导读:本文包含了氧应激论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:干细胞,神经元,视网膜,细胞,活性氧,神经,分子。
氧应激论文文献综述
梁金来,徐巍,殷婷婕,霍美蓉[1]（2018）在《改善肿瘤乏氧环境及乏氧应激释药型抗肿瘤药纳米递送系统研究进展》一文中研究指出乏氧是多数实体肿瘤的特征之一,影响肿瘤的侵袭和转移,是抗肿瘤药产生耐药性的一个主要原因。基于高压氧或是血液代用品递送O_2至肿瘤部位或是设计能催化肿瘤内源性H_2O_2分解产生O_2的治疗方法,提高肿瘤组织中的含氧量,改善肿瘤乏氧环境,有助于肿瘤治疗。此外,基于肿瘤乏氧微环境设计乏氧应激释药型纳米递送体系,提高靶点药物浓度,提高药物疗效并降低其不良反应。本文主要从缓解肿瘤乏氧微环境以及肿瘤乏氧微环境响应型纳米靶向递药体系进行详细综述,为研究和开发新型抗肿瘤药提供方法学借鉴。(本文来源于《中国药科大学学报》期刊2018年03期）
李直[2]（2017）在《乏氧应激与小鼠中枢神经系统脑红蛋白的表达》一文中研究指出脑红蛋白是一种六配位结构携氧球蛋白,主要在脊椎动物的神经系统内表达。机体中,大脑是对氧需求量最大且最敏感的器官,氧供应不足时最早出现的就是神经精神症状。因此,大脑中脑红蛋白分布表达情况的研究对神经系统的发育和其疾病的治疗有着重要意义。目前对于脑红蛋白的研究一般集中在成年个体的大脑和一些器官中的表达,对于在发育过程中以及乏氧条件下脑红蛋白的分布表达情况鲜见报道。本研究以昆明小鼠为实验模型,分析脑红蛋白阳性细胞在小鼠大脑新皮质发育过程中和乏氧应激条件下的表达变化,有助于进一步了解脑红蛋白在神经系统发育中的作用,为神经系统疾病的临床治疗策略提供更具前景的依据。目的:探讨脑红蛋白在小鼠大脑新皮质发育过程中和乏氧应激条件下的表达变化。方法:取胚胎16天至出生后一年的昆明小鼠脑部共126例。采用免疫荧光技术对小鼠新皮质发育过程中及乏氧应激条件下脑红蛋白的表达变化进行检测。结果:(1)脑红蛋白在胚胎16天时表达于大脑室管层下区的神经干细胞胞质中,随着皮质发育,神经干细胞由室管层下区不断向上迁移,皮质内脑红蛋白阳性表达的神经干细胞比例逐渐减少,至P30时大脑皮质中神经干细胞脑红蛋白表达基本为阴性;从胚胎16天至出生后1年,脑红蛋白在皮质神经元中均有表达;对发育过程中不同时间点时单位面积内脑红蛋白阳性神经元数目进行差异性检验:新皮质Ⅱ-Ⅳ层,小鼠出生后一天(postnatal day 1,P1)时脑红蛋白阳性神经元密度最高,随后不断下降,至P14后下降趋势逐渐平稳;新皮质Ⅴ-Ⅵ层,胚胎16天(embryonic day 16,E16)后脑红蛋白阳性神经元密度稍有上升,至P1后不断下降,P14后趋势逐渐平稳;大脑新皮质片层化发育过程中,发生迁移的神经元胞质内脑红蛋白阳性表达较弱;出生后与空气充分接触的小鼠相比于胚胎时期在母鼠体内处于相对乏氧条件下的胎鼠,其皮质Ⅴ-Ⅵ层中单位面积内脑红蛋白阳性神经元数量降低。(2)在运动乏氧条件下,乏氧应激组与正常静息状态下的对照组相比大脑皮质第Ⅱ-Ⅳ层和第Ⅴ、Ⅵ层中单位面积内脑红蛋白阳性神经元数目均增多。结论:(1)脑红蛋白为皮质的发育与细胞的迁移提供了必要的氧。(2)胚胎期胎鼠在相对乏氧条件下脑红蛋白阳性神经元密度与出生后自主呼吸接触空气的仔鼠相比较高,出生后脑红蛋白可能与除氧外的其它活性物质反应而表达减少。(3)运动乏氧条件下单位面积内脑红蛋白阳性神经元数量增多,脑红蛋白可能参与保护神经元不受进一步氧供不足而造成损害的过程。(本文来源于《河南大学》期刊2017-06-01）
李玲[3]（2017）在《缺氧预处理BMSC-exosomes介导miR-150调控氧应激状态下C-kit~+CSCs增殖的作用及机制研究》一文中研究指出研究背景及目的:干细胞移植为心肌梗死后受损心肌的修复带来曙光。其中,固有心脏干细胞(Cardiac Stem Cells,CSCs)因具备心脏谱系细胞相似的遗传背景、组织特异性、多分化潜能、低免疫原性及专一性等特性,成为修复受损心肌最理想的种子细胞。然而,深入的研究发现移植的干细胞在急性心梗后局部恶劣的微环境下细胞增殖能力受限,存活率降低,对受损心肌的修复效应明显下降。因此,提高CSCs对受损心肌的修复疗效迫在眉睫。