导读:本文包含了慢性免疫组化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:免疫,乙肝,淋巴细胞,乙型肝炎,组织,表型,细胞。
慢性免疫组化论文文献综述
吴人照,陈立钻,杨兵勋,楼正家,戴关海[1]（2015）在《铁皮枫斗颗粒治疗综合法慢性萎缩性胃炎及对免疫组化影响的实验研究》一文中研究指出铁皮枫斗颗粒为已上市多年的药品,在临床应用和研究中发现对慢性萎缩性胃炎(CAG)疗效显着,具有逆转胃黏膜萎缩、改善胃黏膜肠化生以及一定的空肠以上消化道动力的作用。因而本课题通过大鼠综合法CAG模型实验,观察了铁皮枫斗颗粒对CAG的药效作用,以及对免疫组化胃黏膜上皮细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、抗凋亡基因(Bcl-2)、抑癌基因(P53)的影响。现将主要研究结果报告如下。(本文来源于《浙江中医杂志》期刊2015年09期）
曹清,朱清仙[2]（2014）在《慢性乙肝患者ALT、HBV DNA、ccc DNA及肝组织免疫组化的相关性》一文中研究指出目的探讨慢性乙肝(CHB)患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)、HBV DNA、ccc DNA及肝组织免疫组化的相关性。方法随机选取该院治疗的CHB患者60例,根据有无接受正规抗病毒治疗分为未治疗组(n=42)和治疗组(n=18)。研究未治疗组患者肝细胞HBV DNA、ccc DNA及肝组织免疫组化的相关性及治疗组患者肝细胞HBV ccc DNA变化。结果未治疗组患者肝细胞中HBV DNA和ccc DNA水平均与肝组织纤维化程度呈负相关,其中ccc DNA呈强相关性(r=-0.523,P=0.004)。肝细胞HBV DNA和ccc DNA之间未显示相关性(r=0.064,P=0.642)。从未治疗组中选取一般资料与治疗组差异不显着的20例患者为对照组,治疗组患者肝细胞HBV ccc DNA较对照组显着下降(P<0.05)。结论肝组织纤维程度与肝细胞HBV ccc DNA呈负相关,HBV DNA水平与肝内病毒复制情况不存在相关性。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年19期）
李卫昆[3]（2014）在《病原未定型慢性肝炎免疫组化检测的诊断价值分析》一文中研究指出目的:利用肝脏活体组织行HBsAg、HBcAg、丙型肝炎病毒(HCV)免疫组化检测及常规病理检查,找出潜在病因,为病原未定型慢性肝炎患者明确病因诊断提供依据。方法:采集经过病毒性肝炎血清标志物检测后排除了甲、乙、丙、丁、戊、庚型肝炎,且排除了脂肪性、酒精性、药物性及自身免疫性肝炎的患者共30例,行肝穿刺获得肝脏活体组织,行肝组织HBsAg、HBcAg、HCV免疫组化检测及炎症活动度(G)、纤维化程度(S)的检查。结果:经免疫组化分析,有22例患者(73.3%)提示存在乙肝病毒(HBV)或/和HCV感染,其余8例(26.7%)HBV、HCV免疫组化呈阴性,病因仍不能明确。但病因未明者,其肝组织病理改变与慢性病毒性肝炎相似。结论:肝组织免疫组化检测对病原未定型慢性肝炎的诊断有重要价值,对该部分病例的治疗亦有指导意义。(本文来源于《深圳中西医结合杂志》期刊2014年08期）
浦杰,莫东华,刘健[4]（2013）在《慢性髓细胞白血病骨髓塑胶包埋切片巨核系细胞的免疫组化检测》一文中研究指出改良的水溶性乙二醇甲基丙烯酸酯(GMA)包埋剂结合简易制冷、真空系统,可使包埋过程控制在低温、低氧环境下进行聚合,有效防止热损伤的发生,成功地在塑包切片上进行免疫组化检测。本文现对23例慢性髓细胞白血病(chron-ic myeloid leukemia,CML)患者骨髓塑包切片内巨核细胞免疫组化检测的研究结果介绍如下。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2013年06期）
