导读:本文包含了阿片受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:阿片,受体,损伤,阿尔,激动剂,电针,胆碱能。
阿片受体论文文献综述
刘珏莹,潘钱玲,殷文渊,王苑,俞卫锋[1]（2019）在《Delta阿片受体激活通过调节JAK2/STAT3通路减轻肝硬化大鼠缺血再灌注损伤》一文中研究指出目的研究Delta阿片受体激活对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤的保护作用以及相关机制。方法选择雄性健康Sprague-Dawley大鼠,建立肝硬化模型。随后32只大鼠随机分为4组(n=8),分别为假手术组(SHAM组)、对照组(CON组)、Delta阿片受体激动剂预处理组(DADLE组)、Delta阿片受体拮抗剂组(NTD组)。再灌注6 h后,通过H&E染色评分,测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)水平。使用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)以及白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量。采用荧光定量反转录-聚合酶链反应以及蛋白印迹法检测Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)和信号转导及转录激活因子-3(signal transducer and activators of transcription 3,STAT3)的表达。结果与CON组相比,DADLE明显降低血清ALT[(138±33.369)U/L vs.(267±106.173)U/L,P <0.05]和AST[(210±102.666)U/L vs.(374±64.021)U/L,P <0.05]。DADLE组H&E染色评分明显低于CON组(4.83±1.169 vs.7.67±0.816,P <0.05)。与CON组相比,DADLE明显降低了TNF-α[(15.561±5.12)pg/mL vs.(32.289±9.23)pg/mL,P <0.05]和IL-1β的含量[(46.444±7.777)pg/mL vs.(68.841±9.225)pg/mL,P <0.05]。使用DADLE后,JAK2和STAT3的mRNA表达增高(P <0.05),磷酸化蛋白含量也明显升高。然而NTD组与CON组相比差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 Delta阿片受体激活能减轻硬化肝脏IR损伤,其机制可能与调节JAK2/STAT3通路有关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年22期）
马艳,刘景根,王瑜珺[2]（2019）在《κ阿片受体中枢副作用评价方法和发生机制研究进展》一文中研究指出κ阿片受体激动会产生较强的镇痛作用,但不会诱发经典阿片样副作用,同时还可以拮抗阿片类物质成瘾。但由于其中枢镇静、烦躁不安副作用的存在,目前临床以κ阿片受体为靶标的药物多为κ/μ混合激动剂,尚缺乏选择性κ受体激动剂。开发中枢副作用小的κ受体激动剂将是新型镇痛药物的重要研究方向。该文对目前临床使用的以κ阿片受体为靶标的镇痛药、κ受体中枢副作用评价方法和发生机制进行综述。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
陈玫璇,武烁,王烈成,张乐莎[3]（2019）在《δ阿片受体转激活EGFR发挥神经保护作用的机制研究》一文中研究指出目的研究δ阿片受体(δOR)激动剂DADLE对大脑中动脉栓塞/再灌注大鼠发挥神经保护作用的机制。方法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型模拟缺血性卒中,侧脑室埋管单侧注射给予δOR激动剂DADLE(5 nmol·L~(-1)10μL),检测运动功能行为学评分和脑缺血面积,并利用Western印迹、qPCR、ELISA、免疫组化等方法检测EGFR及其下游信号分子Akt和ERK的激活程度和蛋白转录、表达水平变化。