近年来,干细胞旁分泌效应对心肌细胞的修复作用逐渐受到重视。而外泌体(exosomes)作为干细胞旁分泌效应的主要产物,因其生物安全性及有效性成为目前广泛用于预处理干细胞,促进其发挥生物学功能的重要策略。研究显示骨髓间充质干细胞(Bone Marrow Stem Cells,BMSCs)源外泌体(BMSC-exosomes)可明显减少急性心肌梗死后心梗面积,促进心功能的修复。此外,新近研究发现BMSCs-exosomes可促进常氧状态下C-kit~+CSCs增殖。然而,目前关于BMSC-exosomes对氧化应激状态下C-kit~+CSCs增殖的影响及潜在机制还未见报道。近年来,缺氧预处理已成为促进干细胞在氧化应激环境中生存的主要手段,那么,缺氧预处理BMSC-exosomes是否可通过促进氧化应激环境中心脏干细胞的增殖进而发挥心脏修复功能,其可能涉及的相关机制如何?因此,本研究旨在探讨缺氧预处理BMSC-exosomes对氧化应激环境中C-kit~+CSCs增殖的调控及其相关作用机制。方法:第一部分1.按照本课题组前期已熟练掌握的全骨髓细胞贴壁培养法分离提取大鼠BMSC,采用流式细胞术鉴定BMSC表面标记抗原表达情况,用于后续试验。采用酶消化法联合磁珠分选法分离培养大鼠C-kit~+CSCs,并用免疫荧光检测C-kti表达情况,并行流式细胞术鉴定C-kit~+CSCs表面标记抗原表达情况,用于后续试验。2.采用PEG聚沉+超速离心清洗及ExoQuick-TC试剂盒提取两种方法分离提取BMSC-exosomes,电子显微镜观察exosomes的形态,Western Blot检测exosomes标记蛋白cd63、cd9及hsp70表达情况。3.以不同浓度的H_2O_2(50、100、200μm)处理c-kit~+cscs2h探索H_2O_2模拟氧化应激微环境的最佳浓度,设立常氧状态c-kit~+cscs为对照组,以cck-8法检测不同浓度H_2O_2对c-kit~+cscs活性的影响,结合cck-8结果进一步行流式细胞术检测,以探讨体外建立氧化应激微环境的最佳浓度及时间。4.以不同浓度的bmsc-exosomes(100、200、300、400、500ug/ml)处理c-kit~+cscs不同时间(6、12、18、24h),用cck-8检测bmsc-exosomes处理c-kit~+cscs最佳浓度及时间。此外,以dii荧光染料标记bmsc-exosomes并与c-kit~+cscs共培养观察cscs对exosomes的内化情况。5.为验证常氧及缺氧预处理bmsc-exosomes对氧化应激微环境下c-kit~+cscs增殖的影响,实验分为4个组:(1)control组:常氧状态下的c-kit~+cscs;(2)pbs组:缺氧c-kit~+cscs+pbs处理组;(3)常氧bmsc-exosomes组(exo-n组):缺氧c-kit~+cscs+常氧bmsc-exosomes;(4)缺氧预处理bmsc-exosomes组(exo-h组):缺氧c-kit~+cscs+缺氧预处理bmsc-exosomes。用cck-8法检测不同处理对细胞活性的影响;edu检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期;rt-pcr及westernblot检测各组中增殖相关蛋白pcna、细胞周期蛋白cyclind1及细胞周期抑制蛋白p21的表达。第二部分6.为进一步探讨缺氧预处理bmsc-exosomes是否通过提高mir-150的表达激活src/clc3信号通路从而促进氧化应激状态下c-kit~+cscs增殖,本实验以life2000tm为载体将mir-150mimics转染入氧化应激状态下c-kit~+cscs作为阳性对照;实验分为7个组:(1)control组:常氧状态下的c-kit~+cscs;(2)pbs组:缺氧c-kit~+cscs+pbs处理组;(3)模拟物阴性对照组(mimicsnagetivecontrol,mnc组):缺氧c-kit~+cscs+mir-150模拟物阴性对照组;(4)模拟物组(mir-150mimics组):缺氧c-kit~+cscs+mir-150模拟物组;(5)缺氧预处理bmsc-exosomes组(exo-h组):缺氧c-kit~+cscs+缺氧预处理bmsc-exosomes组;(6)exo-h+simir-150组:缺氧c-kit~+cscs+缺氧预处理bmsc-exosomes+mir-150inhibitor(7)exo-h+scr(-)组:缺氧c-kit~+cscs+缺氧预处理bmsc-exosomes+mir-150negtiveinhibitor。