导读:本文包含了复方黄芪提取物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:黄芪属,甘草,五味子属,抗氧化
复方黄芪提取物论文文献综述
于春荣,董营,王英诺,常艳,于春艳[1]（2019）在《复方黄芪提取物的体外抗氧化活性及活性物质含量测定》一文中研究指出目的探讨黄芪、甘草和北五味子复方提取物(复方黄芪提取物)的抗氧化活性及相关活性物质的含量测定。方法采用醇提热回流方法制备该复方提取物。在体外抗氧化活性测试中,实验分组为空白对照组、维生素C组(VC,阳性对照组)、复方黄芪提取物0.1、0.2和0.5 g/ml组,并通过对亚油酸自氧化的抑制作用、Oyaizu方法还原能力、1,1-二苯基-2-苦基肼(DPPH)自由基清除能力测试,评价其抗氧化能力。采用高效液相色谱法测定五味子乙素含量,采用福林-酚法以没食子酸为标样测定总酚含量,以芦丁为标样采用紫外分光光度法测定总黄酮含量。结果与VC组比较,复方黄芪提取物0.1、0.2和0.5 g/ml组的亚油酸自氧化体系抑制率均显着增加(P<0.05),还原力均增强(P<0.05),DPPH自由基清除率高(P<0.05)。浓度为0.1 g/ml的复方黄芪提取物中总黄酮含量为54.39 mg/g、总酚含量为38.65 mg/g、五味子乙素含量为0.76 mg/g。结论本文研究的复方黄芪提取物具有抗氧化活性,总黄酮、总酚及五味子乙素含量分别为54.39、38.65和0.76 mg/g。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2019年06期）
吕轩[2]（2017）在《当归黄芪提取物复方制剂对母猪繁殖性能和免疫功能的影响》一文中研究指出目的:探究当归黄芪提取物复方制剂,对于母猪繁殖性能和免疫功能方面的影响,为当归黄芪提取物复方制剂在母猪生产中应用方面提供依据。方法:本试验选择了124头正常妊娠的长大(长白×大白)二元经产母猪,按随机分成试验组62头和对照组62头,于母猪妊娠70d开始饲养。对照组投放基础日粮,试验组在基础日粮中按2%添加当归黄芪提取物复方制剂,均匀拌料投喂,从母猪妊娠70 d至泌乳21d断奶,采乳、采血,并测算母猪繁殖性能的指标、母猪不同阶段乳汁成分的的指标、血清激素类指标,血清生化类指标、血清免疫指标。结果:母猪繁殖性能方面,与对照组相比,母猪总产仔数提高1.18头(P<0.05),活产仔数提高1.23头(P<0.05),仔猪个体平均日增重提高19.33%(P<0.05),仔猪出生窝重总提高26%(P<0.05),断奶窝重提高8.27%(P<0.05);断奶成活率提高6.13%,母猪日泌乳力提高17.02%(P<0.05)。母猪乳汁成分方面,与对照组相比,试验组母猪初乳中的乳蛋白含量提高了31.52%(P<0.05),乳脂含量提高了25.73%(P<0.05)。初乳中IgG含量提高25.22%(P<0.05)。在母猪常乳成分指标测定中,母猪泌乳第7d,与对照组相比,试验组母猪常乳中乳汁成分均不显着,母猪泌乳第21d,与对照组相比,试验组母猪常乳中乳蛋白含量比对照组提高35.71%(P<0.05)。母猪血清生殖激素指标方面,母猪分娩后第21d,与对照组相比,试验组母猪雌二醇水平提高23.69%(P<0.05),孕酮水平则降低25.00%(P<0.05)。母猪血清生化指标方面,与对照组相比,试验组母猪总蛋白提高22.96%(P<0.05),白蛋白提高23.27%(P<0.05)。母猪血清免疫球蛋白指标方面,与对照组相比,试验组母猪IgG提高了16.01%(P<0.05),IgA提高了10.25%(P<0.05),IgM提高了20.48%(P<0.05)。结论:以上结果表明,当归黄芪提取物复方制剂在促进母猪繁殖性能和提高母猪机体免疫功能方面均有较好的临床应用效果。(本文来源于《湖南农业大学》期刊2017-06-01）
