感觉寻求与暴力电子游戏接触显着相关,感觉寻求的四个维度:兴奋与冒险寻求、经验寻求、去抑制、厌倦敏感性与攻击行为显着相关;⑶大学生游戏暴力电子游戏接触能正向预测攻击行为,大学生暴力电子游戏接触能够正向预测道德推脱水平,大学生道德推脱水平能正向预测攻击行为;⑷道德推脱在大学生暴力电子游戏接触和攻击行为之间起部分中介作用,感觉寻求的去抑制维度在大学生暴力电子游戏接触和攻击行为之间起调节作用。结论:高道德推脱、高水平去抑制是导致大学生暴力电子游戏接触后提升攻击性的重要风险因素。(本文来源于《第二十届全国心理学学术会议--心理学与国民心理健康摘要集》期刊2017-11-03）
杜诗斌[4]（2017）在《内源性大麻素诱发脊髓背角触觉通路和痛觉通路的去抑制效应》一文中研究指出神经病理性疼痛机制复杂,是医学界亟待攻克的难题。与生理性疼痛相比,病理性疼痛不仅表现在刺激-感觉强度的量变上,更表现在刺激-感觉模式的质变上,病理性疼痛的发生和持续慢性化过程,可能累及整个外周或(和)中枢神经系统结构和功能可塑性变化。因此阐明病理性疼痛的神经环路机制,寻找潜在的药物靶点,对治疗神经病理性疼痛具有重要意义。疼痛“闸门控制学说”已发表半个多世纪,其推测的脊髓闸门回路组成及功能尚未完全阐明。关于“闸门”新近研究发现,脊髓背角触觉通路上前馈抑制回路可发挥“痛觉超敏闸门”作用,神经损伤以后“闸门”可开启,使触觉信息传递到痛觉通路上产生痛觉超敏,此发现丰富和发展了“闸门控制学说”。近年来内源性大麻素(endocannabinoids,e CBs)系统在神经病理性疼痛发病机制中的作用越来越引起关注。尽管大多数关于e CBs系统的研究主要集中在镇痛机制中的作用,但值得注意的是有报道大麻素在有些情况下并不产生镇痛作用,有时甚至起到致痛作用,2009年Christie MJ提出了一个新的假说:e CBs可开启疼痛闸门,但一直未得到证实。CB1受体在脊髓背角广泛表达,激活CB1受体对脊髓背角触觉通路、痛觉通路有何影响并不十分清楚。本课题提出“痛觉超敏闸门”开启机制假说:内源性大麻素(e CBs)作用于触觉通路前馈抑制回路产生特异性的去抑制效应,介导痛觉超敏形成。本实验采用膜片钳全细胞记录技术,在保留后根的脊髓切片中外源性灌流大麻素配体2-AG、AEA及水解酶抑制剂,模拟病理性状态下内源性大麻素含量升高,观察其对Aβ、Aδ和C纤维介导的兴奋性或抑制性突触后电位的影响,从而为进一步阐明内源性大麻素系统在神经病理性疼痛发生发展中的作用提供电生理学研究基础。第一部分:内源性大麻素对脊髓背角触觉通路的影响目的:观察内源性大麻素含量升高对脊髓背角深层触觉通路突触传递的影响。方法:选用4~6周雄性SD大鼠,麻醉后用人工脑脊液从心脏灌注全身,快速取出脊髓腰膨大段,制备保留后根的脊髓旁矢状位切片。采用膜片钳全细胞记录技术,在脊髓背角II内层、Ⅲ层寻找Aβ纤维支配的神经元,电刺激脊髓后根诱发出兴奋性(e EPSPs)或抑制性(e IPSPs)突触后电位。在脊髓切片上灌流2-AG、AEA、JZL195/184,观察其对Aβ纤维介导的兴奋性突触后电位或抑制性突触后电位的影响。结果:(1)2-AG和AEA通过突触前机制抑制Aβ纤维到甘氨酸能神经元(putative glycinergic neuron)的e EPSPs的幅度(P<0.01,paired t-test)。