用rt-pcr检测常氧、缺氧预处理bmsc-exosomes中mir-150表达情况;同时检测不同处理组细胞中mir-150及其靶基因srcin1表达情况;westernblot检测细胞中srcin1蛋白的表达情况。为探讨外源性转染mir-150mimics及exosomes处理对c-kit~+cscs干性的影响,予rt-pcr检测各组心脏细胞系标记物nkx2.5、内皮细胞标记物cd31及平滑肌细胞标记物α-smamrna表达情况。予cck-8法检测细胞活性;edu检测胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期;rt-pcr及westernblot检测各组中通路蛋白src/clc3、增殖相关蛋白pcna、细胞周期蛋白cyclind1及细胞周期抑制子p21的表达。7.为进一步证明srcin1/src/clc3信号通路在bmsc-exosomes促进c-kit~+cscs增殖过程中的重要作用,分别以pp2(src抑制剂)及nppb(clc3抑制剂)处理cscs,实验分为5个组:(1)control组:常氧状态下的c-kit~+cscs;(2)pbs组:缺氧c-kit~+cscs+pbs处理组;(3)缺氧预处理bmsc-exosomes组(exo-h组):缺氧c-kit~+cscs+缺氧预处理bmsc-exosomes;(4)exo-h+pp2组:缺氧c-kit~+cscs+缺氧预处理bmsc-exosomes+src抑制剂;(5)exo-h+nppb组:缺氧c-kit~+cscs+缺氧预处理bmsc-exosomes+clc3抑制剂。用cck-8法检测细胞活性;edu检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期;rt-pcr及westernblot检测各组中通路蛋白src/clc3、增殖相关蛋白pcna、细胞周期蛋白cyclind1及细胞周期抑制子p21的表达。结果:第一部分1.利用全骨髓细胞贴壁培养法分离提取bmscs,在7d左右镜下可见细胞基本贴满培养皿,融合达85%以上。细胞增殖速度与细胞传代密切相关,间隔2-3天即可行一次传代。p3bmsc细胞形态比较均一,为纺锤形,呈鱼群样生长。流式细胞术结果显示:cd90表达量为99.5%,cd29表达量为99.3%,cd45表达量为1.3%。酶消化法联合磁珠分选法体外分离培养cscs48h后镜下观察细胞呈圆形亮点状、部分细胞贴壁。4-5天后cscs生长加快,6-7天即可基本铺满培养瓶瓶底。磁珠分选后行免疫荧光检测c-kit呈阳性表达,流式细胞术结果显示:cscs中c-kit表达量为97.2%,cd45表达量为2.2%,cd34表达量为1.7%。2.将分离提取出的bmsc-exosomes于电子显微镜下观察见直径介于30-100nm的双凹圆盘状囊泡样小体;westernblot检测显示exosomes标记蛋白cd63、cd9及hsp70呈阳性表达。3.cck-8结果显示与control组相比,100μmH_2O_2处理c-kit~+cscs2h可使c-kit~+cscs活性降低50%左右;流式细胞术结果显示与其余3个处理组相比,100μmH_2O_2处理c-kit~+cscs2h可导致c-kit~+cscs早期凋亡率达到最大值(p<0.05),而坏死率无明显变化(p>0.05)。因此选定100μmH_2O_2处理c-kit~+cscs2h作为诱导c-kit~+cscs凋亡的最佳浓度和时间,在体外模拟急性心梗后氧化应激微环境以用于后续实验。4.cck-8结果显示bmsc-exosomes对c-kit~+cscs活性的影响呈现出一定的时间及剂量依赖效应。