杨雁,王玉美,方佳,何淑芳,陈敏珠[3]（2007）在《复方黄芪提取物抗肝癌HepG2细胞侵袭作用及其机制》一文中研究指出目的探讨复方黄芪提取物(CAE)体外对 TGF-β刺激肝癌 HepG2细胞侵袭的作用及其经由 TGF-β/Smads 信号介导的作用机制。方法采用浸润小室镜下计数细胞的方法,检测 CAE(40 mg·L~(-1))对 TGF-β_1(9 pM)诱导的 HepG2细胞移行的影响；采用免疫沉淀(IP)和(或)Western-Blot 方法检测 CAE(20,40,80 mg·L~(-1))对 TGF-β_1诱导 HepG2细胞内 Smad2/3连接区、羧基末端磷酸化以及 Smad2/3/4复合物与 Smad7蛋白表达量的影响；采用质粒转染和荧光酶检测方法观察 CAE(20,40,80 mg·L~(-1))对 TGF-β_1诱导 HepG2细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)转录活性的影响。结果 CAE (40 mg·L~(-1))明显抑制 TGF-β_1诱导的肝癌 HepG2细胞侵袭；CAE 呈剂量依赖性地抑制 Smad3连接区磷酸化,CAE(80 mg·L~(-1))抑制 Samd2羧基末端磷酸化,CAE(20 mg·L~(-1))促进 Smad3羧基末端磷酸化,但是却呈剂量依赖性地促进了 Samd2连接区磷酸化；CAE(80 mg·L~(-1))明显降低 Smad 2/3/4复合物蛋白表达；CAE 呈剂量依赖性地促进 Smad7蛋白表达；CAE 叁个剂量均明显抑制 PAI-1的转录活性。结论 CAE 可能通过调节 TGF-B/Smads 信号途径发挥其抗肿瘤侵袭作用。(本文来源于《中国药理学会第九次全国会员代表大会暨全国药理学术会议论文集》期刊2007-11-01）
王玉美[4]（2007）在《复方黄芪提取物抗肝癌的作用机制研究》一文中研究指出目的：探讨黄芪提取物(CAE)抗肝癌的作用机制。方法：利用MTT方法建立小牛血清(NBS)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)体外刺激HepG2细胞增殖模型，研究CEA(5，10，20，40，80mg·L~(-1))五个剂量对NBS、TGF-β_1诱导的HepG2细胞增殖的影响；采用免疫沉淀和Western-blot方法检测CAE对TGF-β_1诱导的HepG2细胞内Smad2C磷酸化的影响；Western-blot方法检测3种MAPK抑制因子对TGF-β_1诱导的Smad2C、Smad2L、Smad3C、Smad3L磷酸化的影响；采用浸润小室镜下计数细胞的方法，检测CAE(40mg·L~(-1))对TGF-β_1诱导的HepG2细胞移行的影响。结果：1．TGF-β_1(9pM·L~(-1))、12．5％NBS作用0．5、1h时无明显促进HepG2细胞增殖作用，但作用2，4，8，16，24h均明显促进HepG2细胞增殖，CAE(5～80 mg·L~(-1))呈浓度依赖型地抑制HepG2细胞增殖。2．CAE(40 mg·L~(-1))明显抑制TGF-β_1(200 pM·L~(-1)，12 h)诱导的HepG2细胞移行。3．TGF-β_1(9 pM·L~(-1))作用1 h，明显促进Smad2C、Smad2L、Smad3C、Smad3L磷酸化，CAE高中低叁个剂量呈浓度依赖性地抑制由TGF-β_1诱导的Smad2C磷酸化。4．