导读:本文包含了哌唑嗪论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基质,蛋白酶,金属,血压,硝苯地平,性高,心肌。
哌唑嗪论文文献综述
黄洁,裴晏梓,刘阳,陈海燕,孙宁[1]（2019）在《哌唑嗪(PRA)拮抗去甲肾上腺素(NE)诱导人类胚胎干细胞来源的心肌细胞(hESCs-CMs)肥大》一文中研究指出目的在人类胚胎干细胞来源的心肌细胞(human embryonic stem cells-cardiomyocytes,hESCs-CMs)上,研究α受体拮抗剂-哌唑嗪(prazosin,PRA)对去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)诱导的心肌肥大效果的影响。方法通过体外二维培养分化的方法将hESCs-H7细胞系定向诱导分化为CMs,并通过imageJ软件计算免疫荧光染色图片来检测CMs面积的改变,qRT-PCR方法检测CMs肥大相关基因mRNA表达的改变,通过Leica显微镜FelixGX细胞动缘检测系统来测定CM收缩力及跳动情况的改变。结果 20μmol/L NE处理可使hESCs-CMs面积明显增大,肥大相关基因mRNA水平表达上调,收缩力及跳动频率增加;15μmol/L PRA处理后hESCs-CMs面积相较NE组有所降低,肥大相关基因BNP、TNNT2 mRNA表达明显降低,CM收缩力及跳动频率明显减弱。结论α受体拮抗剂PRA在hESCs-CMs上通过抑制NE诱导的细胞面积增大、肥大相关基因表达上调、收缩力增强以及跳动频率增加,从而改善NE诱导的心肌肥大。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2019年03期）
徐敏,项荣[2]（2018）在《哌唑嗪对糖尿病肾病大鼠肾纤维化与基质金属蛋白酶表达水平的影响》一文中研究指出目的研究哌唑嗪对糖尿病肾病(DN)大鼠肾纤维化及基质金属蛋白酶-2(MMP2)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP1)的影响。方法随机选取Wistar大鼠10只作为正常组。其余大鼠一次性腹腔注射32%链脲佐菌素45 mg·kg~(-1)制备DN模型。按照体重将造模成功大鼠随机分成5组:模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组,每组10只。模型组和正常组灌胃等剂量0. 9%Na Cl;对照组给予40 mg·kg~(-1)·d~(-1)缬沙坦灌胃; 3个剂量实验组给予0. 10,0. 25,0. 50 mg·kg~(-1)·d~(-1)哌唑嗪灌胃,均每天1次;持续给药2周。全自动生化分析仪测定大鼠空腹血糖(FBG);用放射免疫法检测血清中Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平;用蛋白免疫印迹检测大鼠肾组织中MMP2、MMP9及TIMP1表达情况。结果给药后,高剂量实验组、对照组和模型组大鼠血清中FBG分别为(12. 43±2. 02),(19. 56±3. 86),(24. 86±4. 32) mmol·L~(-1),这3组的PC-Ⅲ分别为(72. 36±18. 47),(119. 12±26. 54),(148. 37±32. 45)μg·L~(-1),这3组的Ⅳ-C分别为(51. 42±4. 92),(69. 72±6. 32),(76. 43±7. 36)μg·L~(-1)这3组的MMP2水平分别为0. 99±0. 21,0. 58±0. 12和0. 42±0. 08,这3组的MMP9分别为1. 04±0. 25,0. 63±0. 15和0. 47±0. 09,这3组的TIMP1分别为0. 70±0. 14,1. 07±0. 21和1. 32±0. 26,2个给药组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论哌唑嗪能够减轻DN大鼠肾纤维化,推测这一作用是通过上调肾组织中MMP-2、MMP-9表达水平和下调肾组织中TIMP-1的表达水平实现的。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年21期）
左东辉,黄岩,吴宇欣,丁伟芬[3]（2018）在《难治性高血压经叁联疗法(硝苯地平缓释片、厄贝沙坦片、哌唑嗪)治疗效果观察》一文中研究指出目的观察难治性高血压经叁联疗法的治疗效果。方法选择2015年4月～2017年4月于我院就诊的难治性高血压患者,共80例,均给予叁联疗法治疗,对比患者治疗前后的效果。结果治疗后血压和心率明显优于治疗前,具有统计学意义(P<0.05)。结论在治疗难治性高血压时,联合采用硝苯地平缓释片、厄贝沙坦片、哌唑嗪治疗,有助于取得理想的治疗效果。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2018年78期）
