导读:本文包含了淫羊藿苷论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:淫羊藿,高效,细胞,含量,液相,氧化氮,肾小球。
淫羊藿苷论文文献综述
唐晓悦,朱浩,曹灿[1]（2019）在《淫羊藿苷对脂多糖诱导成骨细胞凋亡及GRP78/PERK/CHOP通路的影响》一文中研究指出目的:探讨淫羊藿苷(ICA)对脂多糖(LPS)诱导成骨细胞凋亡及葡萄糖调节蛋白78/蛋白激酶R样内质网激酶/C/EBP同源蛋白(GRP78/PERK/CHOP)通路的影响。方法:采用大鼠骨髓基质干细胞定向诱导分化为成骨细胞的方法,将成骨细胞随机分成5组:对照组(只含成骨细胞)、LPS组(成骨细胞中加入终浓度为500 ng·ml~(-1)LPS)、ICA低、中、高剂量组(分别在LPS组基础上加入终浓度为1,10,100μmol·L~(-1)ICA)。采用CCK-8法检测细胞增殖情况,采用对硝基苯棕榈酸酯(PNPP)法检测成骨细胞碱性磷酸酶(AKP)活性的变化情况,采用ELISA法检测成骨细胞Ⅰ型胶原蛋白表达情况,采用Annexin V/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用Western blot检测凋亡及GRP78/PERK/CHOP通路相关蛋白表达情况。结果:骨髓基质干细胞经定向诱导后,符合成骨细胞形态学表现,AKP染色呈阳性反应,Ⅰ型胶原蛋白免疫组织化学染色结果显示:细胞质染色呈棕黄色;与对照组相比,LPS组细胞48 h时的吸光度(A)值、AKP活性、Ⅰ型胶原蛋白和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白表达水平显着降低(P<0.05),细胞凋亡率、活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)、Bax、GRP78、磷酸化的PERK(p-PERK)、磷酸化α亚基的真核起始因子2(p-eIF2α)、CHOP蛋白表达水平显着升高(P<0.05);与LPS组相比,ICA各剂量组细胞48 h时的A值、AKP活性、Ⅰ型胶原蛋白和Bcl-2蛋白表达水平显着升高(P<0.05),细胞凋亡率、cleaved-caspase-3、Bax、GRP78、p-PERK、p-eIF2α、CHOP蛋白表达水平显着降低(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:淫羊藿苷可能通过抑制GRP78/PERK/CHOP信号通路活化,抑制LPS诱导的成骨细胞凋亡。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
吴承忠,王丹锐,蔡婉怡[2]（2019）在《益肾片中淫羊藿苷含量测定研究》一文中研究指出目的:采用高效液相色谱法对益肾片中淫羊藿苷进行含量测定。方法:流动相:乙腈-水(30:70),柱温:25℃,流速:1.0mL/min,检测波长:270nm,色谱柱:AKZONOBEL Kromasil 100-5 C18(250×4.6mm)。结果:HPLC测定淫羊藿苷在5.23～42.04μg/mL范围内有良好的线性关系(r=0.9996);加样回收率试验中,平均回收率达到99.53%,RSD=0.60%。结论:本方法结果准确、分离效果好、重现性好、操作简便,可作为益肾片的含量测定方法。(本文来源于《按摩与康复医学》期刊2019年24期）
