导读:本文包含了草鱼细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:草鱼,细胞,基因,转录,外分泌,内质网,免疫。
草鱼细胞论文文献综述
刘明珠,余庆,肖贺贺,黎思巧,柯珂[1]（2019）在《维氏气单胞菌对草鱼背鳍细胞的毒性及凋亡研究》一文中研究指出草鱼(Ctenopharyngodon idellus)在我国是一种重要的淡水经济鱼类,但是由于近些年的集约化高密度养殖导致各种水产疫病暴发,不仅对养殖行业造成巨大的损失,同时对人类生命安全也存在着巨大威胁,维氏气单胞菌(Aeromonas veronii)就是其中一种人畜共患的条件致病菌。本研究旨在探索维氏气单胞菌导致宿主细胞死亡的致死机制,为今后进一步针对维氏气单胞菌开发抗菌渔用功能产品提供数据支持和理论依据。本文首先测定维氏气单胞菌胞外分泌物(Extracellular products,ECPs)的蛋白浓度,然后以不同浓度的ECPs为基准,根据细胞光镜观察结果及细胞活力检测结果确定维氏气单胞菌胞外ECPs的细胞毒性;再利用Hoechst 33342及TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling(TUNEL)检测细胞核的变化情况,最终确定草鱼源维氏气单胞菌对宿主细胞的毒性致死机制。从毒性实验中可以看出高浓度的维氏气单胞菌ECPs对草鱼背鳍(Grass carp pectoral fin,GCPF)细胞具有明显的毒性,且从Hoechst 33342结果可以看到凋亡小体的出现,而TUNEL也出现了阳性结果,实验组出现了绿色荧光,而对照组没有出现荧光。说明维氏气单胞菌胞外分泌物对宿主细胞具有明显的毒性,而且会导致宿主细胞发生细胞凋亡。(本文来源于《广西科学院学报》期刊2019年03期）
孔龙,邹琦,程时焰,杨严鸥,余登航[2]（2019）在《共轭亚油酸对草鱼肝脏和肌肉组织的细胞学形态、抗氧化能力以及脂肪代谢相关基因表达的影响》一文中研究指出采用65d的生长实验研究共轭亚油酸(CLA)对草鱼肝脏和肌肉细胞学形态、抗氧化能力以及脂肪代谢相关基因表达的影响。共配制7种近似等氮(粗蛋白:36 g/100 g)等脂(粗脂肪:4.5 g/100 g)的饲料:0 (对照组)、0.5 (CLA0.5)、1 (CLA1)、1.5 (CLA1.5)、2 (CLA2)、2.5 (CLA2.5)和3 g/100 g CLA (CLA3)。每个饲料组均设置3个生物学重复,实验鱼初始体重约为(5.08±0.08) g。实验结果显示:与对照组相比, CLA0.5-CLA2.5组草鱼肝脏和肌肉组织细胞学形态均无明显异常,但CLA3组肝细胞线粒体空泡化,内质网肿胀,排列过于紧密;肌细胞肌节结构松散,肌原纤维降解;在CLA1.5-CLA2.5组肝脏和肌肉中超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力均显着上升(P<0.05);在CLA1.5-CLA3组中肝脏过氧化氢酶(CAT)活力均显着高于对照组(P<0.05),但谷胱甘肽还原酶(GR)活力无显着变化(P>0.05),且在CLA0.5-CLA3组中肌肉CAT和GR活力均无显着变化(P>0.05)。CLA1.5-CLA2组肝脏中MDA含量显着低于对照组(P<0.05),而CLA2.5-CLA3组MDA含量显着高于对照组(P<0.05)。CLA3组肌肉中MDA含量显着高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,在CLA1.5-CLA2.5组肝脏和肌肉中乙酰辅酶A羧化酶(ACC) mRNA表达显着下调(P<0.05),脂蛋白脂酶(LPL)、激素敏感性脂肪酶(HSL)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)均显着上调表达(P<0.05)。在CLA2-CLA3组肝脏以及CLA1.5-CLA2和CLA3组肌肉中脂肪酸去饱和酶2(FAD2)mRNA显着上调表达(P<0.05)。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA在CLA1-CLA3组肝脏中显着下调表达(P<0.05),而其在肌肉中均无显着变化(P>0.05)。综上所述,结合2%CLA在不影响草鱼的生长和饲料利用,且显着降低肝脏脂肪积累,研究结果建议, 2%CLA在不影响草鱼肝脏和肌肉组织细胞学形态的前提下,可有效提高其肝脏和肌肉组织抗氧化能力并促进其脂肪分解代谢以及抑制脂肪合成代谢相关基因表达。(本文来源于《水生生物学报》期刊2019年04期）