2-AG、AEA和大麻素水解酶抑制剂JZL195/184均显着抑制Aβ纤维介导的,投射到接受前馈抑制神经元(putative PKC神经元)的e IPSPs的幅度(P<0.01,paired t-test)。第二部分:内源性大麻素对脊髓背角痛觉通路的影响目的:观察内源性大麻素含量升高对脊髓背角浅层痛觉通路突触传递的影响。方法:同第一部分,在脊髓背角II外层寻找Aδ和C纤维支配的神经元,电刺激脊髓后根诱发出兴奋性(e EPSPs)或抑制性(e IPSPs)突触后电位。在脊髓切片上灌流2-AG观察其对Aδ和C纤维介导的兴奋性突触后电位或抑制性突触后电位的影响。结果:(1)2-AG对Aδ和C纤维到脊髓背角e EPSPs的幅度影响不大(P>0.05,paired t-test);2-AG抑制Aδ和C纤维支配的抑制性中间神经元介导的e IPSPs的幅度(P<0.01,paired t-test)。小结:1.大麻素2-AG、AEA可作用于支配甘氨酸能神经元Aβ纤维的神经末梢,抑制兴奋性递质的释放。即大麻素可削弱Aβ纤维兴奋甘氨酸能神经元的能力。2.大麻素2-AG、AEA可作用于Aβ纤维支配的抑制性中间神经元,抑制甘氨酸递质的释放。即大麻素在触觉通路发挥去抑制效应。水解酶抑制剂JZL195/184,可使内源性大麻素含量升高,介导触觉通路的去抑制效应,可能直接参与痛觉超敏(Allodynia)的发生和发展过程。3.大麻素2-AG可作用于Aδ和C纤维支配的抑制性中间神经元,抑制抑制性递质的释放。即大麻素在痛觉通路中也发挥去抑制效应,可能直接参与痛觉过敏(hyperalgesia)的发生和发展过程。结论:本文结果提示,脊髓背角内源性大麻素含量升高,作用于脊髓背角触觉通路和痛觉通路的前馈抑制回路,发挥去抑制效应,为进一步探讨神经病理性痛觉超敏和痛觉过敏的脊髓机制提供了突破方向。(本文来源于《第四军医大学》期刊2017-05-01）
陈明,郑平[5]（2016）在《吗啡去抑制突触前谷氨酸释放兴奋大鼠腹侧被盖区多巴胺神经元的作用机制》一文中研究指出吗啡对腹侧被盖区(VTA)多巴胺(DA)神经元动作电位的兴奋作用与吗啡成瘾密切相关。这种兴奋作用可以用去抑制理论来解释,即吗啡激活m受体抑制VTA区域GABA能神经元的活动,进而解除GABA能神经元对DA神经元的抑制而兴奋DA神经元。但是,该理论只强调了吗啡作用下DA神经元所接受的抑制性输入发生的改变。事实上DA神经元接受的兴奋性输入对它的活动调节也起很重要的作用。本课题采用电生理及荧光叁标鉴定细胞的方法,研究了吗啡对VTA-DA神经元谷氨酸能兴奋性输入的作用,结果表明,吗啡对VTA-DA神经元突触前谷氨酸释放有增加作用。之后我们采用电生理结合光遗传学及药理学的方法,研究了吗啡增加VTA-DA神经元突触前谷氨酸释放的作用机制,结果表明,VTA内的GABA能神经元对DA神经元突触前谷氨酸能输入具有紧张性抑制作用,该作用是由突触前GABAB受体所介导,吗啡通过抑制GABA能神经元进而对DA神经元突触前谷氨酸能输入产生去抑制效应,导致DA神经元突触前谷氨酸释放增加,从而DA神经元兴奋性增强。进一步采用脑区微量注射技术研究了上述局部神经环路在吗啡影响大鼠自发行为(Locomotion)活动中的意义,结果表明,VTA局部脑区给予突触前GABAB受体拮抗剂可以取消吗啡诱导增加的大鼠自发活动。这些结果表明,吗啡对突触前谷氨酸释放的去抑制作用是导致吗啡诱导增加VTA-DA神经元放电和相关的行为的主要原因。(本文来源于《2016年国际生理学学术大会论文集》期刊2016-09-25）