c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制因子(1，3，10μM·L~(-1))呈浓度依赖性地抑制Samd2C、Smad3L的磷酸化，JNK抑制因子(1，3，10μM·L~(-1))有抑制Smad3C磷酸化的趋势，对Smad2L磷酸化无明显影响；p38抑制因子(1，3，10μM·L~(-1))呈浓度依赖性地抑制Smad2C、Smad3L磷酸化，p38抑制因子(1，3，10μM·L~(-1))有抑制Smad3C磷酸化的趋势，对Smad2L磷酸化无明显影响；细胞外信号调节激酶(ERK)抑制因子(1，3，10μM·L~(-1))有抑制Smad2L磷酸化的趋势；对Smad2C、Smad3L、Smad3C磷酸化无明显影响。结论：1．CAE可抑制HepG2细胞增殖与移行，提示，CAE可能具有抑制肝癌细胞生长与浸润的作用；2．CAE高、中、低叁个剂量可呈浓度依赖性地抑制由TGF-β_1诱导的Smad2C磷酸化，提示，CAE可能经由TGF-β／Smad信号转导通路从而发挥抗肝癌的作用；3．JNK的抑制因子和p38的抑制因子明显抑制TGF-β_1诱导的Smad2C、Smad3L的磷酸化，提示，TGF-β可能通过活化JNK和p38信号途径促进Smad3L磷酸化，参与了肝肿瘤形成过程。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2007-05-01）
梁佳玉[5]（2007）在《复方黄芪提取物抗肝纤维化作用机制的研究》一文中研究指出慢性肝炎是我国的常见病,威胁着很多人的健康,大多数患者会发展成肝纤维化或肝硬化。肝纤维化(Hepatic fibrosis,HF)是多种慢性肝病病情发展的共同病理基础,肝脏纤维组织的过度沉积的结果。近年来研究证实,肝星状细胞(Hepatic stellate cell,HSC)的活化和向肌成纤维细胞(Myofibroblast,MFB)转化,导致大量细胞外基质(Extracellular matrix, ECM)的合成,另一方面细胞外基质的降解减少导致其合成与降解的不平衡,是肝纤维化发生的病理关键。TGF-β_1是肝纤维化过程中发挥重要作用,目前研究认为TGF-β_1信号经由Smad途径转导入细胞核内调节靶基因转录从而发挥其生物学效应。复方黄芪提取物(compound astragalus extract,简称CAE)是本室根据中药现代化组合的复方黄芪有效部位群,研究已证实CAE具有活血化淤、抗炎、抗氧化、免疫调节、抗肝损伤和抗肝纤维化等作用和抑制HSC增殖、胶原合成、促凋亡、抑制NF-κB活性等机制。我们在此基础上,采用免疫吸附和Western印记分析等分子生物学方法,进一步研究CAE抗肝纤维化的作用的细胞和分子信号机制,主要内容概括如下:1. CAE抑制HSC来源的MFB细胞增殖作用利用MFB细胞,采用MTT法,建立了血清和细胞因子(TGF-β_1)体外刺激MFB细胞增殖的模型。研究了CAE体外抑制MFB细胞增殖的量效和时效关系。结果显示:(1)CAE(10、20、40、80、160mg·L~(-1))呈浓度和时间依赖性地抑制由10% NBS诱导的MFB细胞增殖。(2)CAE(10、20、40、80、160mg·L~(-1))呈浓度依赖性抑制TGF-β_1(9pmol/L)诱导的MFB细胞增殖。提示:CAE体外能明显抑制MFB细胞的活化。2. CAE对TGF-β_1诱导的MFB细胞移行浸润的影响我们通过体外模拟正常Disse间隙的微环境及肝纤维化时的相关改变,采用细胞移行实验方法,观察肝纤维化时致纤维化生长因子TGF-β_1对MFB细胞移行的影响。结果显示:TGF-β_1可促进MFB细胞侵袭能力,而CAE可抑制TGF-β_1诱导的MFB细胞的侵袭能力。提示:肝纤维化时Disse间隙微环境的改变促进了MFB细胞的移行,CAE抑制肝纤维化的作用可能与其抑制MFB细胞移行的作用有关。3. CAE抑制HSC来源的MFB细胞的Smad信号转导采用免疫吸附和Western blot方法,观察CAE对TGF-β_1诱导的MFB细胞内pSmad2C, pSmad2L,pSmad3L及Smad2/3蛋白表达的影响。