周勇,刘晶,陈刚[3]（2019）在《淫羊藿苷对D-半乳糖诱导的脑衰老模型小鼠皮层线粒体自噬的影响》一文中研究指出目的:观察淫羊藿苷对D-半乳糖诱导的脑衰老模型小鼠皮层线粒体自噬的影响,并探讨淫羊藿苷抗脑衰老的可能机制。方法:将实验小鼠随机分为空白(A)组,模型(B)组,淫羊藿苷低、高剂量(C、D)组,建立脑衰老模型,C、D组给予不同剂量的淫羊藿苷药液,A、B组灌胃0.9%氯化钠溶液。评价小鼠的一般情况;用Morris水迷宫评价小鼠的学习记忆能力;用Real time-PCR检测小鼠皮层中LC3、p62 mRNA表达水平;用免疫组化和Western blot检测小鼠皮层中LC3-Ⅱ、Parkin、Bnip3L蛋白表达水平。结果:与A组比较,B组小鼠出现饮食减少,喜静、懒动,毛发枯黄无光泽等衰老表现,而C、D组小鼠在饮食、活动等方面则明显好于B组;B组小鼠上平台潜伏期、游泳总路程和第1次抵原平台时间显着增加(P<0.01),而小鼠穿越平台次数和目标象限时间则显着较少(P<0.01)。与B组比较,C、D组小鼠上平台潜伏期、游泳总路程和第1次抵原平台时间均有不同程度减少(P<0.01,P<0.05),而小鼠穿越平台次数、目标象限时间均有不同程度增加(P<0.05,P<0.01)。与A组比较,B组小鼠皮层中LC3 mRNA表达水平下降(P<0.01),p62 mRNA表达水平升高(P<0.01);B组小鼠皮层中LC3-Ⅱ、Parkin、Bnip3L蛋白表达水平下降(P<0.01)。与B组比较,C、D组小鼠皮层中LC3 mRNA表达升高(P<0.05),p62 mRNA水平下降(P<0.05);C、D组小鼠皮层中LC3-Ⅱ、Parkin、Bnip3L蛋白表达水平升高(P<0.01,P<0.05)。结论:淫羊藿苷具有延缓脑衰老作用,其机制可能与其激活小鼠皮层自噬相关蛋白有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期）
邹宇聪,刘刚,高彦平,殷海东,毛筝[4]（2019）在《雷公藤多苷联合淫羊藿苷对强直性脊柱炎小鼠病理性骨紊乱的干预效果》一文中研究指出目的探讨雷公藤多苷(tripterygium glycosides,TG)联合淫羊藿苷(icarrin,Ica)对蛋白多糖诱导的强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)小鼠病理性骨紊乱的抑制效果。方法采用蛋白多糖联合弗氏佐剂注射法构建Balb/c小鼠AS模型,在第16周时设立雷公藤多苷组(TG组)、雷公藤多苷联合淫羊藿苷组(TG+Ica组)、生理盐水组(单纯模型组)和空白对照组,在第24周时HE染色和micro-CT观察骶髂关节病理性骨化的情况并检测腰椎骨和股骨的骨密度。Realtime-PCR检测骶髂关节成骨相关基因BMP-2、ALP、OCN mRNA以及miR-21的表达。结果相对于单纯模型组,TG以及TG+Ica组均出现炎症破坏以及少许新骨增生现象,但未有出现骶髂关节融合,单纯模型组出现了骶髂关节的完全融合。TG组和TG+Ica组骶髂关节成骨相关基因BMP-2、ALP、OCN mRNA表达较造模组显着降低,TG组和TG+Ica组间成骨基因表达无显着差异,TG组和TG+Ica组骶髂关节miR-21表达显着低于造模组。此外,TG+Ica组椎体和股骨的骨密度显着高于TG组。结论 TG联合Ica可同时防止AS小鼠病理性骨化和骨质疏松进一步进展,为AS补肾除痹法的临床应用提供了实验基础。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年22期）