exosomes处理时间均为24h时,与300ug/ml组比较,400ug/ml组细胞活性有所升高(p<0.05);与500ug/ml组比较差别无明显变化(p>0.05)。最终选择400ug/ml作用24h作为exosomes处理c-kit~+cscs最佳浓度及时间。dii标记bmsc-exosomes与c-kit~+cscs共培养24h发现c-kit~+cscs内可见红色荧光,说明dii标记的exosomes可被c-kit~+cscs内化。5.cck-8结果显示与control组比较,pbs组细胞活性明显降低(p<0.05);与pbs组比较,exo-h组及exo-n组细胞活性均明显升高(p<0.05),且exo-h组活明显高于exo-n组(p<0.05);edu结果显示与control组相比,pbs组细胞增殖率显降低(p<0.05);与pbs组比较,exo-h组及exo-n组细胞增殖率均明显升高(p<0.05),且exo-h组明显高于exo-n组(p<0.05);流式细胞术结果显示与control组相比,pbs组细胞周期明显阻滞于g0/g1期(p<0.05);与pbs组比较,exo-h组及exo-n组细胞g0/g1期比例降低,s+g2/m期比例明显升高(p<0.05),且exo-h组明显高于exo-n组(p<0.05)。rt-pcr及westernblot结果显示与control组相比,pbs组pcna、cyclind1的表达明显降低(p<0.05),p21表达明显升高p<0.05);与pbs组比较,exo-h组及exo-n组pcna、cyclind1表达均明显升高(p<0.05),p21表达明显降低(p<0.05);且exo-h组较exo-n组更加明显(p<0.05)。第二部分6.rt-pcr结果显示缺氧预处理的bmsc-exosomes内mir-150表达量明显高于常氧bmsc-exosomes(p<0.05)。与pbs组比较,mir-150mimics、exo-h处理后c-kit~+cscs中mir-150表达明显升高(p<0.05),而mnc组mir-150表达无明显差异(p>0.05);与exo-h组比较,exo-h+simir-150组mir-150表达明显降低(p<0.05),而exo-h+scr(-)组mir-150表达无明显差异(p>0.05)。rt-pcr结果显示各组间c-kit~+cscs中srcin1mrna表达无明显差异(p>0.05)。westernblot结果显示与pbs组比较,mir-150mimics组、exo-h组srcin1蛋白表达明显降低(p<0.05);与exo-h组比较,exo-h+simir-150组srcin1表达明显升高(p<0.05)。rt-pcr显示mir-150mimics转染及exosomes处理后各组中心脏细胞系标记物nkx2.5、内皮细胞标记物cd31及平滑肌细胞标记物α-smamrna表达情况无明显差异(p>0.05),表明不同处理对c-kit~+cscs干性无明显影响。cck-8结果显示与pbs组比较,mir-150mimics组、exo-h组细胞活性明显升高(p<0.05);与exo-h组比较,exo-h+simir-150组细胞活性明显降低(p<0.05)。edu结果显示与pbs组比较,mir-150mimics组、exo-h组细胞增殖率明显升高(p<0.05);与exo-h组比较,exo-h+simir-150组细胞增殖率明显降低(p<0.05)。流式细胞术结果显示与pbs组比较,mir-150mimics组、exo-h组细胞s+g2/m期比例明显升高(p<0.05);与exo-h组比较,exo-h+simir-150组细胞s+g2/m期比例明显降低(p<0.05)。rt-pcr及westernblot结果显示与pbs组比较,mir-150mimics组、exo-h组细胞src、clc3、pcna、cyclind1表达均明显升高(p<0.05),p21表达明显降低(p<0.05);与exo-h组比较,exo-h+simir-150组细胞src、clc3、pcna、cyclind1表达均明显降低(p<0.05),p21表达明显升高(p<0.05)。