结果显示:(1)TGF-β_1(0.33、1、3、9pmol/L)呈浓度依赖性刺激MFB细胞内Smad2C,Smad2L,Smad3L磷酸化;TGF-β_1(9pmol/L)在5～30min孵育时间,呈时间依赖性刺激MFB细胞内Smad2C,Smad2L,Smad3L磷酸化。(2)TGF-β(19pmol/L)在30min作用时间内,CAE(10、20、40、80mg?L-1)可呈浓度依赖性地抑制TGF-β_1诱导的Smad2C、Smad2L磷酸化。提示:CAE通过抑制Smad2C、Smad2L蛋白磷酸化,干扰TGF-β_1在MFB细胞胞内的信号转导,发挥其抗肝纤维化的作用。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2007-05-01）
朱虹,邝荔香,杨雁[6]（2006）在《复方黄芪提取物对大鼠肝星状细胞增殖和胶原合成的抑制作用》一文中研究指出目的观察复方黄芪提取物对大鼠肝星状细胞增殖与胶原合成的影响,探讨其保护肝脏及抗肝纤维化的机制。方法采用新生牛血清(NBS)和细胞因子(PDGF-BB,TGF-β1)刺激大鼠肝星状细胞(HSC)系HSC- T6,采用噻唑蓝(MTT)和3H-脯氨酸掺入法检测HSC-T6细胞增殖活性和胶原合成情况。结果在含10％ NBS刺激的HSC-T6细胞,复方黄芪提取物(22、44、88、176 mg／L)分别作用48、72 h对HSC-T6细胞增殖及胶原合成有明显的抑制作用,且呈药物浓度依赖性关系。复方黄芪提取物(11、22、44、88 mg／L)作用48 h(本文来源于《中国药理学会制药工业专业委员会第十二届学术会议、中国药学会应用药理专业委员会第二届学术会议、2006年国际生物医药及生物技术论坛（香港）会议论文集》期刊2006-08-01）
路景涛,陈敏珠[7]（2006）在《复方黄芪提取物对细菌脂多糖诱导大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNFα、NO及IL-1的影响》一文中研究指出目的研究复方黄芪提取物(CAE)对细菌脂多糖诱导大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦs)释放肿瘤坏死因子((TNFα)、白细胞介素-1(IL-1)及一氧化氮(NO)的影响。方法10 mg/L LPS体外诱导大鼠PMΦs分泌TNFα、IL-1与NO等因子,采用小鼠成纤维细胞瘤株(L929)杀伤法检测TNFα的含量、小鼠胸腺细胞增殖法检测IL-1的活性、G riess法检测NO的水平。结果CAE(11.3~90 mg.L-1)能显着抑制LPS激活的巨噬细胞对TNFα、IL-1与NO的分泌。结论CAE抑制巨噬细胞的分泌功能可能是其保肝作用的机制之一。(本文来源于《安徽医药》期刊2006年05期）
朱虹[8]（2006）在《复方黄芪提取物抗肝纤维化作用机制的研究》一文中研究指出肝纤维化是一种严重危害人类健康的疾病，是慢性肝病发展过程中共有的病理特征，防治和逆转肝纤维化是控制慢性肝病的关键。复方黄芪提取物(compoundastragalus extract，简称CAE)是本室根据中药现代化组合的复方黄芪有效部位群，研究已证实CAE具有活血化淤、抗炎、抗氧化、免疫调节、抗肝损伤和抗肝纤维化等作用，我们在初步研究CAE抗肝纤维化作用的基础上，采用体内外相结合的方法，进一步研究了CAE的抗肝纤维化作用及其机制。 1．CAE对HSC功能的抑制作用 利用肝星状细胞株HSC-T6，采用MTT和~3H—脯氨酸掺入法，建立了血清和细胞因子(PDGF-BB、TGF-β1)体外刺激HSC-T6细胞增殖和胶原合成的模型。研究了CAE体外抑制HSC-T6细胞增殖和胶原合成的量效关系。结果显示：(1)CAE(10、20、40、80和160mg·L~(-1))对10％NBS刺激的HSC-T6细胞，呈浓度依赖性抑制增殖和胶原合成。