导读:本文包含了周围神经再生论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:周围神经,神经,损伤,干细胞,细胞,电针,羊膜。
周围神经再生论文文献综述
何新泽,杨涛,林书卿,李芹,王成刚[1]（2019）在《颅脑损伤诱导联合应用他克莫司促进周围神经再生实验研究》一文中研究指出目的:通过建立动物模型,比较脑损伤后联合他克莫司干预骨神经损伤的愈合情况,推测脑损伤合并神经损伤后应用他克莫司干预的可行性。方法:选用SPF级雄性SD大鼠180只,采用颅脑损伤模型和坐骨神经损伤模型进行动物实验造模。实验组为颅脑损伤合并坐骨神经损伤;对照组为单纯坐骨神经损伤,将其分为四组,造模后第4、8、12周,进行测定坐骨神经指数、腓肠肌恢复率、神经组织Masson染色,造模后8周、12周观察脊髓神经元辣根过氧化物(HRP)的逆行示踪标记。结果:通过动物模型实验比较,颅脑损伤合并周围神经损伤联合应用他克莫司干预诱导促进周围神经损伤大鼠的坐骨神经指数、腓肠肌恢复率、神经组织Masson染色、脊髓神经元辣根过氧化物的逆行示踪标记优于其它单独因素的作用。结论:脑损伤合并周围神经损伤联合应用他克莫司干预可促进神经损伤修复,颅脑损伤与他克莫司作用的机制不完全相同。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2019年12期）
魏全侠,刘建宇[2]（2019）在《干细胞移植用于周围神经再生的研究进展》一文中研究指出周围神经再生是复杂的过程,突出表现为沃勒变性、轴突再生和再髓鞘化。施万细胞在神经再生的多个方面发挥不可或缺的作用,但用于细胞基础治疗的施万细胞的获取受到采集的侵袭性和供体部位发病率的限制。干细胞移植为周围神经再生提供了一种基于细胞的替代疗法,具有多种再生益处,机体组织多种干细胞(如肌源干细胞、间充质干细胞等)具有多向分化能力,可稳定传代。在相关神经分化诱导因子的干预下,干细胞具有分化成类施万细胞的潜力,可募集巨噬细胞以清除细胞碎片改善微环境,还能分泌神经营养因子促进轴突生长和再髓鞘化。目前,对各种类型干细胞在周围神经再生中应用的研究正在进行。(本文来源于《医学综述》期刊2019年20期）
叶钢,李玉红[3]（2019）在《干细胞在周围神经再生中的应用研究进展》一文中研究指出周围神经损伤是一种非常常见的疾病,临床严重程度不一,但对患者的工作效率和生活质量影响很大。目前治疗方法有限,作为首选的外科治疗在许多情况下不能提供令人满意的功能恢复。因此,如何更好地对周围神经损伤进行治疗一直是医学界的难题。在神经修复机制的研究中发现,周围神经损伤后伴随着复杂的再生过程,包括沃勒变性、轴突出芽以及髓鞘再生。施万细胞(Schwann cell,SCs)是外周神经系统的支持细胞,在神经损伤的生理反应和再生中起着不可或缺的作用。自体SCs的局限性包括获取困难、往往伴随着一定的侵袭性以及供体并发症、有限的扩增能力以及来源有限等限制其临床应用。随着生物医学的发展,人们把目光投向干细胞,实验发现干细胞是具有自我更新能力的多能细胞,有望改善神经损伤后功能恢复。干细胞可以分化为SCs样细胞,增强神经营养作用以及促进髓鞘形成,而不存在自体SCs的缺点,为改进现有治疗提供了途径。目前,很多学者研究各种类型的干细胞用于周围神经再生,根据干细胞来源有骨髓间充质干细胞、脂肪间充质干细胞、牙髓间充质干细胞、神经干细胞、胚胎干细胞、诱导多能干细胞、皮肤来源前体细胞以及肌源性干细胞等。本文就近年来上述干细胞在周围神经再生中的研究进展作一综述。(本文来源于《中华全科医学》期刊2019年10期）