7.cck-8结果显示与exo-h组比较,exo-h+pp2及exo-h+nppb组细胞活性明显降低(p<0.05);edu结果显示与exo-h组比较,exo-h+pp2组及exo-h+nppb组细胞增殖率明显降低(p<0.05);流式细胞术结果显示与exo-h组比较,exo-h+pp2组及exo-h+nppb组细胞s+g2/m期比例明显降低(p<0.05);rt-pcr及westernblot结果显示与exo-h组比较,exo-h+pp2组及exo-h+nppb组细胞src、clc3、pcna、cyclind1表达均明显降低(p<0.05),p21表达明显升高(p<0.05)。结论:1.常氧及缺氧预处理的BMSC-exosomes均可促进氧化应激环境下C-kit~+CSCs增殖,且缺氧预处理后BMSC-exosomes的促细胞增殖效果更为明显。2.缺氧预处理的BMSC-exosomes可能主要通过向C-kit~+CSCs传递高表达的miR-150,并通过靶向调控其靶基因SRCIN1,进一步激活SRC/CLC3信号通路促进氧化应激状态下C-kit~+CSCs增殖;(本文来源于《遵义医学院》期刊2017-04-01）
刘梅,李树杰,李阳,解瑞金,汲书生[4]（2016）在《Fe-NTA诱导的氧应激通过调节Bcl-2家族蛋白及线粒体膜电位影响人肝星状细胞和肝细胞的凋亡》一文中研究指出目的研究Fe-NTA诱导的氧应激对人肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)和人肝细胞凋亡的影响,并明确其机制与Bcl-2家族蛋白及细胞线粒体膜电位变化的关系.方法采用人肝星状细胞株及人肝细胞株张氏肝,取不同浓度的次氮基叁乙酸铁(FeNTA)处理产生氧应激,测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA);用Annexin V-FITC+PI双染色法测定Fe-NTA作用后两种细胞的凋亡率;用比色法检测细胞内Caspase 3活性的改变;用阳离子荧光染料JC-1染色,检测细胞内线粒体膜电位的改变;用RT-PCR检测抗凋亡基因Bcl-2和凋亡基因Bax的mRNA表达情况;用免疫印迹技术检测Bcl-2和Bax的蛋白表达情况.结果铁负载产生氧应激后,两种细胞中SOD水平均下降,MDA含量均升高,与对照组比较有显着差异;Fe-NTa诱导的氧应激不能使HSC发生凋亡,亦未能使HSC线粒体膜电位下降,反而使细胞内Caspase 3活性逐渐降低,抗凋亡基因Bcl-2的mRNA与蛋白表达水平升高,Bax的mRNA与蛋白表达水平降低;Fe-NTa诱导的氧应激使肝细胞发生凋亡增多,肝细胞内Caspase 3活性逐渐升高,同时线粒体膜电位下降,抗凋亡基因Bcl-2的mRNA与蛋白表达水平降低;Bax的mRNA与蛋白表达水平升高.结论 Fe-NTA诱导的氧应激通过调节Bcl-2家族蛋白及线粒体膜电位影响人肝星状细胞和肝细胞的凋亡,通过上调Bcl-2表达及下调Bax表达、维持线粒体膜电位不致崩溃、降低Caspase 3活性而抑制肝星状细胞的凋亡,而对人肝细胞起到相反的作用,诱导肝细胞凋亡.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2016年25期）
张成刚[5]（2016）在《运动与甲亢心脏氧应激状态及RyR2表达的差异》一文中研究指出背景:甲状腺激素增高诱发的甲亢心脏病与适量运动后心肌肥大对心脏收缩泵血、储备功能的影响常分道扬镳。前者常伴发自由基和抗氧化酶的增高,同时心脏的收缩泵血功能、储备能力增强;而后者常会诱发心脏的收缩和泵血功能减弱等一系列的反应。2012年Burgoyne报道,在心肌氧应激反应中,雷诺定受体2(Ryanodine Receptor 2,Ry R2)及其相关蛋白可起到重要的介导作用,它是影响心脏收缩泵血能力和储备功能的重要因素之一。目的:本研究借助所复制的运动和甲亢诱发的心肌细胞肥大模型,从分子和器官层面探讨氧应激反应和Ry R2表达在生理性心肌细胞肥大、病理性心肌细胞肥大过程中的异同,为临床上甲亢运动疗法提供实验依据。方法:将大鼠随机的分为六组:对照组、轻度甲状腺机能亢进组、重度甲状腺机能亢进组、运动组、轻度甲状腺机能亢进运动组、重度甲状腺机能亢进运动组。