结果DADLE能够明显减少缺血性卒中模型鼠的脑缺血面积(TTC染色:对照组缺血面积29.25%,DADLE组缺血面积减至14.22%,P<0.001),并明显改善缺血/再灌注引起的半侧肢体运动障碍(Garcia行为学评分:对照组得分5.67,DADLE组得分11.67,P<0.001);同时,缺血/再灌注后24-72 h,EGFR磷酸化程度显着性升高5.31倍,下游信号分子Akt、ERK的磷酸化程度分别显着性升高1.95和3.12倍,且EGFR的mRNA表达量在24 h时间点增加5.88倍(P<0.05),蛋白表达量增加3.27倍(P<0.05)。EGFR阻断剂AG1478和金属蛋白酶MMP抑制剂GM6001可剂量依赖性阻断该作用。结论 DADLE可以通过转激活EGFR的通路,激活下游信号,改善缺血性卒中所引起的大脑缺血及运动障碍,发挥神经保护作用。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
聂登云,吕志刚[4]（2019）在《调节阿片受体MOR胞内信号转导的分子机制研究进展》一文中研究指出阿片受体MOR主要负责阿片类药物的镇痛作用,其胞内信号转导机制已能够被系统地阐述。本综述通过系统地整理近几年来的文献,较详细地介绍了阿片受体MOR产生镇痛作用的完整信号转导过程及调节其信号转导的多种蛋白质。本综述总结了已知影响阿片受体MOR功能发挥的MOR基因OPRM1剪接异构体、离子通道、外周性阿片肽和晶体结构的最新知识,以探讨阿片类药物在疼痛治疗中的应用和临床价值。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2019年10期）
柴振中,姚丽琴,王建娥,崔戈,陆悦[5]（2019）在《δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症大鼠神经内分泌免疫网络的影响》一文中研究指出目的研究δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症大鼠神经内分泌-免疫网络的调节作用。方法选用72只SD大鼠随机分为假手术组(SO)、脓毒症组(SEP)、DADLE组[制模后腹腔内注射DADLE(5mg/kg)],每组24只。盲肠结扎穿孔(CLP)建立脓毒症模型,制模后于6小时,12小时,24小时各取8只处死取材,ELISA法检测血清ACTH、CORT浓度。CLP后24小时处死的8只大鼠,取脑组织进行α7nAChR定量检测。结果脓毒症组(SEP)及DADLE组6小时,12小时,24小时后血清ACTH水平均显着高于假手术组(SO)(P<0.05),DADLE组血清ACTH及CORT水平各时间点均低于脓毒症组(SEP)(P<0.05)。SEP组12小时、24小时血清ACTH及CORT均显着高于6小时(P<0.05),SEP组24小时血清ACTH浓度高于12小时,但CORT浓度较12小时降低(P<0.05)。DADLE组24小时血清ACTH、CORT浓度显着低于12小时,但仍高于6小时(P<0.05)。DADLE处理组α7nAChR量明显高于假手术组和脓毒症组(P<0.05)。结论 DADLE激活胆碱能抗炎通路,增加α7nAChR的表达,减少炎症因子释放;并通过降低血清ACTH、CORT水平来干预下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴,减轻脓毒症大鼠的过度应激状态。(本文来源于《浙江创伤外科》期刊2019年04期）
盛恒炜,磨凯[6]（2019）在《ZHX2在调控背根神经节m阿片受体表达致神经病理性痛中的作用》一文中研究指出目的探讨背根神经节(DRG)转录因子锌指和同源框蛋白2(ZHX2)在调控外周神经损伤m阿片受体(MOR)表达致痛觉过敏的作用,为临床治疗神经病理性疼痛(NP)提供实验理论依据。方法取48只8周龄雄性C57BL6J小鼠,按随机数字表法分为4组:DRG内分别注射无义阴性对照序列(siNC)、ZHX2 siRNA的坐骨神经慢性缩窄性损伤模型(CCI组)和siNC、ZHX2siRNA的假手术组,每组12只。注射药物后7 d收集DRG组织,RT-qPCR和Western blot分别检测小鼠DRG ZHX2和MOR转录和翻译的表达及机械痛阈(PWF)改变。取6只21 d龄SPF级健康成年雄性C57BL6J小鼠,提取上述小鼠DRG组织行原代细胞培养,分为2组(每组3个重复):转染siNC和ZHX2 siRNA组。