唐庆权,张子涵,毛颖睿,鲁子怡,陶敏慧[3]（2019）在《编码草鱼呼肠孤病毒VP5与NS38 B细胞表位的DNA疫苗壳聚糖纳米口服制剂的研制与评价》一文中研究指出以编码II型GCRV VP5和NS38的B细胞线性表位的cDNA串联构建pcDNA3.1(+)-Bs5-10(GenBank登录号为MH234474),并包被成纳米级壳聚糖颗粒;无GCRV草鱼(11～12 cm、25～30 g)随机分为空白对照组、空白对照-GCRV攻毒组、裸空载体注射组、壳寡糖包被空载体口服组、裸DNA疫苗注射组(每尾鱼注射10μg载体,1d和29d各免疫1次)、壳寡糖包被DNA疫苗口服组(每尾鱼大约投喂50μg载体,1～3d、15～17d和43～45 d各口服免疫1次),在28℃水温下评价疫苗保护力和特异性抗体水平。结果显示,裸DNA疫苗注射组和壳寡糖包被DNA疫苗口服组的相对保护率分别为66.67%和50%;两组血清抗VP5和抗NS38的IgM水平均随加强免疫而显着升高(P<0.05);且在对应时间点(22 d或50 d),前组特异性IgM水平均显着高于后者(P<0.05)。结果表明,壳聚糖包被的DNA疫苗口服免疫能在一定程度上抵抗GCRV攻击,且体液免疫参与了该保护机制。(本文来源于《安徽农业大学学报》期刊2019年03期）
孙健[4]（2019）在《营养限制条件下ATGL维持草鱼脂肪细胞脂质代谢稳态的转录调控机制研究》一文中研究指出食物匮乏是动物在自然环境中生存面临最大的威胁。脊椎动物为了维持生命以及保障繁殖而进化出脂肪组织,从而将能量以甘油叁酯的形式储存于脂滴中。当机体受到营养限制胁迫时,脂肪细胞内甘油叁酯被脂肪酶分解为甘油和游离脂肪酸。其中,释放的游离脂肪酸伴随血液循环进入其他组织,通过氧化分解以提供能量来维持生理活动。与哺乳动物相比,鱼类耐饥饿的时间更长。目前,关于营养限制状况下,调控鱼类脂肪细胞启动脂解的分子机制研究还未见报道,而此类研究的缺失,直接限制了养殖鱼类脂质蓄积人工调控技术的发展。基于此,本论文提出以下两个科学问题:1.鱼类脂肪细胞如何响应营养限制而启动脂解过程?2.鱼类脂肪细胞如何在营养限制状况下避免脂解产生的游离脂肪酸毒性作用而维持自身稳态?围绕这两个科学问题,本研究以草鱼为研究对象,运用分子克隆、蛋白纯化、实时荧光定量PCR、免疫荧光、蛋白印迹、脂肪细胞原代培养等技术,对营养限制状况下鱼类脂肪细胞脂解过程的调控网络开展了系统研究,以期为鱼类脂质代谢理论的建立提供一定的基础资料。本文得出以下研究结果和结论:1.ATGL是连接草鱼脂肪细胞脂解与环境营养变化的关键点克隆草鱼中性脂酶ATGL、HSLa、HSLb和MGL完整CDS序列,测序鉴定其分别编码499、697、872和300个氨基酸。生物信息学分析发现,硬骨鱼类的ATGL和MGL的基因结构和功能域在物种间高度保守;而硬骨鱼类的HSLa和HSLb基因由于基因组加倍事件而产生分化。组织表达谱分析表明,草鱼ATGL、HSL和MGL均在氧化组织(肝脏、肌肉)及腹腔脂肪中高表达。营养限制条件下,草鱼脂肪细胞的ATGL表达变化显着,以启动脂解过程。而HSL和MGL的表达及HSL磷酸化水平未发生变化。因此,ATGL的转录调控可能是草鱼脂肪细胞响应营养限制启动脂解的重要机制。2.ATGL促进脂肪细胞脂滴的分解,其介导的脂解与PPARγ介导的脂肪酸重新酯化耦联免疫荧光发现ATGL大部分定位在草鱼脂肪细胞的脂滴表面,表明其是脂滴蛋白。通过原核表达系统获得草鱼ATGL纯化重组蛋白。处理脂肪细胞后,脂肪细胞内大脂滴分解为小脂滴,胞内TG含量显着下降(p<0.05),同时培养基中游离脂肪酸和甘油的含量显着上升(p<0.05),表明ATGL可催化TG的水解。荧光定量结果显示ATGL对脂肪酸从头合成基因的表达无影响(p>0.05),而脂肪酸β氧化基因CPT1b表达升高(p<0.05),表明ATGL调控脂解产生的游离脂肪酸可进入线粒体作为能量底物。