葛彦虎[6]（2016）在《脊髓背角内质网应激介导神经病理性疼痛和脊髓伤害性环路去抑制》一文中研究指出神经病理性疼痛脊髓痛敏机制十分复杂,在神经病理性疼痛动物模型的研究中,研究者发现脊髓背角神经元、胶质细胞都参与了脊髓痛敏过程,涉及的分子信号通路包括:炎症信号通路,神经递质、受体表达信号通路,活性氧信号通路。内质网应激参与了很多神经系统疾病,最近的研究表明内质网应激参与了神经病理性疼痛的外周和中枢机制。在哺乳动物细胞中,内质网应激可以由多种因素诱发:炎症、缺氧、氧化应激等都可以引起细胞内质网应激。内质网应激触发叁条未折迭蛋白反应(UPR)信号通路:IRE1信号通路,胰腺内质网激酶(PERK)信号通路和激动转录因子6(ATF6)信号通路。IRE1轴激活后启动细胞自噬机制,使细胞能及时清除受损细胞器,PERK轴激活后启动翻译暂停,从而停止大多数m RNA翻译以缓解内质网应激,ATF6轴激活后蛋白水解启动,调节蛋白水解和脂质合成过程。蛋白质二硫化歧化酶(PDI)是一种多功能氧化还原酶和伴侣蛋白,在内质网中参与蛋白质折迭过程,是氧化性蛋白质折迭的重要的酶,是内质网中ROS的重要来源。内质网应激情况下,PDI表达上升,通过其抑制剂抑制PDI的功能,可以对细胞有保护作用。在本研究中,我们用Wistar大鼠建立脊神经结扎神经病理性疼痛动物模型,观察大鼠痛阈变化并测定大鼠脊髓内置网应激信号通路分子表达水平,探索大鼠痛阈与内质网应激分子表达水平的关系。然后我们对脊神经结扎大鼠鞘内给予PDI抑制剂,观察大鼠痛阈变化及脊髓内质网应激信号通路分子表达;同时选择正常大鼠鞘内给予内质网应激诱导剂,观察大鼠痛阈及内质网应激信号通路分子表达。接下来我们对脊神经结扎大鼠鞘内给予ROS清除剂,观察其对大鼠痛阈了脊髓背角内质网应激信号通路分子表达的影响。最后,我们通过病理学方法定位脊髓背角发生内质网应激的细胞类型,通过电生理方法观察内质网应激对细胞功能的影响。1.神经病理性疼痛大鼠脊髓背角细胞内内质网应激信号通路分子表达水平升高脊神经结扎大鼠与假手术大鼠相比,术后第叁天痛阈开始下降,术后第7、14、21天,脊神经结扎大鼠痛阈显着低于假手术组。我们对大鼠脊髓内内质网应激信号分子表达水平测定表明,术后第叁天内质网应激信号分子表达轻度升高,术后第7天至21天,内质网应激信号分子表达显着高于假手术组。2.鞘内给予PDI抑制剂可以阻断脊神经结扎诱导的内质网应激并缓解神经病理性疼痛,鞘内给予内质网应激诱导剂可以诱导正常大鼠脊髓内质网应激并诱导大鼠痛行为鞘内给予PDI抑制剂的脊神经结扎大鼠术后第3、7、14、21天,大鼠痛阈显着高于给予生理盐水大鼠,对大鼠脊髓内质网应激信号分子表达的检测提示鞘内给予PDI抑制剂的脊神经结扎大鼠脊髓内质网应激信号分子表达显着低于鞘内给予生理盐水的脊神经结扎大鼠。对正常大鼠鞘内给予内质网应激诱导剂可以诱导大鼠后足痛阈的降低,取大鼠脊髓进行内质网应激信号分子表达检测提示内质网应激诱导剂可以增加大鼠脊髓内质网应激信号分子的表达。3.鞘内给予活性氧清除剂可以缓解脊神经结扎大鼠痛行为,并降低大鼠脊髓背角内质网应激信号分子表达水平脊神经结扎后的第3、7、14、21天,鞘内给予活性氧清除剂的大鼠痛阈显着高于鞘内给予生理盐水的大鼠。