丛衡日,张明,苌浩晓,杜利,尹琳琳[5]（2019）在《淫羊藿苷对脂多糖+γ-干扰素复合诱导的BV2小胶质细胞的调节作用》一文中研究指出目的研究淫羊藿苷(icariin,ICA)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)加γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)复合诱导小鼠小胶质细胞系BV2细胞炎性反应模型的调节作用。方法采用LPS+IFN-γ复合诱导小鼠小胶质细胞系BV2细胞,构建拟神经炎性反应的小胶质细胞活化的体外细胞模型。将传代培养的BV2细胞分为对照组、LPS+IFN-γ模型组(模型组)以及不同浓度ICA 1、2、4、8、16、32、64、128、256μmol/L干预组。采用CCK8法检测各组细胞存活率,采用ELISA法检测各组细胞培养上清中NO水平,采用免疫荧光染色技术观察BV2细胞CD16/32蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组BV2细胞培养上清中NO水平明显高[(16.46±0.73)μmol/L vs.(2.55±0.41)μmol/L;t=16.59,P<0.01],与模型组比较,ICA 16、32、64μmol/L干预组其NO表达水平明显降低[分别为(13.76±0.55)、(12.66±0.51)、(10.60±0.46)μmol/L;P<0.05,P<0.01,P<0.01)]。与对照组比较,模型组CD16/32表达增加[(5823.00±109.99)vs.(118.60±89.04);t=48.77,P<0.01];与模型组比较,ICA 32、64μmol/L干预组小胶质细胞CD16/32蛋白表达均明显降低(分别为3327.67±126.73、2725.00±139.37,均P<0.01)。结论 ICA能够显着抑制活化的小胶质细胞释放NO,抑制小胶质细胞CD16/32表达,对LPS+IFN-γ复合诱导BV2小胶质细胞具有调节作用。(本文来源于《中国神经免疫学和神经病学杂志》期刊2019年06期）
陈素华,马天江,张智慧,张磊,史磊[6]（2019）在《淫羊藿苷通过下调转移相关蛋白2抑制MGC803细胞的增殖、迁移和侵袭》一文中研究指出目的探讨淫羊藿苷是否通过调控转移相关蛋白2(MTA2)表达抑制人胃癌细胞系MGC803细胞增殖、迁移和侵袭及其作用机制。方法以不同浓度淫羊藿苷干预MGC803细胞,MTT法检测细胞活力; Transwell小室法和Western blot分别检测细胞迁移和侵袭及MMP-2、MMP-9和MTA2蛋白表达;将MTA2 siRNA转染至MGC803细胞后检测细胞活力、迁移和侵袭;将pc DNA-MTA2转染至MGC803细胞,联合淫羊藿苷处理,MTT法和Traswell小室法检测细胞活力、迁移和侵袭。结果不同浓度淫羊藿苷均能有效抑制MGC803细胞活力。以200μmol/L淫羊藿苷干预MGC803细胞后,细胞迁移和侵袭能力下降(P<0. 05),MMP-2、MMP-9、MTA2蛋白表达下调。敲减MTA2能够抑制细胞活力、迁移和侵袭。过表达MTA2可部分逆转淫羊藿苷对MGC803细胞活力、迁移和侵袭的抑制作用。结论淫羊藿苷能够通过调控MTA2、MMP-2和MMP-9蛋白表达,抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年11期）
陈威辛,戴恩来,王新斌,薛国忠[7]（2019）在《淫羊藿苷对局灶节段性肾小球硬化模型大鼠泼尼松抵抗的影响》一文中研究指出目的观察淫羊藿苷对局灶节段性肾小球硬化(FSGS)模型大鼠泼尼松抵抗的影响,探讨其可能的作用机制。方法 48只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(10只)和造模组(38只),大鼠尾静脉注射阿霉素(6.0mg/kg)制备FSGS模型,大鼠尿蛋白>100mg/24h并随机选取2只造模大鼠的肾组织病理为FSGS提示造模成功,其余36只大鼠随机分为模型组(10只)、泼尼松组(10只)、淫羊藿苷组(8只)、泼尼松联合淫羊藿苷组(联合组,8只),给予相应药物灌胃干预6周,称重,检测24 h尿蛋白(24 h-UTP)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、胆固醇(CHOL)、叁酰甘油(TG)、皮质醇(COR)、尿17-羟皮质醇(U17-OHCS)水平,HE和Masson染色观察肾组织病理变化,Western blot和RT-PCR分别检测Nephrin、Podocin蛋白和m RNA表达。