(2)CAE(5、10、20、40和80mg·L~(-1))对10μg·L~(-1)PDGF-BB刺激的HSC-T6细胞，呈浓度依赖性抑制增殖；对2μg·L~(-1)TGF-β1刺激的HSC-T6细胞，呈浓度依赖性抑制胶原合成。提示：CAE体外能明显抑制HSC的增殖和胶原合成，CAE抑制HSC的功能与其直接抑制PDGF促增殖和TGF-β1促胶原合成的作用有关。 2．CAE调节肝组织和HSC中MMP_(13)及其抑制因子TIMP-1的表达 在大鼠CCl_4性纤维化肝组织和胆总管结扎术(bile duct ligation，BDL)诱导的胆(本文来源于《安徽医科大学》期刊2006-05-01）
胡秀萍[9]（2005）在《复方黄芪提取物抗肝纤维化作用及其机理的研究》一文中研究指出本资料从以下叁方面研究了复方黄芪提取物(compound astragalus extract,简称CAE)的抗肝纤维化作用及其作用机制: (1) CAE对CCl_4致大鼠慢性肝损伤及肝纤维化的保护作用 利用四氯化碳(12.5%CCl_4,4ml·kg~(-1),sc,每周2次×13wk),诱导大鼠肝纤维化模型,观察了CAE对大鼠肝纤维化的影响。结果表明:CAE 3个剂量(60、120、240mg·kg~(-1))均可明显降低CCl_4升高的肝与脾指数以及血清ALT与AST水平,还可明显降低所升高的血清A/G以及肝组织羟脯氨酸(HyP)含量和血清透明质酸(HA)含量,并且能升高所降低的肝组织超氧化物歧化酶(SOD)水平和降低所升高的肝组织MDA含量;CAE还能明显改善CCl_4致肝纤维化病理组织学变化。 (2) CAE对BDL诱导大鼠胆汁淤积性肝硬化的保护作用 采用胆总管结扎(bile duct ligation,BDL)诱导大鼠胆汁淤积性肝硬化模型,观察CAE对肝硬化的影响,实验结果表明:CAE 3个剂量组不仅能明显降低肝、脾指数、血浆ALT以及肝组织的HyP和MDA含量,同时使肝硬化大鼠的肝组织SOD活性和TP明显升高,而且可明显减少肝硬化大鼠的腹水量以及明显增加24小时尿钠、钾的排泄量,同时能明显降低四种不同切变率(1/200s、1/30s、1/5s、1/s)的全血粘度值和全血高切和低切相对粘度,低、高剂量还能明显降低血浆粘度(1/100s),病理组织学结果显示,CAE 3个剂量均可使间质炎细胞浸润减少,CAE高剂量能明显减轻胆汁淤积性肝硬化大鼠的肝纤维化程度。 (3) CAE体外对免疫细胞的作用 CAE(1～90mg·L~(-1))对亚适量ConA(2.5mg·L~(-1))诱导T淋巴细胞增殖及分泌IL-2以及对亚适量LPS诱导B淋巴细胞增殖反应的量效曲线均呈钟罩型,提示其有浓度依赖性的双向免疫调节作用。 综上所述,CAE对CCl_4与BDL诱导的慢性肝损伤与肝纤维化均具有明显的保护作用,该疗效可能与其活血化瘀、抗炎、抗纤维化、抗氧化和免疫调节等(本文来源于《安徽医科大学》期刊2005-06-01）
许华,文洁,俞励平,杨晓明,向继洲[10]（2005）在《复方黄芪提取物抗急性肝损伤作用的研究》一文中研究指出目的 :研究复方黄芪提取物 (ERAC)的抗急性肝损伤作用。方法 :分别采用D -氨基半乳糖 (D -Galn)和四氯化碳 (CCl4)造成急性肝损伤模型 ,检测血清中丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)的活性及胆红素的含量 ,并进行病理学检查。结果 :ERAC对肝损伤引起的ALT和AST活性增加以及胆红素增高均有明显的降低作用 (P <0 . 0 5 )。病理组织学检查 :ERAC对肝损伤引起的肝细胞变性、坏死等病变有改善作用。结论 :ERAC能减轻D -Galn和CCl4所引起的肝损伤 ,改善肝功能。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2005年02期）