鞘内给予活性氧清除剂大鼠脊髓背角活性氧的水平显在上述时间点着低于鞘内注射生理盐水的大鼠;同样,鞘内注射活性氧清除剂大鼠脊髓内质网应激信号分子表达显着低于鞘内给予生理盐水的大鼠。4.脊神经结扎大鼠脊髓背角大部分抑制性中间神经元出现内质网应激,出现内质网应激的抑制性中间神经元活动频率和幅度显着降低我们通过免疫荧光双标的方法显示,脊神经结扎后大鼠患侧脊髓背角内质网应激信号分子的表达显着上升,内质网应激信号分子的表达与GAD67蛋白表达有广泛共标,大部分表达GAD67的神经元都有内质网应激信号分子的表达,而内质网应激信号分子的表达与兴奋性中间神经元标记物共标并不多。说明神经病理性疼痛大鼠脊髓大多数抑制性中间神经元的功能发生了内质网应激。我们对大鼠脊髓片的电生理研究表明,内质网应激大鼠脊髓片背角浅层神经元的抑制性突触后电流(s IPSC、m IPSC)的频率和幅度显着低于正常大鼠脊髓片的神经元。我们对大鼠脊髓片给予辣椒素处理,激活脊髓背角浅层细胞的TRPV1受体,发现辣椒素可以显着增高脊髓片背角浅层细胞s IPSC的频率和幅度,这与脊髓背角抑制性中间神经元表达TRPV1受体有关;但是,辣椒素可以显着抑制脊髓片背角浅层细胞m IPSC的频率和幅度,可能与辣椒素激活伤害性初级传入神经元中枢支纤维的TRPV1有关。我们对用内质网应激诱导剂孵育过的脊髓片进行电生理记录,结果发现,对内质网应激的脊髓片给予辣椒素时,脊髓背角浅层神经元记录到的m IPSC的频率和幅度显着降低。与正常脊髓片给予辣椒素处理时相比,内质网应激脊髓片给予辣椒素时,脊髓背角浅层神经元记录到的m IPSC的频率和幅度显着低于正常脊髓片。综上所述,本研究的结果表明,脊神经结扎大鼠脊髓腰膨大背角细胞内内质网应激信号分子表达显着升高,信号分子表达水平与大鼠痛阈变化相关,我们还通过上调可下调大鼠脊髓内质网应激信号分子表达证明了这个结论。我们的实验结果还表明,脊神经结扎大鼠脊髓背角细胞内内质网应激和氧化应激互为因果,促进脊髓痛敏的产生。我们还证明了脊神经结扎大鼠脊髓背角大部分的抑制性中间神经元出现内质网应激,抑制性中间神经的内质网应激抑制其活动,是神经病理性疼痛脊髓痛敏的重要机制。(本文来源于《第二军医大学》期刊2016-05-01）
林倚伊[7]（2016）在《MSM人群无保护性行为轨迹特征及PrEP性行为去抑制化研究》一文中研究指出目的通过轨迹分析模型了解MSM人群无保护性行为特征及影响因素,探索MSM人群中PrEP预防措施去抑制化性行为现象。为在我国进一步开展PrEP的深入研究及后续的应用推广提供参考,为MSM的HIV预防提供理论依据。方法通过非概率抽样法在重庆、新疆、四川、广西四地招募并筛选MSM进入PrEP临床试验队列研究。基线问卷调查后,将调查对象随机分组并发放HIV预防药物,在第12、24、36、48周进行随访调查。(1)利用轨迹分析模型对调查对象随访中的无保护性行为情况进行轨迹分组并描述不同亚组的轨迹特征,通过二元logistic回归分析探讨其影响因素。(2)利用重复测量数据分析法探讨MSM人群在PrEP中是否出现性行为去抑制化现象。结果(1)本研究共计纳入534名MSM,轨迹分析模型结果显示,调查对象可分为HIV感染“高风险组”和“低风险组”,其中“高风险组”199人,“低风险组”335人,其平均两周内无保护性行为次数分别为1.16次和0.05次。多因素分析结果显示,婚姻、月均收入、是否做过HIV免费咨询和服药依从性具有统计学意义(P<0.05)。