转染后48 h,收集细胞分别检测ZHX2和MOR转录和翻译的表达。结果与注射siNC和siRNA的假手术组比较,注射对照的siNC CCI组DRG ZHX2 mRNA和蛋白质表达均增加,而MOR mRNA和蛋白质表达均下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。而与注射siNC的CCI组比较,注射siRNA的CCI组小鼠DRG ZHX2 mRNA和蛋白质表达下调,同时增加MOR mRNA和蛋白质表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。在痛行为上,与注射siNC的CCI组比较,注射siRNA的CCI组小鼠患侧PWF降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与转染siNC组比较,转染ZHX2 siRNA组ZHX2的mRNA和蛋白质表达降低同时促进MOR转录和翻译表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论敲减外周神经损伤引起的DRG ZHX2高表达,逆转MOR表达下调,从而缓解神经损伤引起的痛觉过敏行为。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年08期）
孔祥怡,杜建时,丛乐乐,赵晴[7]（2019）在《阿片受体OPRK1基因甲基化与阿尔茨海默症易感性的关系》一文中研究指出阿尔茨海默病(AD)是痴呆综合征最常见的一种,老年人多发,其特征在于不可逆的记忆丧失和认知能力下降[1],临床表现为进行性记忆障碍、视空间技能损害、执行功能障碍、人格和行为改变等,是60%-70%的老年痴呆症的潜在原因[2]。阿尔茨海默病的发病机制非常复杂,可能与遗传、环境密切相(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年07期）
王渊博,田竞,朱熔湃[8]（2019）在《κ-阿片受体激动剂对缺血/再灌注大鼠心肌及线粒体的保护作用》一文中研究指出目的探讨κ-阿片受体(κ-OR)激动剂U50488H对大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌线粒体的保护作用。方法 20只8周龄雄性SD大鼠被随机分成假手术组(sham)、缺血/再灌注组(I/R)、κ-OR激动剂组(I/R+U50488H)、κ-OR阻断剂(norBNI)组(I/R+N+U50488H),每组5只。比色法检测大鼠血清CK和LDH活力,TUNEL染色观察大鼠心肌细胞凋亡,透射电镜观察大鼠心肌线粒体的形态,Western blot法检测胞质和线粒体内细胞色素C的含量。结果与sham组相比较,I/R组血清CK和LDH显着增加、心肌细胞凋亡率增加、线粒体空泡化增加、线粒体平均面积减小(均P <0.01),线粒体内部细胞色素C释放到胞质的量更大(P <0.01);与I/R相比较,I/R+U50488H组血清CK和LDH降低(P <0.01),心肌细胞凋亡率降低(P <0.05),线粒体空泡化下降(P <0.01),线粒体平均面积增加(P <0.05),线粒体释放色素C减少(P <0.01);与I/R+U50488H组相比较,I/R+N+U50488H组血清CK和LDH增加、心肌细胞凋亡率增加(均P <0.05),线粒体空泡化增加(P <0.01),线粒体平均面积减小(P <0.05),线粒体释放细胞色素C增加(P <0.05)。结论激活κ-OR可以通过改善心肌线粒体的形态与功能,减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年07期）
肖佳维,相丹,刘忠纯[9]（2019）在《抑郁症与阿片受体及其表观遗传调控》一文中研究指出阿片受体是一类重要的G蛋白偶联受体,阿片受体在神经系统中分布广泛,在疼痛和成瘾的神经生物学过程中起着重要作用。研究表明阿片受体及其表观遗传调控在情绪调节中发挥重要作用。μ阿片受体(MOR)激动剂作为抗抑郁药已用于临床,且δ阿片受体(DOR)激动剂和κ阿片受体(KOR)拮抗剂也具有极大的抗抑郁潜能。本文主要阐述阿片受体的表观遗传调控,并阐明其与抑郁症的相关性,为抑郁症个体化预防和治疗策略提供新方向。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2019年06期）