王加谋,刘彤鸥[5]（2013）在《化瘀固本方对慢性盆腔炎模型大鼠表皮生长因子免疫组化表达影响的研究》一文中研究指出化瘀固本方是治疗慢性盆腔炎有效方剂,为探讨治疗机理,笔者观察了化瘀固本方对慢性盆腔炎大鼠模型表皮生长因子免疫组化表达的影响。现将结果报告如下。1材料与方法1.1动物与分组取40只成年未孕SD雌性大鼠,体重(200±20)g,50日龄,由华中科技大学同济医学院实验动物学部提供,许可证号:SCXK(鄂)2010-0007。实验前将动物置于实验室内适应环境,室温(本文来源于《湖北中医杂志》期刊2013年02期）
周婧玮,张永乐,李冰茹,黄从想,吴晓星[6]（2011）在《慢性乙型肝炎患者肝组织免疫组化表达与血清HBVDNA、HBeAg的关系》一文中研究指出目的:探讨慢性乙型肝炎患者肝组织免疫组化表达与血清HBV DNA、HBeAg的关系。方法:检测120例慢性乙型肝炎患者外周血HBV DNA、HBeAg含量,同时观察肝组织内免疫组化检测HBsAg、HBcAg的表达,并分析二者之间的关系。结果:120例慢乙肝患者血清HBsAg全阳性,HBeAg阳性58例,HBVDNA阳性72例,肝组织内免疫组化HBsAg阳性120例,HBcAg阳性64例,各组间比较差别均有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性乙型肝炎病毒复制指标血清HBV DNA、HBeAg及肝组织内HBcAg中HBcAg表达更能反映出肝内乙肝病毒复制状况。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2011年05期）
苏国权,刘莲,叶立红,王翀奎,康海燕[7]（2010）在《HBeAg阳性和阴性慢性乙型肝炎病毒学病理学及免疫组化对照研究》一文中研究指出目的探讨HBeAg阳性(e+CHB)与HBeAg阴性慢性乙型肝炎(e-CHB)病毒学、病理学及肝组织免疫组化的特征、差异及其内在规律。方法按照纳入标准选择e+CHB患者107例;e-CHB患者102例。检测生化学;乙肝五项;HBV DNA定量;肝组织HE染色,MASSON染色及网状纤维染色,进行病理诊断;Knodell HAI评分,纤维化评分;肝组织免疫组化半定量法检测HBsAg、HBcAg。结果临床诊断与病理诊断符合率e+CHB组62.6%,e-CHB组72.5%;e-CHB组纤维化程度较e+CHB组重,纤维化评分较高(P<0.01)。e+CHB组HBV DNA载量明显高于e-CHB组,有统计学差异(t=5.38,P=0.000)。e-CHB组HBV DNA载量和G分级、评分间有相关性(Pearson相关系数:0.24,P=0.041);肝组织HBcAg表达强度与血清HBV DNA定量间正相关(P<0.01)。结论 e-CHB患者肝组织病理损害较重;e+CHB和e-CHB患者绝大部分存在病理损害。提倡适时进行肝穿刺活检,准确诊断和及时抗病毒治疗。(本文来源于《河北医药》期刊2010年21期）
于莉[8]（2009）在《慢性乙型病毒性肝炎病理转归及其相关因子表达的免疫组化研究》一文中研究指出研究背景:自从着名肝病学家Rogking提出肝纤维化(Liver Fibrosis,LF)在致病因素消除后可以发生逆转的观点后,肝纤维化发病机制的研究就成了肝病攻关的热点课题之一。肝纤维化的发生机制是一个复杂的病理过程,涉及许多不同水平的调节,其病理特征是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在窦周间隙的大量沉积,其产生受多种因素的影响,这些因素在肝纤维化的形成及发展中具有重要作用,并影响其转归。目前研究发现:肝星状细胞(Liver sinusoidal capillarization,HSC)约占肝脏非实质细胞总数的5%～10%,激活的HSC是肝纤维化时产生各种ECM成分的主要细胞群,HSC在这一病理进程中担当关键角色。参与肝纤维化形成的因素还包括肝枯否氏细胞(Liver Kupffer cell,KC)、肝窦内皮细胞(Liver sinusoidalendothelial cell,SEC)、胶原蛋白、蛋白多糖、糖蛋白及多种细胞因子等。