项海明,李翠霞,廖佳[4]（2018）在《哌唑嗪治疗对血液透析期间肾性高血压患者神经体液指标的影响》一文中研究指出目的观察哌唑嗪治疗血液透析伴肾性高血压对患者体液和神经指标的影响。方法选择接受治疗的74例血液透析伴肾性高血压患者为观察对象,予以回顾性研究,根据治疗方法分为观察组(哌唑嗪治疗)与对照组(缬沙坦治疗),各37例。比较两组体液指标和神经指标。结果治疗前,两组患者各观察指标均无显着差异(P>0.05)。治疗后,两组患者血管紧张素、血清肾素、醛固酮叁项体液指标水平明显降低,且观察组水平明显低于对照组,差异均有显着性(P<0.05);两组患者窦性心搏RR间期(SDANN)、RR间期标准差(SDNN)、RR间期差值>50 ms个数的百分比(PNN50)、RR间期的均方根(RMSSD)四项神经指标均明显升高,且观察组明显高于对照组,差异均有显着性(P<0.05)。结论哌唑嗪治疗血液透析伴肾性高血压,能够对血管紧张素系统产生抑制作用,有效调节交感以及副交感神经功能,可以作为血液透析伴肾性高血压治疗的首选方法。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2018年07期）
孙爱华,蒋朝晖,杨宇,陈世平,付凌云[5]（2018）在《哌唑嗪对去甲肾上腺素诱导心肌细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究α受体拮抗剂哌唑嗪对去甲肾上腺素诱导的原代培养心肌细胞凋亡的影响。方法:采用噻唑蓝(MTT)法分析原代培养心肌细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)外漏实验和吉姆萨染色实验观察原代心肌细胞损伤;JC-1免疫荧光实验检测线粒体膜电位变化;Annexin V-FITC/PI双染,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:NE(100μmol·L~(-1))作用于原代培养心肌细胞48 h,细胞存活率降低;LDH外漏增加;细胞形态改变,细胞数减少、胞体膨大、胞核居中、胞间间隙增大,呈明显病理学特征;线粒体膜电位降低;心肌细胞凋亡率增加。哌唑嗪明显改善去甲肾上腺素诱导的原代培养心肌细胞损伤,增加MTT值、降低LDH外漏量、改善心肌细胞病理形态、增加心肌细胞线粒体膜电位、降低心肌细胞凋亡率(P<0.05或P<0.01)。结论:哌唑嗪能显着抑制去甲肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡,本实验为α受体阻断剂改善高交感诱导心肌细胞凋亡提供实验基础与理论指导。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2018年09期）
刘娜,张哲,穆华,梁传栋[6]（2016）在《去甲肾上腺素和哌唑嗪对瘦素诱导肝星状细胞活化增殖和JAK2-STAT3信号通路及活性氧产生的影响》一文中研究指出目的研究去甲肾上腺素(NA)和哌唑嗪(PZ)对人肝星状细胞系(HSCLX2)活化增殖﹑JAK2-STAT_3信号通路及活性氧产生的影响。方法体外培养HSC-LX2分为对照组(单纯HSC-LX2培养,不加任何药物)、模型组(100ng·m L~(-1)瘦素)、低、中、高剂量组(1,10,100μmol·L~(-1)NA)和联合组(100μmol·L~(-1)NA+10 mmol·L~(-1)PZ)。处理24 h后,用MTT法检测细胞增殖,用Western-blot检测p-JAK2和p-STAT_3蛋白表达,用实时荧光聚合酶链式反应(RT-PCR)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)﹑基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)﹑酪氨酸蛋白酶1B(PTP1B)mRNA表达,用流式细胞术检测活性氧(ROS)水平。结果对照组、模型组、低、中、高剂量组和联合组的光密度分别为(0.30±0.05),(0.48±0.06),(0.58±0.08),(0.69±0.11),(0.80±0.14),(0.60±0.10);p-JAK2蛋白表达量分别为(0.24±0.04),(0.40±0.06),(0.57±0.09),(0.66±0.11),(0.78±0.12),(0.53±0.08);p-STAT_3蛋白表达量分别为(0.30±0.05),(0.43±0.07),(0.59±0.09),(0.71±0.11),(0.82±0.12),(0.61±0.09);α-SMA mRNA表达量分别为(0.77±0.12),(0.98±0.15),(1.22±0.20),(1.40±0.23),(1.59±0.25),(1.24±0.21);TIMP-1 mRNA表达量分别为(0.61±0.10),(0.70±0.11),(0.89±0.14),(1.03±0.15),(1.32±0.22),(0.91±0.15);PTP1B