杜振莹[10]（2019）在《电针激活μ-阿片受体缓解痛厌恶情绪的机制研究》一文中研究指出目的:根据国际疼痛协会的最新定义:疼痛是一种由组织损伤或潜在的组织损伤引起的相关感觉、情绪、认知和社会维度的痛苦体验,其中痛的情绪情感反应现在被认为是与感觉分辨不同的重要疼痛组成,尤其见于持续顽固性疼痛。前扣带皮层(ACC)脑区,特别是其吻侧部(rACC)被认为是情感回路的关键部分。许多研究表明,电针刺激可以缓解痛感觉,而我们之前的研究表明,电针刺激也可以缓解痛的厌恶情绪(痛情绪),但其机制目前尚不清楚。众所周知,电针刺激能激活内源性阿片系统来缓解痛感觉,因此我们推测,电针刺激可以通过激活rACC神经元上的μ-阿片受体减弱痛厌恶情绪。本研究将利用CFA诱导的慢性炎性痛刺激与可辨别的环境匹配所致的条件性位置回避模型,通过大鼠的行为学观察和在体多通道电生理记录rACC脑区神经元放电活动,结合western-blot蛋白检测,对电针刺激缓解慢性炎性痛所致的痛厌恶情绪进行探索。方法:1.建立CFA诱导的条件性位置回避模型(C-CPA)利用CFA诱导的慢性炎性痛刺激与特定的环境进行匹配,建立起条件性位置回避模型(C-CPA)。2.检测热缩足反射潜伏期(Paw Withdrawal Latency,PWL)先将热板温度升至50℃,然后把大鼠放进热板刺激仪内,观察大鼠出现缩足或者舔左侧脚掌的现象,并记录时间,重复叁次,每次间隔15-20min,取叁次记录数值的平均值。3.电针刺激大鼠脚掌注射完CFA/NS后,把针灸针扎入大鼠双侧环跳穴(GB30)位置上,将针灸针连接到电针仪,设定好参数打开电源进行电针刺激。4.在体多通道电生理技术观察大鼠厌恶情绪观察并记录给药前后rACC脑区神经元放电的活动。5.蛋白免疫印迹(western blot)取大鼠rACC脑区组织样本,应用western blot技术检测大鼠rACC内μ-阿片受体和NMDA受体叁个亚基NR1、NR2A和NR2B的磷酸化水平。6.免疫荧光染色通过免疫荧光检测到rACC神经元上μ-阿片受体和NMDA受体的叁个亚基NR1、NR2A和NR2B的共表达。结果:1.大鼠rACC内μ-阿片受体和NR1、NR2A、NR2B的共表达。通过免疫荧光检测到ACC神经元上μ-阿片受体和NMDA受体的亚基NR1、NR2A、NR2B分别共表达于同一神经元。2.CFA诱导的持续疼痛模型及条件性位置规避模型(C-CPA)的建立大鼠左侧脚掌注射CFA组与注射NS组相比较,注射CFA组大鼠PWL值在处理后第叁天与第一天基础值相比显着缩短(P<0.05);脚掌注射NS组,大鼠第叁天在痛侧的停留时间和在第一天停留的时间相比无显着差异(P>0.05),注射CFA组,大鼠第叁天在痛侧的停留时间比第一天停留的时间显着缩短(P<0.05),注射CFA组比注射NS组的回避分数大,差异有统计学显着性(P<0.05)。3.电针刺激可以缓解CFA诱导的条件性位置回避(C-CPA)反应。假电针刺激组,大鼠第叁天在痛侧的停留时间比第一天停留的时间显着缩短(P<0.05),真电针刺激组,大鼠第叁天在痛侧的停留时间和在第一天停留的时间相比无显着差异(P>0.05),假电针刺激组比真电针刺激组的回避分数大,差异有统计学显着性(P<0.05)。4.电针刺激不改变CFA引起的热痛行为。假电针(shamEA)刺激组与真电针(EA)刺激组,第叁天测量大鼠的热痛行为反应,PWL值之间无显着差异(P>0.05)。5.电针激活rACC内μ-阿片受体下调p-NR1、p-NR2A、p-NR2B的水平。真电针刺激组与假电针刺激组相比,μ-阿片受体蛋白表达量显着升高(P<0.05),而p-NR1、p-NR2A、p-NR2B蛋白表达量显着降低(P<0.05)。6.电针抑制CFA诱导rACC脑区痛侧放电频率升高的作用假电针刺激组,条件匹配后第叁天痛侧与非痛侧相比,神经元放电频率显着增强(P<0.05),真电针刺激组,条件匹配后第叁天痛侧与非痛侧相比,差异无统计学显着性(P>0.05)。7.ACC内注射μ-阿片受体拮抗剂CTOP反转了电针刺激减弱大鼠厌恶情绪的作用大鼠脚掌注射CFA/NS,在ACC内给予NS或者μ-阿片受体拮抗剂CTOP,再进行电针刺激。