对照组用0.9%的生理盐水进行灌胃,轻度甲亢组与重度甲亢组分别行100μg/d与200μg/d左旋甲状腺素灌胃,运动组则绑负6%的自身重量进行游泳锻炼,每天锻炼的时间在30分钟。经过14天后,测定大鼠甲状腺的形态及功能、大鼠心脏的形态及功能、氧化应激反应、Ry R2的表达。结果:1.甲状腺形态和功能:甲亢非运动组大鼠的甲状腺体积变小,质地变韧,甲状腺激素FT3经运动后上述变化均有所回复。2.心脏形态和功能:HE染色显示,运动组大鼠心肌纤维齐整,胶原纤维齐整、变多;甲亢非运动组大鼠心肌细胞粗、长,乱,有断裂,出现炎症细胞;Masson’s显示,胶原纤维多而乱;超声心动图示,甲亢组左心室舒张末期室后壁增厚;ECG示甲亢组R-R间期缩短,HR加快;甲亢运动组大鼠较甲亢非运动组比较,上述变化均有所回复。3.氧应激反应:甲亢组较对照组谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GPx)无差异(P>0.05),但丙二醛(Malondialdchyde,MDA)含量增高(P<0.05);运动组与非运动组比较GPx活力增高和MDA含量均有所增高(P<0.05)。4.Ry R2表达:与对照组比较,Ry R2蛋白表达降低(P<0.05),甲亢运动组较甲亢非运动组比较,以上的改变发生了一定程度的回复。结论:借助适量的运动能够一定范围内对抗甲状腺激素所造成的氧应激的病理生理作用。(本文来源于《郑州大学》期刊2016-05-01）
樊丽,李世玲,伊超,周丽,邹宇[6]（2016）在《低分子量姬松茸多糖抑制氧应激大鼠海马神经元的凋亡作用》一文中研究指出目的研究低分子量姬松茸多糖(LMPAB)对氧应激大鼠海马神经元Bcl-2和Bax表达的影响。方法取24 h内出生大鼠的海马神经元细胞原代培养,分为对照组、模型组、3个剂量实验组(LMPAB,3,5,10,20 mg·L~(-1))。实验组预处理24 h后,同模型组均加入500μmol·L~(-1) H_2O_2损伤2 h。用流式细胞术和MTT法检测大鼠海马神经元细胞凋亡及细胞活性,用免疫细胞化学检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果海马神经元凋亡率,高剂量组(10.08±0.83)显着低于模型组(29.01±0.67,P<0.01);细胞活力,高剂量组(0.38±0.05)显着高于模型组(0.20±0.07,P<0.01);与模型组相比,高剂量组Bcl-2表达显着增高(42.73±3.65 vs 29.43±2.26),Bax表达显着降低(22.47±2.82 vs47.58±4.79)(均P<0.01),Bcl-2/Bax比率增高。结论 LMPAB对氧化应激损伤的大鼠海马神经元有一定的保护作用,其机制可能与抑制海马神经元凋亡有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2016年07期）
张连勇,张骞云,吴坎金,李晓娟,于金香[7]（2015）在《老年高血压病并发阻塞性睡眠暂停综合征患者机体炎症反应与氧应激因子水平的研究》一文中研究指出目的:研究老年高血压病并发阻塞性睡眠暂停综合征患者炎症因子变化和体内的氧化应激状态及其临床意义。方法:选择2013年8月-2014年12月期间来我院就诊的老年高血压病并发阻塞性睡眠暂停综合征患者观察者150例和老年正常对照者150例,测定血浆单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、C反应蛋白(CRP)的含量以及抑制OH-能力、抗O2-能力。结果:观察组MCP-1、HS-CRP、CRP的含量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组晨起抑制OH-能力、抗O2-能力均明显低于睡前,差异有统计学意义(P<0.05);观察组睡前、晨起抑制OH-能力、抗O2-能力均明显低于对照组睡前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:老年高血压病并发阻塞性睡眠暂停综合征患者机体存在持续的炎症反应和氧化应激反应,睡眠可加重氧化应激状态。(本文来源于《中国转化医学和整合医学研讨会（广州站）论文综合刊》期刊2015-04-09）