其中,相对于已婚受试者,离异/丧偶者更容易被划分到“高风险组”(OR=2.18,95%CI=1.02~4.76)。相对于高收入人群,月均收入低于3000的受试者更容易被划分到“高风险组”(OR=1.86,95%CI=1.28~2.71)。相对做过HIV免费咨询者,未做过的MSM更容易被划分到“高风险组”(OR=1.65,95%CI=1.09~2.50)。相对于“未服药组”,“高依从性”和“低依从性”组的MSM更容易被划分到“高风险组”(OR=1.77,95%CI=1.15~2.72;OR=1.71,95%CI=1.05~2.81)。(2)利用重复测量分析法对参与PrEP临床试验的MSM进行性行为去抑制性分析后发现,在性伴个数上,“高依从性”、“低依从性”、“未服药组”叁组的MSM在基线调查和随访调查中的差异均不具有统计学意义(P>0.05)。在无保护性行为次数上,叁组MSM在基线调查中的差异没有统计学意义(P>0.05),但进入队列研究开始服用PrEP后,不同程度的服药依从性对受试者无保护性行为次数产生了影响(P<0.05),具体表现为“高依从性组”比“未服药组”的受试者具有更多平均次数的无保护性行为,其两周无保护性行为平均高出0.24次。结论(1)轨迹分析模型直观地反应了MSM人群在无保护性行为上不同的发展轨迹,其中低收入,离异/丧偶的MSM是HIV预防中的重点关注人群,同时还需要进一步加强MSM人群对艾滋病相关知识的宣传科普。(2)在PrEP临床试验中,MSM人群在无保护性行为次数上出现了性行为去抑制化现象,在今后的此类试验中,需高度关注去抑制化性行为问题。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-05-01）
李杰[8]（2016）在《丙泊酚作用于丘脑网状核头端神经元介导丘脑前核去抑制》一文中研究指出研究目的:丙泊酚是目前临床麻醉应用最为普遍的静脉麻醉药之一,主要通过作用于中枢神经系统的GABAA受体来发挥麻醉作用,但其在脑内的功能性作用区域目前仍然不明确。丘脑网状核是一薄层神经细胞,贝壳状覆盖于丘脑前外侧部,对进入丘脑的各种感觉信息进行筛选,对丘脑核团提供抑制信号。其由GABA能神经元构成,且富含GABAA受体的表达。近期的研究表明,丘脑网状核是由解剖连接定义上的功能隔离子网组成,其内部有不同功能分工。丘脑网状核头端与尾端分别抑制性投射至丘脑前核与视觉丘脑核。当丘脑网状核头端兴奋性减弱时,丘脑前核受到的抑制减少,诱导进入慢波睡眠状态;相对的,当丘脑网状核头端兴奋性增强时,丘脑前核受到的抑制增多,动物进入警觉状态。丘脑网状核尾端与头端有着截然相反的功能表现。由此证明,丘脑网状核在睡眠-觉醒机制中发挥至关重要的作用。越来越多的研究证据表明,睡眠-觉醒机制和全身麻醉有着密切的关系。由于丘脑网状核可能是丙泊酚的潜在作用靶点之一,本课题主要通过实验探讨丘脑网状核在丙泊酚麻醉机制中的作用以及可能的作用机制。研究方法:本课题选取成年雄性SD大鼠为实验对象,体重250g-300g,结合脑立体定位技术、核团定位微量给药、核团定位置管、行为学测试、尼氏染色、Western-Blot、免疫荧光等方法,对丘脑网状核在丙泊酚麻醉机制中的作用及可能的作用机制,进行以下研究:(1)于脑立体定位仪上,以鹅膏蕈氨酸分别损毁大鼠丘脑网状核头端及尾端,观察术后损毁组大鼠及假手术对照组大鼠的丙泊酚与右美托咪定(α2肾上腺素受体激动剂)麻醉敏感性及麻醉恢复时间的变化。