mRNA表达量分别为(0.92±0.14),(0.79±0.12),(0.62±0.09),(0.50±0.08),(0.38±0.06),(0.63±0.10);ROS分别为(14.25±2.31),(23.74±3.62),(31.12±5.13),(40.69±6.02),(51.54±7.45),(32.76±5.23),低、中、高剂量组和联合组的上述指标与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05),且联合组的上述指标和高剂量组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论去甲肾上腺素主要通过α1肾上腺素受体调控瘦素诱导的HSC-LX2增殖和氧化应激,激活JAK2-STAT_3信号转导,并上调α-SMA﹑TIMP-1基因表达,下调PTP1B基因表达。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2016年20期）
陈玲,于杨,陈曼华[7]（2016）在《哌唑嗪对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块内MMP-1和TIMP-1表达的影响》一文中研究指出目的观察哌唑嗪对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,探讨哌唑嗪的抗动脉粥样硬化作用及其机制。方法将24只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为正常饮食组、高脂饮食组、哌唑嗪组,各8只,正常饮食组给予普通饲料喂养,高脂饮食组与哌唑嗪组均给予高脂饮食;于实验第2周开始,哌唑嗪组在高脂饮食基础上每日灌胃盐酸哌唑嗪(1mg/kg),正常饮食组与高脂饮食组每日灌胃等体积生理盐水。12周后,腹主静脉取血检测各组血脂水平,另取主动脉标本采用免疫组织化学法测定MMP-1与TIMP-1表达水平,并进行比较分析。结果与高脂饮食组比较,哌唑嗪组血清总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);高脂饮食组小鼠主动脉内膜粥样斑块面积和内膜厚度均较正常饮食组明显增加,而哌拉唑嗪明显抑制斑块形成和内膜增生;与正常饮食组比较,高脂饮食组、哌唑嗪组MMP-1蛋白表达水平升高,TIMP-1蛋白表达水平降低,且哌唑嗪组MMP-1蛋白表达水平低于高脂饮食组,TIMP-1蛋白表达水平高于高脂饮食组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论哌唑嗪能够降低TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平,具有一定的抗动脉粥样硬化作用,且其机制可能还与降低斑块内MMP-1表达水平,增加TIMP-1表达水平有关。(本文来源于《重庆医学》期刊2016年19期）
陈玲,于杨,陈曼华[8]（2016）在《哌唑嗪对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响》一文中研究指出目的:观察哌唑嗪对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、组织型基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响,探讨哌唑嗪抗动脉粥样硬化的作用及其机制。方法:24只8周龄ApoE基因敲除小鼠随机分为正常饮食组(n=8)、高脂饮食组(n=8)和高脂饮食哌唑嗪组(n=8),12周后监测各组小鼠腹主静脉血脂和主动脉血管MMP-3与TIMP-2的表达。结果 :哌唑嗪组小鼠与高脂饮食组相比,血清TG、TC、LDL-C降低,HDL-C水平升高(均P<0.05);且哌唑嗪组小鼠主动脉内膜的粥样斑块面积和内膜厚度均较高脂饮食组减少。高脂饮食组、哌唑嗪组的MMP-3表达高于正常饮食组(P<0.05),TIMP-2低于正常饮食组,但哌唑嗪组MMP-3表达低于高脂饮食组,TIMP-2表达高于高脂饮食组。结论:哌唑嗪能够降低TC、LDL-C和升高HDL,具有一定的抗动脉粥样硬化作用,其机制除了降脂作用以外,可能还与降低斑块内MMP-3表达,增加TIMP-2表达有关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2016年13期）
陈奕权,庄曼茹[9]（2015）在《硝苯地平控释片与厄贝沙坦片及哌唑嗪叁联治疗难治性高血压分析》一文中研究指出目的研究和分析在难治性高血压患者的诊治当中,采用硝苯地平控释片与厄贝沙坦片及哌唑嗪叁联法进行临床诊治的情况和效果。方法随机抽选我院2010年9月至2014年9月以来,在内科进行诊治的难治性高血压患者82例。按照数字表法对他们进行分组治疗,即:对照组41例,采用硝苯地平控释片与厄贝沙坦片治疗;观察组41例,采硝苯地平控释片、厄贝沙坦片及哌唑嗪叁联法治疗,并对比、统计和分析两组患者的临床疗效情况。结果观察组的血压水平较之治疗前明显下降,且明显低于对照组。治疗总有效率(97.56%)明显高于对照组(80.49%),两组对比均存在统计学意义(P<0.05)。结论对难治性高血压患者采用硝苯地平控释片与厄贝沙坦片及哌唑嗪叁联法进行诊疗的临床效果显着,降压情况良好,因此,它是一种有效、科学、理想的临床诊治方法。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2015年30期）