苏美华,杨多多,许庆忠[8]（2014）在《大蒜素抗运动性氧应激和DNA损伤的作用研究》一文中研究指出目的:观察补充大蒜素对人体力竭运动后外周血细胞DNA的损伤效应及血清中SOD、GSH和MDA活性的影响,探讨大蒜素抗DNA氧化损伤的作用机制。方法:选取16名健康男运动员(年龄21.06±1.02岁),随机分为两组包括对照组8名(C组,补充淀粉安慰剂胶囊)和实验组8名(T组,补充大蒜素胶囊),运动前14天各组每天分别口服安慰剂和大蒜素胶囊,补剂后所有被试均参加Bruce力竭运动方案,并分别在补剂前、补剂后和运动后即刻这叁个阶段对两组受试者进行采血抗凝,采用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术检测人体外周血细胞DNA损伤情况,并测定血浆中超氧化物岐化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果:补剂前和补剂后,对照组和实验组的DNA损伤水平与氧化应激水平无显着性差异(P>0.05);运动后即刻实验组运动员外周血细胞的DNA损伤水平显着低于对照组力竭运动后的水平,其MDA水平、SOD和GSH含量较力竭对照组亦出现显着降低(P<0.001,P<0.05,P<0.05);而对照组运动后即刻SOD、GSH和MDA水平较运动前均出现显着上升,DNA损伤值明显加剧(P<0.001)。结论:力竭运动可诱导人体外周血细胞DNA损伤值增加及脂质过氧化产物MDA水平的升高,介导SOD和GSH抗氧化酶活性的过量表达,大蒜素能够提高机体抗氧化能力,降低自由基水平,减轻和预防运动性氧应激所致的DNA损伤。(本文来源于《山东体育学院学报》期刊2014年06期）
余增洋,龚陈媛,张国庆,季莉莉[9]（2014）在《氧诱导新生小鼠视网膜病变中血管新生和氧应激相关基因表达的变化》一文中研究指出目的建立氧诱导新生小鼠视网膜病变(oxygen-induced retinopathy,OIR)模型,观察视网膜血管新生情况,检测OIR病变过程中调控血管新生和氧应激相关基因表达的变化。方法新生小鼠出生后d 7,置75.5%高氧环境中饲养5 d,再返回正常氧环境继续饲养5 d,建立OIR模型。运用视网膜免疫荧光染色检测OIR小鼠视网膜中血管新生情况;运用Real-time PCR技术检测基因表达情况。结果视网膜免疫荧光染色结果显示,OIR小鼠视网膜在高氧诱导视网膜微血管消退的基础上,相对缺氧状态诱导出现明显的新生血管。Real-time PCR结果显示OIR模型小鼠视网膜中:血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体(VEGFR)家族中:VEGFA、VEGFD、VEGFR1、VEGFR2的基因表达分别上调1.73、1.71、1.48、1.80倍;血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)及其受体(PDGFR)家族中:PDGFA、PDGFB、PDGFRa、PDGFRb的基因表达分别上调1.29、1.71、1.42、1.42倍;基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)中的MMP2基因表达上调1.48倍;参与调控氧化应激的核转录因子Nrf2[nuclear factor(erythroid-derived 2)-like 2]及受其调控的下游基因包括谷氨酸-半胱氨酸连接酶(glutamatecysteine ligase,GCL)的催化(GCLC)和调节(GCLM)亚单位的基因表达均下调,表达量分别为正常的0.28、0.76、0.49。结论 OIR小鼠视网膜病变过程中,视网膜中促进血管新生相关基因表达上调,而抗氧化相关基因表达下调。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2014年10期）