宗强,徐亚楠,曲天一,李立军,海米提·阿布都艾尼[4]（2019）在《磁靶向维拉帕米纳米颗粒促进周围神经再生的实验研究》一文中研究指出背景:研究发现维拉帕米可有效抑制纤维化、减少瘢痕的形成,但其在神经瘢痕中的使用相对较局限。目的:探索磁靶向维拉帕米纳米颗粒修复大鼠坐骨神经损伤的效果。方法:以维拉帕米为模型药物、聚乳酸-羟基乙酸共聚物为包覆材料,制备磁靶向维拉帕米纳米颗粒,并进行表征。取SPF级SD大鼠(购自天津奥晨实验动物有限公司)45只,建立大鼠右侧坐骨神经损伤模型,利用随机数字表法分为3组:A、B组每周尾静脉注射1次磁靶向维拉帕米纳米颗粒悬浮液,A组右下肢施加外磁场2 h,B组不施加外磁场,C组每周尾静脉注射维拉帕米溶液,3组中注射维拉帕米的量相同。注射药物后,通过MRI检查明确维拉帕米分布情况;药物注射8周,神经电生理检查右侧近、远侧坐骨神经干复合肌动作电位,苏木精-伊红染色观察右侧坐骨神经再生及瘢痕形成情况。实验已通过滨州医学院烟台附属医院医学伦理委员会批准,批准号:F-KY-0022-20161201-01。结果与结论:①磁靶向维拉帕米纳米颗粒呈球形,粒径为(208.3±0.8) nm,包封率为(70.21±3.25)%,载药量为5.23%,具有良好的体外缓慢释放药物性能;②坐骨神经损伤模型大鼠右下肢T2信号强度平均为327.48,B组右下肢T2信号强度平均为235.71,A组右下肢T2信号强度平均为168.79;③A组神经传导速度高于B、C组(P <0.05),B、C组神经传导速度比较差异无显着性意义(P> 0.05);④苏木精-伊红染色显示,A组吻合处神经纤维排列较整齐,瘢痕较少,B、C组吻合处神经纤维较紊乱、密度较多;⑤结果表明,磁靶向维拉帕米纳米颗粒可促进坐骨神经损伤的修复。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年34期）
杜旭,王鹏利,闫曙光,王宇,尹倩[5]（2019）在《电针对周围神经损伤大鼠轴突靶向再生修复的Slit/Robo信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨电针对周围神经损伤大鼠轴突靶向再生修复大鼠的Slit/Robo信号通路的影响。方法:清洁级健康雄性SD大鼠120只,Excel软件随机分成空白组、假手术组、模型组和电针组,每组30只,每组再分为7 d、15 d和23 d3个亚组,每亚组10只。后两组大鼠右坐骨神经横断后即刻端对端缝合造模。假手术组只切开相应皮肤再缝合。造模后第二天,电针组取"环跳""足叁里"进行电针治疗,1次/d,每次15 min,7 d为1个疗程,连续治疗3个疗程,疗程间隔1d。空白组不予干预,模型组、假手术组予模拟电针组抓取。每疗程结束后,分别检测比较大鼠腓肠肌湿重恢复率(WWG);实时荧光定量核酸扩增检测系统(qPCR)观察比较坐骨神经Robo1mRNA的表达变化;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)观察比较坐骨神经和相应脊髓段(L_4-L_6) Slit2、Robo1蛋白的表达变化。结果:与空白组、假手术组比较,模型组、电针组WWG恢复率降低(P <0. 01);与模型组比较,电针组WWG恢复率逐渐升高(P <0. 05)。电针组与模型对照组比较,大鼠损伤的坐骨神经和相应脊髓段中Slit2蛋白表在第1疗程后(7 d)达到高峰后逐渐降低,3个疗程均高于模型组(P <0. 01),且两组均高于空白组和假手术组(P <0. 01); Robo1蛋白及其mRNA表达也有类似规律,但表达高峰在第2疗程后(15 d)。结论:电针治疗能增强损伤坐骨神经和相应脊髓段中Slit2蛋白、Robo1蛋白及其mRNA的表达,调控Slit/Robo信号通路可能是其促进周围神经损伤再生修复的机制之一。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年08期）
王艳颖,宫苹,张健[6]（2019）在《血小板衍生生长因子对大鼠种植体周围神经再生影响的研究》一文中研究指出目的探讨血小板衍生生长因子(PDGF)对大鼠种植体周围神经再生的影响。方法建立大鼠股骨植入种植体模型,愈合早期连续注射PDGF,采用免疫组化染色的方法分析PDGF对种植体周围神经再生的影响。结果 PDGF增加大鼠股骨种植体周围早期神经纤维数量,对种植体周围后期神经纤维数量无显着影响。同时,这些神经具有周围神经纤维的典型结构。结论 PDGF可以促进种植体周围早期神经再生。本研究为实现PDGF促进种植体周围神经再生,进而改善种植体感觉功能的临床应用,提供一定的实验依据。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2019年04期）