以尼氏染色方法确定核团损毁的有效性。(2)以Western-Blot方法检测GABAA受体β3亚基在丘脑网状核的表达情况,以免疫荧光技术检测GABAA受体β3亚基在丘脑网状核头端和尾端的表达差异。(3)在脑立体定位仪上对丘脑网状核头端/尾端置管,观察术后第7天微量注射丙泊酚对大鼠镇静状态的影响以及丘脑网状核头端微量注射荷包牡丹碱对丙泊酚麻醉敏感性的影响。研究结果:(1)部分损毁大鼠丘脑网状核头端,术后第7天可显着提高丙泊酚麻醉的敏感性,而右美托咪定麻醉敏感性没有明显变化;部分损毁大鼠丘脑网状核尾端,术后第7天丙泊酚和右美托咪定麻醉敏感性均无明显变化。部分损毁大鼠丘脑网状核头端和尾端,术后第7天丙泊酚和右美托咪定的麻醉恢复时间均无明显变化。(2)Western-Blot结果显示丘脑网状核存在GABAA受体β3亚基的表达;免疫荧光结果显示其头端比尾端的表达更为显着。(3)丘脑网状核头端微量注射丙泊酚可诱导大鼠进入镇静状态,而在丘脑网状核头端微量注射荷包牡丹碱可显着降低大鼠丙泊酚的麻醉敏感性。研究结论:本研究初步证明丙泊酚至少能够部分的通过作用于丘脑网状核头端的GABA能神经元发挥麻醉作用。这一过程的实现可能是丙泊酚通过作用于丘脑网状核头端GABAA受体抑制其GABA能神经元的兴奋性,从而介导丘脑前侧核群的去抑制,进而进入麻醉状态。(本文来源于《第二军医大学》期刊2016-04-01）
刘苏雨,王智慧,樊登贵,王青云[9]（2016）在《去抑制作用下失神癫痫发作神经网络动力学分析》一文中研究指出最近生理实验表明,哺乳动物大脑中存在一种特定针对抑制性神经元起抑制性作用的神经元,而且这种抑制抑制性(去抑制)机制的存在稳定了神经系统中神经元彼此之间电信号的平衡,通过调节去抑制的大小可以改变神经元的电信号强度。另外,失神癫痫发作症状主要表现为脑电图EEG上典型的2-4Hz大脑双侧棘慢波同步放电模式。基于此,考虑神经元之间去抑制的影响,我们通过建立大脑神经场模型研究失神癫痫发作神经元集群网络呈现的动力学行为转迁机制。数值分析表明,丘脑动态输入影响下,去抑制调节机制可以很好的使2-4Hz棘慢波放电表征的失神发作转迁到无病态,尤其是还可表征为由多棘慢波发放到饱和放电的转迁。另外,在去抑制调节的影响下,我们模拟了不同丘脑动态输入下的神经元集群的多种时空演化模式,以及研究了这些演化模式之间的转迁机制。我们所得结果可能会为失神癫痫的临床治疗提供一定的理论依据。(本文来源于《北京力学会第二十二届学术年会会议论文集》期刊2016-01-09）
李洮庭,付春静,钟晓妮,彭斌,张燕[10]（2015）在《男男性行为者艾滋病暴露前预防用药性行为去抑制化情况》一文中研究指出目的:了解男男性行为者(men who have sex with men,MSM)在参加暴露前预防用药(pre-exposure prophylaxis,Pr EP)临床试验中是否存在性行为去抑制化现象及其影响因素。方法:采用非概率抽样法招募并筛选出108名MSM,随机分为77名服用药物组和31名空白对照组,第12、24、36、48周进行临床随访和问卷调查,问卷调查主要包括社会人口学特征,艾滋病相关知识、态度和行为等相关情况。采用单因素和多因素的广义估计方程分析MSM在参与Pr EP中是否存在性行为去抑制化现象及其影响因素。