PPARα和PPARγ的激活(p<0.05)则表明ATGL调控脂解产生的游离脂肪酸还可以发挥分子信号的作用。用抑制剂GW9662抑制ATGL促脂解过程中PPARγ表达后,会导致胞内TG含量继续显着下降(p<0.05),同时培养基中游离脂肪酸和甘油的含量显着上升(p<0.05);基因表达结果显示脂肪酸重新酯化相关基因DGAT1b及GyK恢复到基础水平,而内质网应激标志基因Bip及Chop表达显着上升(p<0.05),表明ATGL催化的脂解与PPARγ介导的脂肪酸重新酯化耦联,防止脂解过程中脂肪细胞内质网应激的发生和TG的过度丢失。因此,脂解与游离脂肪酸的重新酯化耦联可能是对脂肪细胞的一种保护机制。3.营养限制下ATGL的转录表达由cAMP/PKA/CREB调控双荧光素酶报告实验表明,草鱼ATGL基因最小启动子活性区域位于-299bp到-261bp之间。定点突变和过表达实验表明该区域内PPARαa和CREB位点是影响草鱼ATGL基因启动子活性的顺式作用元件。ATGL的表达随Forskolin剂量的升高而逐渐增加(p<0.05),同时抑制CREB可以逆转Forskolin的促脂解作用;相反,抑制PPARα则无此逆转作用。这些结果表明草鱼ATGL的转录调控存在两种模式:脂肪细胞基础脂解状态下PPARαa调控其转录;脂肪细胞刺激脂解状态下经典的信号通路cAMP/PKA/CREB调控其转录。随饥饿时间的延长,胞内cAMP的含量及PKA酶活及CREB磷酸化显着上升(p<0.05),表明营养限制激活cAMP/PKA/CREB信号通路。进一步发现,抑制CREB可以阻断脂肪细胞饥饿过程中ATGL在16h和32h时间点的表达(p<0.05),且TG含量在处理组显着高于对照组(p<0.05)。因此,草鱼在营养限制状况下,其脂肪细胞ATGL的转录表达由cAMP/PKA/CREB调控。4.cAMP/PKA/CREB/ATGL-PPARγ抑制脂肪细胞营养限制过程中内质网应激的发生及TG的过度丢失抑制CREB可以阻断脂肪细胞饥饿过程中PPARγ及DGAT1、GyK的表达(p<0.05),表明cAMP/PKA/CREB/ATGL调控营养限制下PPARγ介导的脂肪酸重新酯化。饥饿处理组培养基中游离脂肪酸含量增加,然而在8h饥饿组未检测到游离脂肪酸,表明草鱼脂肪细胞通过cAMP/PKA/CREB/ATGL调控脂解产生的游离脂肪酸先进入线粒体氧化满足自身的能量需求。随饥饿时间的延长,在24h以后,培养基中FFA含量显着下降(p<0.05)、甘油含量不在变化(p>0.05);GW9662处理组在饥饿32h时间点胞内TG含量显着低于对照组(p<0.05),同时培养基中游离脂肪酸和甘油的含量显着上升(p<0.05),而GyK的表达和酶活均受到抑制(p<0.05),因此草鱼脂肪细胞在“无私”的表现后又会通过PPARγ/Gyk的作用合成TG,从而保证了细胞内TG不会过度流失。GW9662处理组在饥饿16h、32h时间点内质网应激标志基因表达显着上升(p<0.05),表明PPARγ/DGAT1的表达上升是为了防止脂解过程中脂肪细胞内质网应激的发生,从而保护脂肪细胞免受过高浓度游离脂肪酸的毒性危害。在体结果发现脂肪细胞直径在1周、2周与4周之间无差异(p>0.05),结果显示cAMP/PKA/CREB/ATGL-PPARγ信号通路激活。因此,认为草鱼脂肪细胞在饥饿过程中这种“自私-无私-自私”的特性可能是其保证机体在长期营养限制过程中能量稳态的潜在机制。研究表明,(1)营养限制状况下,草鱼脂肪细胞通过cAMP/PKA/CREB信号通路调控ATGL的转录表达启动脂解;(2)在草鱼响应营养限制过程中,作为脂肪细胞在饥饿过程对自身造成伤害的一种保护机制,cAMP/PKA/CREB/ATGL调控PPARγ介导的脂肪酸重新酯化,以防止脂解过程中脂肪细胞内质网应激的发生和TG的过度丢失,延长其为其他组织提供能量底物的时间,从而帮助机体承受长时间的饥饿。因此,本研究认为,cAMP/PKA/CREB/ATGL启动的脂解与PPARγ介导的脂肪酸重新酯化耦联是草鱼脂肪细胞适应长期饥饿维持自身能量稳态的一种适应性策略。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-05-01）