姬琳琳[7]（2019）在《雪旺氏细胞样细胞通过microRNA-214/c-Jun通路促进周围神经再生》一文中研究指出目的:探讨人类羊膜间充质干细胞来源的雪旺氏细胞样细胞通过microRNA-214/c-Jun通路促进周围神经再生。方法:1)向体外分离培养的hAMSCs添加SCs诱导液,使其诱导分化为SCLCs,待细胞形态明显转变后,选取SCLCs和P3代hAMSCs做IFC、WB、RT-PCR,检测两组细胞的S-100、P75、GFAP的各自表达变化情况;ELISA检测hAMSCs诱导为SCLCs过程中,第0d、7d、13d、19d上清液中BDNF和NGF浓度;建立大鼠坐骨神经损伤模型,分别将hAMSCs及SCLCs注射移植至损伤部位,实验分为对照组、坐骨神经损伤模型组、hAMSCs移植租和SCLCs移植组,采用足迹法评估坐骨神经损伤的功能恢复情况,量化SFI值。免疫组化检测移植部位神经修复的情况。2)利用脂质体转导,在SCLCs中转染过表达或基因沉默c-Jun,细胞划痕实验检测SCLCs迁移率,WB检测髓鞘化标记物MBP、Egr2和MPZ表达水平;利用miRWalk预测调控c-Jun的潜在miRNAs,慢病毒构建过表达或阻遏miR-214表达的载体并转染SCLCs,RT-qPCR分析miR-214的表达变化情况,WB检测c-Jun的蛋白表达变化情况;同时在SCLCs中同时过表达miR-214和c-Jun,细胞划痕实验检测转染SCLCs的迁移率,WB检测髓鞘化标记物Egr2、MBP和MPZ的表达水平;将c-Jun的整个3’-UTR及突变后的3’-UTR分别克隆到荧光素酶报告基因3’-UTR,将过表达miR-214及anti-miR-214的质粒分别与荧光素酶报告基因共转染到SCLCs中,测量转染后荧光素酶信号情况;构建miR-214过表达的SCLCs,建立大鼠坐骨神经损伤模型,将成熟的SCLCs及mir-214过表达的SCLCs分别注射移植到坐骨神经损伤部位,量化SFI值及检测移植部位神经修复的情况,方法同上。结果:1)在hAMSCs诱导分化的第0、7、13、19天,WB显示S-100β,GFAP和p75的含量逐渐增加;IFC结果反应S-100β,GFAP和p75的表达明显增多;ELISA显示培养上清中BDNF和GDNF水平持续升高,证实hAMSCs可诱导分化为SCLCs。坐骨神经修复模型结果显示,对照组SFI值保持一致,接近于零;模型组损伤后即刻SFI值-80,6周后SFI值升高至-57;移植hAMSCs组无显着功能恢复;移植SCLCs组SFI值从-80显着升高至-36,证实SCLCs可以促进坐骨神经损伤的功能恢复。2)细胞划痕实验显过表达c-Jun明显抑制SCLCs的迁移,阻遏c-Jun表达后则增强SCLCs的迁移;WB显示过表达c-Jun显着下调了髓鞘生成因子的表达水平,而阻遏c-Jun表达,则上调了髓鞘生成因子的表达水平,miR-214显着上调髓鞘生成因子的表达,同时过表达c-Jun阻止SCLCs中髓鞘生成因子的增加,表明miR-214通过靶向c-Jun促进SCLCs的迁移和髓鞘化。WB显示miR-214过表达显着下调c-Jun蛋白表达水平,阻遏miR-214表达则引起c-Jun蛋白表达显着升高;荧光素酶报告显示,miR-214组诱导c-Jun的3’-UTR荧光素酶信号显着降低,而anti-miR-214组诱导c-Jun的3’-UTR荧光素酶信号显着升高,c-Jun的3’-UTR突变转染后的荧光素酶信号无显着变化,表明c-Jun负调控SCLCs迁移和髓鞘化。坐骨神经损伤修复模型显示,与SCLCs组相比,miR-214过表达的SCLCs组的足爪协调能力明显改善,解剖修复后组织制作石蜡切片经免疫组化检测其结果,显示miR-214过表达的SCLCs组神经功能恢复明显。总之,miR-214在SCLCs中的过表达可以促进PNR和坐骨神经损伤的功能恢复。结论:hAMSCs来源的SCLCs通过microRNA-214/c-Jun通路促进周围神经再生。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-06-30）