结果与对照组比较,模型组大鼠体质量降低,出现大量蛋白尿,肾功能损害严重,伴低蛋白血症及高脂血症,血COR、U17-OHCS含量明显降低(P<0.01),病理显示肾小球出现硬化灶并缩小,部分肾小管内可见蛋白管型,Nephrin、Podocin蛋白和m RNA表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,泼尼松组和淫羊藿苷组大鼠上述异常无明显改善,联合组低体质量、蛋白尿、肾功能及代谢异常明显改善,病理损伤改善,血COR、U17-OHCS含量明显升高(P<0.05,P<0.01),Nephrin、Podocin蛋白和m RNA相对表达量明显升高(P<0.05)。结论淫羊藿苷可改善FSGS模型大鼠对泼尼松的抵抗性,其机制可能与保护足细胞相关。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年11期）
李瑞云,刘聪燕,许婷,杨茹,陈彦[8]（2019）在《交联纳米SiO_2固定化蜗牛酶的制备表征及转化淫羊藿苷研究》一文中研究指出目的制备交联纳米Si O2固定化蜗牛酶,并对其理化性质、酶解淫羊藿苷为宝藿苷I的最适酶解条件及酶学性能进行考察。方法采用共价偶联法将蜗牛酶固定在戊二醛交联纳米Si O2上,以相对酶活力为指标,对固定化条件进行优化;采用透射电镜(TEM)、傅里叶红外光谱(FTIR)和元素分析法对固定化蜗牛酶的理化性质进行表征;并以淫羊藿苷为底物,以游离酶为对照,考察固定化蜗牛酶的最适酶解条件及酶解动力学参数、重复利用性、热稳定性等酶学性能。结果固定化蜗牛酶制备的最佳酶载比为1∶3,固定化时间为6 h;其转化淫羊藿苷的最适酶解条件为pH 5.0,转化温度60℃,酶与底物质量比1∶2,转化时间12 h。固定化蜗牛酶的酶解动力学参数最大反应速率(Vmax)为0.43μg/min,米氏常数(Km)为0.78 mmol/L,重复使用5次后的相对酶活仍能保持在70%以上。结论制备的交联纳米Si O2固定化蜗牛酶机械强度高、稳定性好,不但可重复使用,还可定向水解淫羊藿苷为活性更强的宝藿苷I,工艺简单易行,转化效率高,适宜于工业化生产。(本文来源于《中草药》期刊2019年20期）
尹雪,丁建秋,姜玮伦,姚慧敏[9]（2019）在《RP-HPLC法测定淫羊藿软胶囊中淫羊藿苷的含量》一文中研究指出目的建立测定淫羊藿软胶囊中淫羊藿苷含量的RP-HPLC方法。方法采用Waters Symmetry C18(4.6×250mm,5μm)色谱柱,以乙腈-0.1%磷酸水溶液为流动相,流速1.0 mL·min~(-1),等度洗脱,检测波长300 nm,柱温30℃。结果淫羊藿苷在4.03～30.225μg·m L~(-1)范围内与峰面积呈良好的线性关系,其线性回归方程为A=32.127C-5.2678(r=0.9998);加样回收率(n=6)为99.184%;含量测定结果为9.09mg·g~(-1)。结论经方法学验证,该法可作为淫羊藿软胶囊质量控制的方法。(本文来源于《人参研究》期刊2019年05期）