其中,常见的细胞因子有转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、血小板衍生生长因子(Platelet-derived growth factor,PDGF)、肿瘤坏死因子-α(Tumornecrosis facto-α,TNF-α)、γ-干扰素(γ-interferon,IFN-γ)、白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1)等。胶原蛋白主要有5种,其中以Ⅰ、Ⅲ型为主:Ⅳ型在LF中的作用是参与肝血窦的毛细血管化,肝窦毛细血管化(Liver sinusoidalcapillarization,LSC)是LF发展至肝硬化的基础之一。但Ⅳ型胶原(CollagenⅣ,Co-Ⅳ)、血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、环氧合酶-2(yclooxygen-2,COX-2)、转换生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、碱性成纤维细胞生长因子(Basic fibroblast growth factor,b-FGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)在LF中的作用,尚缺乏随访的肝组织学资料,文献报道较少。因此,本研究以此为切入点,观察慢性乙型肝炎(chronichepatitis B,CHB)不同肝病变及肝脏病理转归与Co-Ⅳ,VEGF,COX-2,TGF-β1,b-FGF,a-SMA表达的关系,以利于探讨采取针对性的治疗措施,使肝病变向好的方向转化。研究目的:①分别研究Co-Ⅳ,VEGF,COX-2,TGF-β1,b-FGF,a-SMA在200例慢性乙型病毒性肝炎患者肝脏中的表达与肝脏病理分级分期的关系;②以135例慢性乙型病毒性肝炎患者的首、末2次肝穿后肝活检样本为研究对象,探索Co-Ⅳ,VEGF,COX-2,TGF-β1,b-FGF,a-SMA在肝组织中的表达与其病理转归的关系。研究方法:1.1慢性乙型病毒性肝炎病理分级分期及其相关因子表达的免疫组化研究①随机选取我院2004—2008年慢性乙型病毒性肝炎患者的肝活检标本200例,用日本生产16号肝活检针,1秒钟负压抽吸法,在肝脏2个不同部位各获取长度≥1.5cm的肝标本1条,10%福尔马林液固定,常规石蜡连续切片,作HE、网状、胶原及弹力纤维染色(由专人严格按试剂盒说明书操作)。以病变较重的1条肝组织为准,参照国内诊断标准将其分为慢性肝炎(G_1,G_2,G_3,G_4)、并对其肝纤维化进行了分期观察(S_1,S_2,S_3,S_4)。对本组肝组织病理学G,S转变作总结。G,S分值下降为好转,上升为加重,否则为无变化。②肝样本作Co-Ⅳ,VEGF,COX-2,TGF-β1,b-FGF,a-SMA免疫组化染色。另选10例正常肝组织作对照(对照组)。光镜观察肝组织病理学转变及Co-Ⅳ,VEGF,COX-2,TGF-β1,b-FGF,a-SMA染色程度、分布情况。观察其表达程度与慢性乙肝病理分级、分期的关系。采用t,χ~2显着性检验,P＜0.05认为有显着性差异。1.2.慢性乙型病毒性肝炎组织学随访研究①选取我院1983—2008年共接收慢性乙型病毒性肝炎2次以上随访的肝活检样本135例。②我们对这135例首、末两次肝活检样本组织分别作了组织化学及Co-Ⅳ,VEGF,COX-2,TGF-β1,b-FGF,a-SMA免疫组化染色。观察首、末两次肝组织病理分级、分期的变化与Co-Ⅳ,VEGF,COX-2,TGF-β1,b-FGF,a-SMA表达变化的关系。结果:1.1慢性乙型病毒性肝炎病理分级分期及其相关因子表达的免疫组化研究①在本组200例慢性乙型病毒性肝炎中,LSC占80%以上,有轻、中、重度表现。网状、胶原及弹力纤维组化染色显示,其增生程度、分布范围与LSC的轻重程度呈同步关系。