谢铮[8]（2019）在《不同周围神经损伤后再生潜力差异的机制研究》一文中研究指出第一部分 胫神经、腓总神经损伤修复后相应脊髓节段神经元凋亡以及相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达变化的实验研究目的比较大鼠胫神经、腓总神经损伤修复后相应脊髓节段神经元细胞凋亡情况和神经元内Bcl-2、Bax蛋白表达的差异。方法取雄性SD大鼠90只,随机分为3组:A组为对照组,B组为胫神经切断缝合组,C组为腓总神经切断缝合组。分别于术后1、3、7、14和28天取大鼠L4-6节段脊髓进行HE染色、Bcl-2、Bax免疫组化染色,计算脊髓前角运动神经元数量,检测Bcl-2、Bax蛋白表达的差异。结果A组术后脊髓组织未见明显异常。B组和C组术后可见脊髓组织结构紊乱,神经元细胞水肿、坏死;术后14d、28d可见B组恢复情况较C组好。B、C组Bcl-2蛋白表达呈现出先下降后上升的趋势,B、C组Bcl-2蛋白表达分别于术后3d、7d下降至低谷;B、C组Bax蛋白表达呈现出先上升后下降趋势,B、C组Bax蛋白表达均于术后3d上升至最高峰;B、C组Bcl-2/Bax值呈现出先下降后上升趋势,B组Bcl-2/Bax值于术后3d下降至低谷,C组Bcl-2/Bax值于术后7d下降至低谷。B、C组Bcl-2/Bax值与神经元细胞数目变化趋势一致,Bcl-2/Bax值越小,神经元细胞越少,凋亡细胞数量越多。结论大鼠下肢同一平面的胫神经和腓总神经损伤后相应脊髓节段Bcl-2、Bax表达存在差异,Bcl-2/Bax值可反映神经损伤后细胞凋亡及神经再生的情况。胫神经损伤后相应脊髓节段神经元凋亡较腓总神经少,提示胫神经再生潜力强于腓总神经。第二部分 胫神经和腓总神经损伤修复后远端神经基因及蛋白表达差异的实验研究目的通过高通量转录组测序(RNA测序)技术和蛋白质组学技术来研究大鼠胫神经和腓总神经损伤后Waller变性和神经再生过程中基因和蛋白表达的差异。方法取雄性SD大鼠16只,随机分为4组(每组4只),建立大鼠相同平面的坐骨神经和腓总神经损伤和手术修复模型,分别于手术后1、7、14和21天获取神经断端远侧的胫神经和腓总神经组织标本,对取得的标本组织进行蛋白组学和RNA测序检测。结果通过比较术后1、7、14和21天大鼠的胫神经和腓总神经损伤后远侧断端神经组织,分别有1718、1374、1187和2195个基因和477、447、619和495个蛋白表达出现差异。Go富集分析结果表明,在Waller变性早期,差异基因主要集中于细胞凋亡、炎症介质释放、细胞炎症反应等生物学过程中。而在Waller变性晚期,细胞因子释放、肌肉血管重建、神经递质释放等过程中出现差异基因丰富现象。通过KEGG富集分析,47条信号通路在大鼠胫神经和腓总神经损伤后的Waller变性过程中被激活。在Waller变性早期,主要被激活的通路和反应包括PPAR信号通路、PI3K-Akt信号通路、趋化因子信号通路和细胞因子-细胞因子受体相互作用。在Waller变性的后期,主要被激活的通路、分子和相关反应包括细胞粘附分子、钙离子转运、ErbB信号通路、TNF信号通路、AMPK信号通路、MAPK信号通路、PPAR信号通路和Wnt信号通路等。观察到的基因表达改变与RNA测序和蛋白组学的结果一致。结论周围神经损伤后远端神经组织Waller变性过程中不同基因和蛋白的表达取决于不同的周围神经,预示着不同的周围神经损伤后的Waller变性过程中的生物学改变有差异。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-16）
何莲,吕名萱,阮琳,王晓松,刘敏庄[9]（2019）在《低频电刺激促进周围神经再生和功能恢复的动物实验研究》一文中研究指出目的探讨电刺激对大鼠坐骨神经卡压损伤后神经再生和恢复的作用。方法选用健康雄性大鼠,制备经典大鼠坐骨神经慢性卡压模型,3个月后将损伤的坐骨神经外膜切开,置入刺激电极并皮下埋入刺激器,进行电刺激治疗12周,评估电刺激治疗对大鼠坐骨神经再生和功能恢复情况,以及患肢叁头肌萎缩情况;采用神经组织染色法,用光镜和透射电镜,观察坐骨神经髓鞘的再生情况。结果周围神经慢性卡压模型建立后,大鼠坐骨神经明显受损。