周怡,郭本月,魏万权,袁小琛,梁旭方[5]（2019）在《草鱼脑细胞原代培养》一文中研究指出构建细胞体外培养体系是探讨动物生理代谢规律的重要手段。本研究尝试了叁种不同的方法——消化法、组织块法及机械法以获得草鱼原代脑细胞。结果表明,采用机械法获得草鱼原代脑细胞,细胞分散较为均匀、形态良好,用含有10%胎牛血清的L-15培养基在28℃进行培养,获得了大量活力较为稳定的脑细胞,为进一步开展体外生理调控机制研究提供基础。原代脑细胞的活力可以稳定地保持3 d,超过3 d后,细胞明显退化。(本文来源于《渔业研究》期刊2019年02期）
郑男,王秋举,马悦,于婷,陈玉珂[6]（2018）在《L-肉碱对胖头鱥肌肉细胞和草鱼性腺细胞抗氧化功能的调节作用》一文中研究指出为研究L-肉碱对胖头鱥Pimephales promelas肌肉细胞(FHM)和草鱼Ctenopharyngodon idellus性腺细胞(GCO)抗氧化酶功能的调节作用,以两种鲤科鱼细胞FHM和GCO为研究对象,在培养基中添加不同浓度的L-肉碱(0、0. 001、0. 01、0. 1、0. 5、1、5 mmol/L)分别孵育FHM细胞6 h、GCO细胞12 h,采用生物化学法和荧光定量PCR法检测L-肉碱对细胞抗氧化酶活性和基因相对表达量的影响。结果表明:0. 01～5 mmol/L L-肉碱组FHM细胞SOD、CAT活性显着高于对照组(P<0. 05),仅5 mmol/L L-肉碱组GCO细胞SOD、CAT、GPX、γ-GCS活性显着高于对照组(P<0. 05);与对照组相比,L-肉碱组FHM细胞Cu Zn-SOD mRNA相对表达水平无显着变化(P>0. 05),0. 5、1、5 mmol/L L-肉碱组GCO细胞Cu ZnSOD mRNA相对表达水平显着上调(P<0. 05); 0. 01～5 mmol/L L-肉碱组FHM细胞CAT mRNA相对表达水平显着上调(P<0. 05),所有L-肉碱组GCO细胞CAT mRNA的相对表达水平显着上调(P<0. 05); 0. 5mmol/L L-肉碱组GCO细胞GPX mRNA相对表达水平显着上调(P <0. 05);仅0. 1 mmol/L L-肉碱处理FHM细胞GCLC mRNA相对表达量水平显着上调(P<0. 05),L-肉碱添加范围为0. 5～5 mmol/L时,GCO细胞GCLC mRNA的相对表达水平均显着上调(P<0. 05)。研究表明,在培养基中添加L-肉碱能明显上调FHM和GCO细胞的抗氧化酶活性及其相关基因的相对表达水平,在本试验条件下,细胞培养基中推荐L-肉碱的适宜添加浓度为0. 1～1 mmol/L。(本文来源于《大连海洋大学学报》期刊2018年06期）
陈丹红,陈青青,田红艳,施华娟,刘文斌[7]（2018）在《中草药提取物黄连素对草鱼肝细胞氧化应激和细胞凋亡的影响》一文中研究指出本研究运用细胞生物学研究方法,探讨中草药提取物黄连素对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)肝细胞(L8824)活力、氧化应激和细胞凋亡的影响。用不同浓度黄连素(0μmol/L、5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L和100μmol/L)分别处理体外培养的草鱼肝细胞Oh、6 h、12 h和24 h,采用CCK-8法检测细胞活力。结果显示,黄连素浓度和时间对细胞活力有显着交互作用(P<0.05),且黄连素浓度对其活力影响差异显着(P<0.05),草鱼肝细胞活力随着黄连素的浓度增加先升高后降低(P<0.05)。在此基础上,设置了黄连素梯度浓度(0μmol/L、5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L和100μmol/L)培养草鱼肝细胞12 h后,收集细胞,测定细胞谷丙转氨酶(GPT)及谷草转氨酶(GOT)活性,丙二醛(MDA)及活性氧(ROS)含量、细胞凋亡水平和相关基因mRNA表达量。结果表明,与不添加黄连素组相比,当黄连素浓度为100μmol/L时,细胞GOT和GPT活性、ROS和MDA含量显着(P<0.05)增加。