②Co-Ⅳ免疫组化染色显示,Co-Ⅳ表达主要分布于肝窦壁、血管间隔、纤维带及纤维瘢痕中。在CHB较轻组(G_1,G_2),Co-Ⅳ为灶性阳性表达,主要见于局灶性扩张的肝窦壁,强阳性表达占少数(24.7%)。在CHB较重组(G_3,G_4)及肝硬化(Livercirrhosis,LC),Co-Ⅳ强阳性弥漫性表达于扩张肝窦壁,强阳性表达占大多数。③VEGF免疫组化染色显示,在对照组,VEGF仅在个别的肝细胞示微弱阳性反应(本文按阴性),其他组织阴性。VEGF有叁种表达形态,即胞质型、膜窦型和窦内皮细胞型,尤其在重度LSC组其表达更为强烈。④COX-2免疫组化染色显示,正常组示阴性。在LSCⅠ组,COX-2以胞核表达为主,而在LSCⅡ及LSCⅢ组,则以胞浆表达占优势。⑤TGF-β1免疫组化染色显示,在CHB较轻组(G_1,G_2),TGF-β1在炎症坏死区肝细胞呈散在灶性阳性表达,肝窦壁及血管壁中呈断续阳性表达,且多数(94%)示阳性表达,少数示强阳性。在中、重型组(G_3,G_4),TGF-β1在血管间桥及坏死区、肝窦毛细血管壁及部分窦内皮细胞中有表达,且随着肝病变的加重,TGF-β1的表达强度及范围均增强增大。⑥b-FGF免疫组化染色显示,在CHB较轻组(G_1,G_2),b-FGF表达以阳性占多数(66%),强阳性占少数。而在CHB较重组(G_3,G_4),b-FGF的表达随肝细胞变性坏死及肝纤维化程度加重而强阳性表率逐渐上升。⑦α-SMA免疫组化染色显示,在CHB较轻组(G_1,G_2),α-SMA阳性细胞明显地分布于门管、静脉周围区域及其相连接的SEC,DS的HSC及成肌纤维细胞,强阳性占少数。而在CHB较重组(G_3,G_4),在碎屑坏死及相邻的肝小叶部位,以及门管炎症增生的毛细血管区域内皮细胞及桥形纤维间隔,α-SMA示强阳性表达,阳性表达仅占14%。1.2慢性乙型病毒性肝炎组织学随访研究在G_1组,首、末2次肝组织Co-Ⅳ,VEGE COX-2,TGF-β1,b-FGF,a-SMA表达无差异性,其表达变化集中在G_2～G_4组,尤其后者为显着(P＜0.001)。而在S_1,S_2组,其表达则显示差异性(P＜0.05～0.01),尤其S_3组最显着(P＜0.001),而S_4组则无差异性(P＞0.05)。结论:1.1 200例慢性乙型病毒性肝炎病理分级分期及其相关因子表达的免疫组化研究表明,肝组织COX-2,VEGF表达增强可促进LSC及肝纤维化。肝组织Co-Ⅳ,VEGF,COX-2,TGF-β1,b-FGF,a-SMA表达与慢性乙肝患者肝脏病理分期分级关系密切。1.2 135例随访研究显示,Co-Ⅳ,VEGF,COX-2,TGF-β1,b-FGE a-SMA表达程度与首末2次肝组织病理分级分期高低呈同步关系,在肝脏的病理转归中起重要作用。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2009-09-10）
章立群,阮毅,陈绛媛,李海刚[9]（2008）在《慢性牙周炎患牙牙髓中T、B淋巴细胞的免疫组化研究》一文中研究指出【目的】研究慢性牙周炎患牙牙髓中T、B淋巴细胞的构成,探讨牙周炎对牙髓免疫可能造成的影响。【方法】60颗因慢性牙周炎而拔除的患牙,根据临床症状分成四组:无症状组(NS组,24例);可复性牙髓炎症状组(RP组,15例);逆行性牙髓炎急性发作症状组(ARtP组,11例);逆行性牙髓炎慢性症状组CRtP组,9例)。采用免疫组化的方法用四种单克隆抗CD3、CD4、CD8、CD20抗体对牙髓中T、B淋巴细胞构成进行分析。【结果】慢性牙周炎患牙NS组牙髓就已发现T、B淋巴细胞,试验组之间两两相比较ARtP组T、B淋巴细胞最多(P<0.05)。在牙髓炎症期间CD4+T细胞比CD8+T细胞的增加更为显着(CD4+/CD8+>1)。慢性牙周炎患牙牙髓中其免疫反应主要是以T细胞介导的细胞免疫占优势。【结论】慢性牙周炎会对牙髓免疫造成影响,并且随着症状的加重免疫反应也加重。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2008年S2期）