2组造模成功时坐骨神经功能指数(sciatic function index,SFI)指数明显降低,随电刺激治疗延长,SFI明显升高,治疗后实验组各时点SFI均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。造模成功时,2组大鼠肌肉均发生萎缩,重量明显降低;治疗后实验组各时点肌肉重量均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随治疗时间延长,2组神经传导速度明显升高,治疗4,8,12周时实验组大鼠神经传导速度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗12周时2组髓神经纤维数量、神经纤维直径、髓鞘厚度均大于造模成功时,且实验组髓神经纤维数量、神经纤维直径、髓鞘厚度均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低频电刺激治疗可促进慢性卡压损伤坐骨神经的再生和功能恢复。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2019年04期）
王艳颖,宫苹,张健[10]（2019）在《种植体周围神经再生的研究进展》一文中研究指出牙种植体的骨感知现象成为口腔种植领域近年来的研究热点~([1～3])。大量关于骨感知的神经生理学和心理生理学的证据表明,种植体周围确实存在感觉神经反馈通路,证实种植体周围有感觉神经分布~([4])。但是,临床研究显示,种植义齿与天然牙的感觉有所不同,种植体对负荷的定位能力及触觉灵敏度比天然牙弱~([5,6])。因此,促进种植体周围神经再生,对于改进种植体的感觉功能是十分必要的。同时,大量(本文来源于《现代口腔医学杂志》期刊2019年02期）
周围神经再生论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
周围神经再生是复杂的过程,突出表现为沃勒变性、轴突再生和再髓鞘化。施万细胞在神经再生的多个方面发挥不可或缺的作用,但用于细胞基础治疗的施万细胞的获取受到采集的侵袭性和供体部位发病率的限制。干细胞移植为周围神经再生提供了一种基于细胞的替代疗法,具有多种再生益处,机体组织多种干细胞(如肌源干细胞、间充质干细胞等)具有多向分化能力,可稳定传代。在相关神经分化诱导因子的干预下,干细胞具有分化成类施万细胞的潜力,可募集巨噬细胞以清除细胞碎片改善微环境,还能分泌神经营养因子促进轴突生长和再髓鞘化。目前,对各种类型干细胞在周围神经再生中应用的研究正在进行。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
周围神经再生论文参考文献
[1].何新泽,杨涛,林书卿,李芹,王成刚.颅脑损伤诱导联合应用他克莫司促进周围神经再生实验研究[J].陕西医学杂志.2019
[2].魏全侠,刘建宇.干细胞移植用于周围神经再生的研究进展[J].医学综述.2019
[3].叶钢,李玉红.干细胞在周围神经再生中的应用研究进展[J].中华全科医学.2019
[4].宗强,徐亚楠,曲天一,李立军,海米提·阿布都艾尼.磁靶向维拉帕米纳米颗粒促进周围神经再生的实验研究[J].中国组织工程研究.2019
[5].杜旭,王鹏利,闫曙光,王宇,尹倩.电针对周围神经损伤大鼠轴突靶向再生修复的Slit/Robo信号通路的影响[J].辽宁中医杂志.2019
[6].王艳颖,宫苹,张健.血小板衍生生长因子对大鼠种植体周围神经再生影响的研究[J].华西口腔医学杂志.2019
[7].姬琳琳.雪旺氏细胞样细胞通过microRNA-214/c-Jun通路促进周围神经再生[D].遵义医科大学.2019
[8].谢铮.不同周围神经损伤后再生潜力差异的机制研究[D].中国人民解放军海军军医大学.2019
[9].何莲,吕名萱,阮琳,王晓松,刘敏庄.低频电刺激促进周围神经再生和功能恢复的动物实验研究[J].河北医科大学学报.2019
[10].王艳颖,宫苹,张健.种植体周围神经再生的研究进展[J].现代口腔医学杂志.2019
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