注射生理盐水组,大鼠第叁天在痛侧的停留时间和在第一天停留的时间相比无显着差异(P>0.05),注射CFA和生理盐水组,大鼠第叁天在痛侧的停留时间和在第一天停留的时间相比无显着差异(P>0.05),注射2 nmol/μl CTOP组,大鼠第叁天在痛侧的停留时间和在第一天停留的时间相比无显着差异(P>0.05),注射5/10/20 nmol/μl CTOP组,大鼠第叁天在痛侧的停留时间比第一天停留的时间显着缩短(P<0.05)且回避分数比其余两组明显增大,差异有统计学显着性(P<0.05)。8.rACC内注射μ-阿片受体拮抗剂CTOP对p-NR1、p-NR2A、p-NR2B水平的影响真电针刺激组与假电针刺激组相比,p-NR1、p-NR2A、p-NR2B蛋白量显着降低(P<0.05);注射5/10/20 nmol/μl CTOP组与注射NS组和2 nmol/μl CTOP组相比,p-NR1、p-NR2A、p-NR2B蛋白量显着升高(P<0.05)。9.rACC内注射μ-阿片受体拮抗剂CTOP反转了电针抑制CFA诱导rACC脑区痛侧放电频率升高的作用注射生理盐水组,条件匹配后第叁天痛侧与非痛侧相比,神经元放电频率无显着差异(P>0.05),注射CFA和生理盐水组,条件匹配后第叁天痛侧与非痛侧相比,神经元放电频率无显着差异(P>0.05),注射低剂量2 nmol/μl CTOP组,条件匹配后第叁天痛侧与非痛侧相比,神经元放电频率无显着差异(P>0.05),注射5/10/20 nmol/μl CTOP组,条件匹配后第叁天痛侧神经元放电频率与非痛侧相比显着增强(P<0.05),且与其余两个组第叁天的痛侧神经元放电频率相比,差异有统计学显着性(P<0.05)。结论:大鼠脚掌注射CFA引起rACC脑区p-NR1、p-NR2A和p-NR2B水平增高是神经元放电活动增强的基础,而后者又是产生CPA反应的原因,引起大鼠的痛情绪;给予电针刺激,激活了rACC脑区μ-阿片受体后,NR1、NR2A和NR2B的磷酸化水平随之降低,从而逆转了神经元电活动和大鼠CPA反应的增强,抑制了痛厌恶情绪的发生。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-20）
阿片受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
κ阿片受体激动会产生较强的镇痛作用,但不会诱发经典阿片样副作用,同时还可以拮抗阿片类物质成瘾。但由于其中枢镇静、烦躁不安副作用的存在,目前临床以κ阿片受体为靶标的药物多为κ/μ混合激动剂,尚缺乏选择性κ受体激动剂。开发中枢副作用小的κ受体激动剂将是新型镇痛药物的重要研究方向。该文对目前临床使用的以κ阿片受体为靶标的镇痛药、κ受体中枢副作用评价方法和发生机制进行综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
阿片受体论文参考文献
[1].刘珏莹,潘钱玲,殷文渊,王苑,俞卫锋.Delta阿片受体激活通过调节JAK2/STAT3通路减轻肝硬化大鼠缺血再灌注损伤[J].实用医学杂志.2019
[2].马艳,刘景根,王瑜珺.κ阿片受体中枢副作用评价方法和发生机制研究进展[J].中国药理学通报.2019
[3].陈玫璇,武烁,王烈成,张乐莎.δ阿片受体转激活EGFR发挥神经保护作用的机制研究[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[4].聂登云,吕志刚.调节阿片受体MOR胞内信号转导的分子机制研究进展[J].中国疼痛医学杂志.2019
[5].柴振中,姚丽琴,王建娥,崔戈,陆悦.δ阿片受体激动剂DADLE对脓毒症大鼠神经内分泌免疫网络的影响[J].浙江创伤外科.2019
[6].盛恒炜,磨凯.ZHX2在调控背根神经节m阿片受体表达致神经病理性痛中的作用[J].南方医科大学学报.2019
[7].孔祥怡,杜建时,丛乐乐,赵晴.阿片受体OPRK1基因甲基化与阿尔茨海默症易感性的关系[J].中国实验诊断学.2019
[8].王渊博,田竞,朱熔湃.κ-阿片受体激动剂对缺血/再灌注大鼠心肌及线粒体的保护作用[J].山西医科大学学报.2019
[9].肖佳维,相丹,刘忠纯.抑郁症与阿片受体及其表观遗传调控[J].神经损伤与功能重建.2019
[10].杜振莹.电针激活μ-阿片受体缓解痛厌恶情绪的机制研究[D].山西医科大学.2019
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