邝佩霞,张东升[10]（2015）在《哌唑嗪治疗肾性高血压325例的分析》一文中研究指出目的观察盐酸哌唑嗪治疗肾性高血压的效果。方法对我院于2011年4月至2015年3月收治的325例肾性高血压患者采用盐酸哌唑嗪治疗,监测患者的收缩压、肌酐、蛋白尿。结果治疗9周后,显效121例,有效187例,无效17例,总有效率高达94.8%。同时监测患者的收缩压、肌酐、蛋白尿均明显降低。结论盐酸哌唑嗪治疗肾性高血压效果好,值得临床推荐。(本文来源于《江西医药》期刊2015年08期）
哌唑嗪论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究哌唑嗪对糖尿病肾病(DN)大鼠肾纤维化及基质金属蛋白酶-2(MMP2)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP1)的影响。方法随机选取Wistar大鼠10只作为正常组。其余大鼠一次性腹腔注射32%链脲佐菌素45 mg·kg~(-1)制备DN模型。按照体重将造模成功大鼠随机分成5组:模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组,每组10只。模型组和正常组灌胃等剂量0. 9%Na Cl;对照组给予40 mg·kg~(-1)·d~(-1)缬沙坦灌胃; 3个剂量实验组给予0. 10,0. 25,0. 50 mg·kg~(-1)·d~(-1)哌唑嗪灌胃,均每天1次;持续给药2周。全自动生化分析仪测定大鼠空腹血糖(FBG);用放射免疫法检测血清中Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平;用蛋白免疫印迹检测大鼠肾组织中MMP2、MMP9及TIMP1表达情况。结果给药后,高剂量实验组、对照组和模型组大鼠血清中FBG分别为(12. 43±2. 02),(19. 56±3. 86),(24. 86±4. 32) mmol·L~(-1),这3组的PC-Ⅲ分别为(72. 36±18. 47),(119. 12±26. 54),(148. 37±32. 45)μg·L~(-1),这3组的Ⅳ-C分别为(51. 42±4. 92),(69. 72±6. 32),(76. 43±7. 36)μg·L~(-1)这3组的MMP2水平分别为0. 99±0. 21,0. 58±0. 12和0. 42±0. 08,这3组的MMP9分别为1. 04±0. 25,0. 63±0. 15和0. 47±0. 09,这3组的TIMP1分别为0. 70±0. 14,1. 07±0. 21和1. 32±0. 26,2个给药组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论哌唑嗪能够减轻DN大鼠肾纤维化,推测这一作用是通过上调肾组织中MMP-2、MMP-9表达水平和下调肾组织中TIMP-1的表达水平实现的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
哌唑嗪论文参考文献
[1].黄洁,裴晏梓,刘阳,陈海燕,孙宁.哌唑嗪(PRA)拮抗去甲肾上腺素(NE)诱导人类胚胎干细胞来源的心肌细胞(hESCs-CMs)肥大[J].复旦学报(医学版).2019
[2].徐敏,项荣.哌唑嗪对糖尿病肾病大鼠肾纤维化与基质金属蛋白酶表达水平的影响[J].中国临床药理学杂志.2018
[3].左东辉,黄岩,吴宇欣,丁伟芬.难治性高血压经叁联疗法(硝苯地平缓释片、厄贝沙坦片、哌唑嗪)治疗效果观察[J].临床医药文献电子杂志.2018
[4].项海明,李翠霞,廖佳.哌唑嗪治疗对血液透析期间肾性高血压患者神经体液指标的影响[J].临床和实验医学杂志.2018
[5].孙爱华,蒋朝晖,杨宇,陈世平,付凌云.哌唑嗪对去甲肾上腺素诱导心肌细胞凋亡的影响[J].中国医院药学杂志.2018
[6].刘娜,张哲,穆华,梁传栋.去甲肾上腺素和哌唑嗪对瘦素诱导肝星状细胞活化增殖和JAK2-STAT3信号通路及活性氧产生的影响[J].中国临床药理学杂志.2016
[7].陈玲,于杨,陈曼华.哌唑嗪对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块内MMP-1和TIMP-1表达的影响[J].重庆医学.2016
[8].陈玲,于杨,陈曼华.哌唑嗪对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响[J].实用医学杂志.2016
[9].陈奕权,庄曼茹.硝苯地平控释片与厄贝沙坦片及哌唑嗪叁联治疗难治性高血压分析[J].齐齐哈尔医学院学报.2015
[10].邝佩霞,张东升.哌唑嗪治疗肾性高血压325例的分析[J].江西医药.2015
论文知识图