复方黄芪提取物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究当归黄芪提取物复方制剂,对于母猪繁殖性能和免疫功能方面的影响,为当归黄芪提取物复方制剂在母猪生产中应用方面提供依据。方法:本试验选择了124头正常妊娠的长大(长白×大白)二元经产母猪,按随机分成试验组62头和对照组62头,于母猪妊娠70d开始饲养。对照组投放基础日粮,试验组在基础日粮中按2%添加当归黄芪提取物复方制剂,均匀拌料投喂,从母猪妊娠70 d至泌乳21d断奶,采乳、采血,并测算母猪繁殖性能的指标、母猪不同阶段乳汁成分的的指标、血清激素类指标,血清生化类指标、血清免疫指标。结果:母猪繁殖性能方面,与对照组相比,母猪总产仔数提高1.18头(P<0.05),活产仔数提高1.23头(P<0.05),仔猪个体平均日增重提高19.33%(P<0.05),仔猪出生窝重总提高26%(P<0.05),断奶窝重提高8.27%(P<0.05);断奶成活率提高6.13%,母猪日泌乳力提高17.02%(P<0.05)。母猪乳汁成分方面,与对照组相比,试验组母猪初乳中的乳蛋白含量提高了31.52%(P<0.05),乳脂含量提高了25.73%(P<0.05)。初乳中IgG含量提高25.22%(P<0.05)。在母猪常乳成分指标测定中,母猪泌乳第7d,与对照组相比,试验组母猪常乳中乳汁成分均不显着,母猪泌乳第21d,与对照组相比,试验组母猪常乳中乳蛋白含量比对照组提高35.71%(P<0.05)。母猪血清生殖激素指标方面,母猪分娩后第21d,与对照组相比,试验组母猪雌二醇水平提高23.69%(P<0.05),孕酮水平则降低25.00%(P<0.05)。母猪血清生化指标方面,与对照组相比,试验组母猪总蛋白提高22.96%(P<0.05),白蛋白提高23.27%(P<0.05)。母猪血清免疫球蛋白指标方面,与对照组相比,试验组母猪IgG提高了16.01%(P<0.05),IgA提高了10.25%(P<0.05),IgM提高了20.48%(P<0.05)。结论:以上结果表明,当归黄芪提取物复方制剂在促进母猪繁殖性能和提高母猪机体免疫功能方面均有较好的临床应用效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
复方黄芪提取物论文参考文献
[1].于春荣,董营,王英诺,常艳,于春艳.复方黄芪提取物的体外抗氧化活性及活性物质含量测定[J].国际药学研究杂志.2019
[2].吕轩.当归黄芪提取物复方制剂对母猪繁殖性能和免疫功能的影响[D].湖南农业大学.2017
[3].杨雁,王玉美,方佳,何淑芳,陈敏珠.复方黄芪提取物抗肝癌HepG2细胞侵袭作用及其机制[C].中国药理学会第九次全国会员代表大会暨全国药理学术会议论文集.2007
[4].王玉美.复方黄芪提取物抗肝癌的作用机制研究[D].安徽医科大学.2007
[5].梁佳玉.复方黄芪提取物抗肝纤维化作用机制的研究[D].安徽医科大学.2007
[6].朱虹,邝荔香,杨雁.复方黄芪提取物对大鼠肝星状细胞增殖和胶原合成的抑制作用[C].中国药理学会制药工业专业委员会第十二届学术会议、中国药学会应用药理专业委员会第二届学术会议、2006年国际生物医药及生物技术论坛（香港）会议论文集.2006
[7].路景涛,陈敏珠.复方黄芪提取物对细菌脂多糖诱导大鼠腹腔巨噬细胞分泌TNFα、NO及IL-1的影响[J].安徽医药.2006
[8].朱虹.复方黄芪提取物抗肝纤维化作用机制的研究[D].安徽医科大学.2006
[9].胡秀萍.复方黄芪提取物抗肝纤维化作用及其机理的研究[D].安徽医科大学.2005
[10].许华,文洁,俞励平,杨晓明,向继洲.复方黄芪提取物抗急性肝损伤作用的研究[J].中国病理生理杂志.2005