张传志,周庾,胡晓波,刘莉[10]（2019）在《淫羊藿苷对兔股骨MEG3、H19和DANCR表达的影响》一文中研究指出目的研究淫羊藿苷对去卵巢新西兰白兔不同部位骨中长链非编码RNA母系表达基因3 (maternally expressed gene 3,MEG3)、H19、DANCR/ANCR(anti-differentiation ncRNA)和骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)的表达情况。方法选取48只新西兰白兔(7月龄)制作骨质疏松组模型,根据体重随机分为假手术组、去卵巢模型组(OVX)和淫羊藿苷治疗组(OVX加治疗)。淫羊藿苷治疗组于术后第4周开始采用淫羊藿苷[20 mg/(kg·d)]灌胃给药,去卵巢模型组与假手术组每天给予等量的生理盐水灌胃,持续8周。术后12周通过μCT图像进行叁维重建来评价骨质疏松模型的建立以及股骨的BV/TV、Tb·Th、Tb·N、BS/BV、Tb·Sp等的变化;术后12周时通过qRT-PCR检测股骨、椎骨、颅骨组织中长链非编码RNA MEG3、H19、DANCR的表达水平以及Runx2的mRNA表达水平;通过免疫组化检测股骨石蜡切片中BMP2的表达情况。结果与去卵巢模型组相比,淫羊藿苷通过降低长链非编码RNA MEG3、H19和DANCR的水平提高了骨质疏松兔股骨的骨小梁体积,其对椎骨中叁种lncRNA的影响表现为使MEG3的表达水平降低了(P<0.05),对颅骨的影响集中在DANCR的表达变化方面。接受淫羊藿苷治疗的兔的股骨,BMP2的表达情况最高。结论研究淫羊藿苷对lncRNA的影响,对骨质疏松的治疗具有指导意义。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2019年10期）
淫羊藿苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:采用高效液相色谱法对益肾片中淫羊藿苷进行含量测定。方法:流动相:乙腈-水(30:70),柱温:25℃,流速:1.0mL/min,检测波长:270nm,色谱柱:AKZONOBEL Kromasil 100-5 C18(250×4.6mm)。结果:HPLC测定淫羊藿苷在5.23～42.04μg/mL范围内有良好的线性关系(r=0.9996);加样回收率试验中,平均回收率达到99.53%,RSD=0.60%。结论:本方法结果准确、分离效果好、重现性好、操作简便,可作为益肾片的含量测定方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
淫羊藿苷论文参考文献
[1].唐晓悦,朱浩,曹灿.淫羊藿苷对脂多糖诱导成骨细胞凋亡及GRP78/PERK/CHOP通路的影响[J].中国药师.2019
[2].吴承忠,王丹锐,蔡婉怡.益肾片中淫羊藿苷含量测定研究[J].按摩与康复医学.2019
[3].周勇,刘晶,陈刚.淫羊藿苷对D-半乳糖诱导的脑衰老模型小鼠皮层线粒体自噬的影响[J].中华中医药杂志.2019
[4].邹宇聪,刘刚,高彦平,殷海东,毛筝.雷公藤多苷联合淫羊藿苷对强直性脊柱炎小鼠病理性骨紊乱的干预效果[J].实用医学杂志.2019
[5].丛衡日,张明,苌浩晓,杜利,尹琳琳.淫羊藿苷对脂多糖+γ-干扰素复合诱导的BV2小胶质细胞的调节作用[J].中国神经免疫学和神经病学杂志.2019
[6].陈素华,马天江,张智慧,张磊,史磊.淫羊藿苷通过下调转移相关蛋白2抑制MGC803细胞的增殖、迁移和侵袭[J].基础医学与临床.2019
[7].陈威辛,戴恩来,王新斌,薛国忠.淫羊藿苷对局灶节段性肾小球硬化模型大鼠泼尼松抵抗的影响[J].中国中医药信息杂志.2019
[8].李瑞云,刘聪燕,许婷,杨茹,陈彦.交联纳米SiO_2固定化蜗牛酶的制备表征及转化淫羊藿苷研究[J].中草药.2019
[9].尹雪,丁建秋,姜玮伦,姚慧敏.RP-HPLC法测定淫羊藿软胶囊中淫羊藿苷的含量[J].人参研究.2019
[10].张传志,周庾,胡晓波,刘莉.淫羊藿苷对兔股骨MEG3、H19和DANCR表达的影响[J].中国骨质疏松杂志.2019
论文知识图