当黄连素的浓度为25μmol/L和50μmol/L时,细胞凋亡水平显着(P<0.05)升高;当黄连素的浓度增加到100μmol/L时,细胞凋亡水平显着(P<0.05)降低。当黄连素的浓度为50μmol/L和100μmol/L时,细胞半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA表达量显着(P<0.05)升高。综上所述,当黄连素浓度超过50μmol/L会抑制细胞的生长,引发氧化应激,影响细胞功能。因此,黄连素在草鱼肝细胞培养液中添加的适宜浓度为25～50μmol/L。(本文来源于《中国水产科学》期刊2018年06期）
汤蓉,谢丽霞,陈思琪,李大鹏,李莉[8]（2018）在《亚硝酸钠诱导草鱼肝细胞凋亡中IRE1通路的作用机制探究》一文中研究指出亚硝酸盐是生态系统中氮循环中的一种中间产物,也是水产养殖过程中常见的污染物。为探究亚硝酸钠诱导草鱼肝细胞L8824凋亡中内质网应激IRE1通路的作用机制,设置四个实验组(0、5mg/L、20mg/L、50mg/L亚硝酸钠),暴露0h、12h和24h,检测JNK、Bcl-2、Bax、Caspase9、Caspase3、IRE1α、XBP1s和GRP78 mRNA的表达,流式Annexin-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,荧光显微镜检测细胞质内钙离子浓度。结果表明:与对照组相比,亚硝酸钠处理组JNK、Bax、Caspase9、Caspase3、IRE1α、XBP1s和GRP78m RNA的表达显着升高,Bcl-2 mRNA的表达量显着下降,细胞凋亡率显着上升,细胞质内钙离子浓度显着上升。在20mg/L亚硝酸钠暴露组中分别加入叁磷酸肌醇受体拮抗剂2-APB和IRE1抑制剂STF-083010作用24h,与亚硝酸钠单处理组相比,STF-083010处理组IRE1α、JNK、Bax、Caspase3m RNA表达量显着下降,Bcl-2m RNA表达量显着上升,细胞凋亡率显着下降,2-APB和STF-083010两个处理组细胞质内钙离子浓度均显着下降。总而言之,高浓度的亚硝酸钠可诱导草鱼肝细胞L8824凋亡,内质网应激中IRE1通路发挥了重要作用。(本文来源于《2018年中国水产学会学术年会论文摘要集》期刊2018-11-15）
田园园,董浚健,江小燕,孙成飞,叶星[9]（2018）在《GCRV-GD108感染草鱼吻端成纤维细胞的转录组分析》一文中研究指出草鱼呼肠孤病毒(grass carp reovirus, GCRV)可引发草鱼出血病导致高死亡率。草鱼吻端成纤维细胞(grass carp snout fibroblast cells, PSF)是GCRV的敏感细胞系。本实验基于Illumina HiSeq技术对草鱼呼肠孤病毒(GCRV-GD108)感染PSF细胞前后的转录组进行测序,分析比较两个样本间的差异基因。测序共获得192, 099, 940条原始reads,平均长度为149 nt,经筛选和排除得到161, 925, 070条unigenes。利用Blast等软件分析得到注释基因32, 738个,新转录本13, 000多个。对检测结果进行差异显着性筛选,相对于没有感染病毒的PSF细胞,GCRV-GD108感染PSF细胞后得到显着差异表达基因共31个,其中表达上调18个,下调13个。GO富集分析发现,差异表达基因主要集中在催化活性、代谢通路、免疫系统等通路中。KEGG pathway分析表明,31个差异基因被定位到30条通路中,涉及到病原感染、类固醇合成、蛋白转运等。本研究为草鱼出血病疾病预防提供了丰富的数据来源。(本文来源于《2018年中国水产学会学术年会论文摘要集》期刊2018-11-15）