陈土明,刘洁,戴东[10]（2014）在《氧应激与肝再生的关系研究进展》一文中研究指出肝脏再生是一个涉及多因素、多步骤的复杂而又精确的调控过程,其中氧应激作用在此过程中起重要的作用。笔者就氧应激与肝再生相关的概念、氧应激对肝脏的损害、氧应激与肝再生的关系、氧应激在肝再生中的作用机制及抗氧剂对肝再生的影响进行综述。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2014年06期）
氧应激论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
脑红蛋白是一种六配位结构携氧球蛋白,主要在脊椎动物的神经系统内表达。机体中,大脑是对氧需求量最大且最敏感的器官,氧供应不足时最早出现的就是神经精神症状。因此,大脑中脑红蛋白分布表达情况的研究对神经系统的发育和其疾病的治疗有着重要意义。目前对于脑红蛋白的研究一般集中在成年个体的大脑和一些器官中的表达,对于在发育过程中以及乏氧条件下脑红蛋白的分布表达情况鲜见报道。本研究以昆明小鼠为实验模型,分析脑红蛋白阳性细胞在小鼠大脑新皮质发育过程中和乏氧应激条件下的表达变化,有助于进一步了解脑红蛋白在神经系统发育中的作用,为神经系统疾病的临床治疗策略提供更具前景的依据。目的:探讨脑红蛋白在小鼠大脑新皮质发育过程中和乏氧应激条件下的表达变化。方法:取胚胎16天至出生后一年的昆明小鼠脑部共126例。采用免疫荧光技术对小鼠新皮质发育过程中及乏氧应激条件下脑红蛋白的表达变化进行检测。结果:(1)脑红蛋白在胚胎16天时表达于大脑室管层下区的神经干细胞胞质中,随着皮质发育,神经干细胞由室管层下区不断向上迁移,皮质内脑红蛋白阳性表达的神经干细胞比例逐渐减少,至P30时大脑皮质中神经干细胞脑红蛋白表达基本为阴性;从胚胎16天至出生后1年,脑红蛋白在皮质神经元中均有表达;对发育过程中不同时间点时单位面积内脑红蛋白阳性神经元数目进行差异性检验:新皮质Ⅱ-Ⅳ层,小鼠出生后一天(postnatal day 1,P1)时脑红蛋白阳性神经元密度最高,随后不断下降,至P14后下降趋势逐渐平稳;新皮质Ⅴ-Ⅵ层,胚胎16天(embryonic day 16,E16)后脑红蛋白阳性神经元密度稍有上升,至P1后不断下降,P14后趋势逐渐平稳;大脑新皮质片层化发育过程中,发生迁移的神经元胞质内脑红蛋白阳性表达较弱;出生后与空气充分接触的小鼠相比于胚胎时期在母鼠体内处于相对乏氧条件下的胎鼠,其皮质Ⅴ-Ⅵ层中单位面积内脑红蛋白阳性神经元数量降低。(2)在运动乏氧条件下,乏氧应激组与正常静息状态下的对照组相比大脑皮质第Ⅱ-Ⅳ层和第Ⅴ、Ⅵ层中单位面积内脑红蛋白阳性神经元数目均增多。结论:(1)脑红蛋白为皮质的发育与细胞的迁移提供了必要的氧。(2)胚胎期胎鼠在相对乏氧条件下脑红蛋白阳性神经元密度与出生后自主呼吸接触空气的仔鼠相比较高,出生后脑红蛋白可能与除氧外的其它活性物质反应而表达减少。(3)运动乏氧条件下单位面积内脑红蛋白阳性神经元数量增多,脑红蛋白可能参与保护神经元不受进一步氧供不足而造成损害的过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氧应激论文参考文献
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[3].李玲.缺氧预处理BMSC-exosomes介导miR-150调控氧应激状态下C-kit~+CSCs增殖的作用及机制研究[D].遵义医学院.2017
[4].刘梅,李树杰,李阳,解瑞金,汲书生.Fe-NTA诱导的氧应激通过调节Bcl-2家族蛋白及线粒体膜电位影响人肝星状细胞和肝细胞的凋亡[J].世界华人消化杂志.2016
[5].张成刚.运动与甲亢心脏氧应激状态及RyR2表达的差异[D].郑州大学.2016
[6].樊丽,李世玲,伊超,周丽,邹宇.低分子量姬松茸多糖抑制氧应激大鼠海马神经元的凋亡作用[J].中国临床药理学杂志.2016
[7].张连勇,张骞云,吴坎金,李晓娟,于金香.老年高血压病并发阻塞性睡眠暂停综合征患者机体炎症反应与氧应激因子水平的研究[C].中国转化医学和整合医学研讨会（广州站）论文综合刊.2015
[8].苏美华,杨多多,许庆忠.大蒜素抗运动性氧应激和DNA损伤的作用研究[J].山东体育学院学报.2014
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