结果:药物服用组MSM在参与Pr EP的第12、24、36、48周的性伴个数中位数分别为1(0,6)、1(0,6)、1(0,10)、1(0,3)、1(0,3),高危性行为次数中位数分别为1(0,26)、1.5(0,8)、1(0,12)、1(0,9)、2(0,30);空白对照组性伴个数中位数分别为1(0,21)、1(0,2)、1(0,3)、1(0,3)、1(0,3),高危性行为次数中位数分别为1(0,9)、1(0,6)、0.5(0,15)、0(0,10)、1(0,10);多因素广义估计方程分析发现MSM在参与Pr EP过程中性伴个数及高危性行为次数均没有发生改变(Z=-0.24,P=0.811;Z=0.93,P=0.355),性行为方式为"1"和"0.5"的较性行为方式为"0"的拥有更多的性伴(Z=2.47,P=0.014;Z=2.24,P=0.025);发生过商业性行为的MSM较没有发生过的拥有较少的性伴和高危性行为(Z=-2.82,P=0.005;Z=-2.28,P=0.023);已婚较离异MSM发生较少的高危性行为次数(Z=-2.34,P=0.019)。结论:本研究中暂未发现Pr EP中存在性行为去抑制化现象,性行为方式为"1"和"0.5"的MSM拥有较多性伴,是后期随访中的重点管理人群。还需进一步加强对艾滋病相关知识的科普。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2015年06期）
去抑制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
主要探讨大学生的心理和谐与网络去抑制感受的关系,从而丰富心理和谐和网络去抑制感受的理论和实践研究。以《大学生心理和谐量表》及《大学生网络去抑制感受量表》为研究工具,以500名重庆市大学生为研究对象。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
去抑制论文参考文献
[1].陈帅禹.去抑制进食者奖赏加工优势的认知与神经机制[D].西南大学.2019
[2].杨雨.大学生网络去抑制感受与心理和谐的关系研究[J].现代商贸工业.2018
[3].姚梦云,高雪梅.大学生暴力电子游戏接触与攻击行为的关系:道德推脱的中介效应和去抑制的调节效应[C].第二十届全国心理学学术会议--心理学与国民心理健康摘要集.2017
[4].杜诗斌.内源性大麻素诱发脊髓背角触觉通路和痛觉通路的去抑制效应[D].第四军医大学.2017
[5].陈明,郑平.吗啡去抑制突触前谷氨酸释放兴奋大鼠腹侧被盖区多巴胺神经元的作用机制[C].2016年国际生理学学术大会论文集.2016
[6].葛彦虎.脊髓背角内质网应激介导神经病理性疼痛和脊髓伤害性环路去抑制[D].第二军医大学.2016
[7].林倚伊.MSM人群无保护性行为轨迹特征及PrEP性行为去抑制化研究[D].重庆医科大学.2016
[8].李杰.丙泊酚作用于丘脑网状核头端神经元介导丘脑前核去抑制[D].第二军医大学.2016
[9].刘苏雨,王智慧,樊登贵,王青云.去抑制作用下失神癫痫发作神经网络动力学分析[C].北京力学会第二十二届学术年会会议论文集.2016
[10].李洮庭,付春静,钟晓妮,彭斌,张燕.男男性行为者艾滋病暴露前预防用药性行为去抑制化情况[J].重庆医科大学学报.2015
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