党云飞[10]（2018）在《草鱼MBL对单核巨噬细胞免疫功能的影响》一文中研究指出甘露糖结合凝集素(mannose-binding lectin,MBL)是补体系统凝集素途径的起始分子,在哺乳动物和硬骨鱼类中均起到重要的免疫作用。草鱼MBL(gcMBL)的cDNA全长为984bp,包含741bp的开放阅读框(ORF),编码246个氨基酸。gcMBL广泛分布在草鱼各组织中,其表达量能被嗜水气单胞菌(AH10)、脂多糖(LPS)和鞭毛蛋白(FLA)影响。在肝脏细胞中过表达gcMBL发现除C5外,凝集素途径的下游分子在转录水平上均显着上调。用LPS和FLA分别刺激过表达gcMBL的肝脏细胞,发现补体受体、补体调节蛋白和炎症相关因子的表达量均显着上调。用AH10侵染敲减gcMBL的肝脏原代细胞,与对照组比较发现,上述各因子的表达量均被抑制。利用双荧光素酶检测系统研究发现,过表达gcMBL能显着激活NF-κB信号。在草鱼单核巨噬细胞(MO/MΦ)能表达gcMBL,且mRNA和蛋白表达量随AH10感染时间呈波动变化。gcMBL能显着抑制MO/MΦ的吞噬和杀菌作用;同时抑制MO/MΦ的呼吸爆发作用。极化实验结果表明,gcMBL能显着抑制MO/MΦ向M1型转化。组织载菌量结果表明,gcMBL显着抑制草鱼肝脏、脾脏、体肾和血液的载菌量。存活率结果显示,感染AH10后,gcMBL能显着提高草鱼的存活率。(本文来源于《浙江省动物学会第十叁次会员代表大会暨学术研讨会论文摘要集》期刊2018-11-10）
草鱼细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
采用65d的生长实验研究共轭亚油酸(CLA)对草鱼肝脏和肌肉细胞学形态、抗氧化能力以及脂肪代谢相关基因表达的影响。共配制7种近似等氮(粗蛋白:36 g/100 g)等脂(粗脂肪:4.5 g/100 g)的饲料:0 (对照组)、0.5 (CLA0.5)、1 (CLA1)、1.5 (CLA1.5)、2 (CLA2)、2.5 (CLA2.5)和3 g/100 g CLA (CLA3)。每个饲料组均设置3个生物学重复,实验鱼初始体重约为(5.08±0.08) g。实验结果显示:与对照组相比, CLA0.5-CLA2.5组草鱼肝脏和肌肉组织细胞学形态均无明显异常,但CLA3组肝细胞线粒体空泡化,内质网肿胀,排列过于紧密;肌细胞肌节结构松散,肌原纤维降解;在CLA1.5-CLA2.5组肝脏和肌肉中超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力均显着上升(P<0.05);在CLA1.5-CLA3组中肝脏过氧化氢酶(CAT)活力均显着高于对照组(P<0.05),但谷胱甘肽还原酶(GR)活力无显着变化(P>0.05),且在CLA0.5-CLA3组中肌肉CAT和GR活力均无显着变化(P>0.05)。CLA1.5-CLA2组肝脏中MDA含量显着低于对照组(P<0.05),而CLA2.5-CLA3组MDA含量显着高于对照组(P<0.05)。CLA3组肌肉中MDA含量显着高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,在CLA1.5-CLA2.5组肝脏和肌肉中乙酰辅酶A羧化酶(ACC) mRNA表达显着下调(P<0.05),脂蛋白脂酶(LPL)、激素敏感性脂肪酶(HSL)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)均显着上调表达(P<0.05)。在CLA2-CLA3组肝脏以及CLA1.5-CLA2和CLA3组肌肉中脂肪酸去饱和酶2(FAD2)mRNA显着上调表达(P<0.05)。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA在CLA1-CLA3组肝脏中显着下调表达(P<0.05),而其在肌肉中均无显着变化(P>0.05)。综上所述,结合2%CLA在不影响草鱼的生长和饲料利用,且显着降低肝脏脂肪积累,研究结果建议, 2%CLA在不影响草鱼肝脏和肌肉组织细胞学形态的前提下,可有效提高其肝脏和肌肉组织抗氧化能力并促进其脂肪分解代谢以及抑制脂肪合成代谢相关基因表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
草鱼细胞论文参考文献
[1].刘明珠,余庆,肖贺贺,黎思巧,柯珂.维氏气单胞菌对草鱼背鳍细胞的毒性及凋亡研究[J].广西科学院学报.2019
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