郭英军,赵玉铭,陈洪铎,冯林[10]（2008）在《蕈样肉芽肿与扁平苔藓、慢性皮炎湿疹浸润细胞的免疫组化比较研究》一文中研究指出目的探讨免疫表型对蕈样肉芽肿与扁平苔藓、慢性皮炎湿疹鉴别诊断的意义。方法本研究应用ABC免疫组化技术检测15例蕈样肉芽肿,17例慢性皮炎湿疹,17例扁平苔藓,6例正常皮肤的CD1a、CD8、ICAM-1和CD7的表达情况。结果1·蕈样肉芽肿表皮CD1a,CD8,ICAM-1的阳性细胞密度明显高于扁平苔藓、皮炎湿疹和正常皮肤。2·蕈样肉芽肿真皮中CD1a阳性细胞的线性密度高于扁平苔藓、慢性皮炎湿疹和正常皮肤,蕈样肉芽肿真皮内CD8阳性细胞百分比较慢性皮炎湿疹增多,蕈样肉芽肿真皮表达ICAM-1抗原的细胞百分比高于扁平苔癣和慢性皮炎湿疹。3·慢性皮炎湿疹、扁平苔藓真皮内CD7阳性细胞百分比高于蕈样肉芽肿和正常皮肤。结论CD1a、CD8、ICAM-1、CD7免疫表型的研究可能为蕈样肉芽肿和扁平苔藓、慢性皮炎湿疹等一些炎症性皮肤病的鉴别诊断提供一定的线索。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2008年03期）
慢性免疫组化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨慢性乙肝(CHB)患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)、HBV DNA、ccc DNA及肝组织免疫组化的相关性。方法随机选取该院治疗的CHB患者60例,根据有无接受正规抗病毒治疗分为未治疗组(n=42)和治疗组(n=18)。研究未治疗组患者肝细胞HBV DNA、ccc DNA及肝组织免疫组化的相关性及治疗组患者肝细胞HBV ccc DNA变化。结果未治疗组患者肝细胞中HBV DNA和ccc DNA水平均与肝组织纤维化程度呈负相关,其中ccc DNA呈强相关性(r=-0.523,P=0.004)。肝细胞HBV DNA和ccc DNA之间未显示相关性(r=0.064,P=0.642)。从未治疗组中选取一般资料与治疗组差异不显着的20例患者为对照组,治疗组患者肝细胞HBV ccc DNA较对照组显着下降(P<0.05)。结论肝组织纤维程度与肝细胞HBV ccc DNA呈负相关,HBV DNA水平与肝内病毒复制情况不存在相关性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
慢性免疫组化论文参考文献
[1].吴人照,陈立钻,杨兵勋,楼正家,戴关海.铁皮枫斗颗粒治疗综合法慢性萎缩性胃炎及对免疫组化影响的实验研究[J].浙江中医杂志.2015
[2].曹清,朱清仙.慢性乙肝患者ALT、HBVDNA、cccDNA及肝组织免疫组化的相关性[J].中国老年学杂志.2014
[3].李卫昆.病原未定型慢性肝炎免疫组化检测的诊断价值分析[J].深圳中西医结合杂志.2014
[4].浦杰,莫东华,刘健.慢性髓细胞白血病骨髓塑胶包埋切片巨核系细胞的免疫组化检测[J].临床与实验病理学杂志.2013
[5].王加谋,刘彤鸥.化瘀固本方对慢性盆腔炎模型大鼠表皮生长因子免疫组化表达影响的研究[J].湖北中医杂志.2013
[6].周婧玮,张永乐,李冰茹,黄从想,吴晓星.慢性乙型肝炎患者肝组织免疫组化表达与血清HBVDNA、HBeAg的关系[J].中国卫生检验杂志.2011
[7].苏国权,刘莲,叶立红,王翀奎,康海燕.HBeAg阳性和阴性慢性乙型肝炎病毒学病理学及免疫组化对照研究[J].河北医药.2010
[8].于莉.慢性乙型病毒性肝炎病理转归及其相关因子表达的免疫组化研究[D].安徽医科大学.2009
[9].章立群,阮毅,陈绛媛,李海刚.慢性牙周炎患牙牙髓中T、B淋巴细胞的免疫组化研究[J].中山大学学报(医学科学版).2008
[10].郭英军,赵玉铭,陈洪铎,冯林.蕈样肉芽肿与扁平苔藓、慢性皮炎湿疹浸润细胞的免疫组化比较研究[J].中国组织化学与细胞化学杂志.2008
论文知识图
