导读:本文包含了组织抑制剂论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脑梗死,血管紧张素转化酶抑制剂,认知功能,凋亡
组织抑制剂论文文献综述
卞鑫,卢丽波,朱晔,王琳琳,景桂英[1]（2019）在《血管紧张素转化酶抑制剂对脑梗死大鼠认知功能及脑组织细胞凋亡、氧化应激的影响》一文中研究指出目的:研究血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对脑梗死大鼠认知功能及脑组织细胞凋亡、氧化应激的影响。方法:选择成年雄性SD大鼠并随机分为对照组、脑梗死组、ACEI组,后两组采用线栓法建立脑梗死模型、ACEI组给予福辛普利10 mg/kg灌胃干预、其余两组给予生理盐水灌胃干预。比较3组间Morris水迷宫认知功能指标、脑组织中凋亡基因及氧化应激指标的差异。结果:脑梗死组大鼠的逃避潜伏期明显长于对照组,穿越平台次数明显少于对照组,平台停留时间明显短于对照组,脑组织中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、自杀相关因子(Fas)、Fas配体(FasL)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)的mRNA表达水平、磷酸化Janus激酶(p-JAK2)、磷酸化信号传导及转录激活因子(p-STAT3)的蛋白表达水平及活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)的含量均明显高于对照组,脑组织中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的mRNA表达水平及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量明显低于对照组;ACEI组大鼠的逃避潜伏期明显短于脑梗死组,穿越平台次数明显多于脑梗死组,平台停留时间明显长于脑梗死组,脑组织中Bax、Fas、FasL、Caspase-3的mRNA表达水平、p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达水平及ROS、MDA的含量均明显低于脑梗死组,脑组织中Bcl-2的mRNA表达水平及CAT、SOD的含量明显高于脑梗死组。结论:ACEI能够改善脑梗死大鼠的认知功能并抑制缺血脑组织中的细胞凋亡及氧化应激。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年21期）
梁宇明,何燕[2]（2019）在《自发性高血压大鼠心肌组织骨形成蛋白和激活素的跨膜抑制剂、转化生长因子β1表达情况及其与心房颤动易感性的关系研究》一文中研究指出背景心肌组织骨形成蛋白和激活素的跨膜抑制剂(BAMBI)可负反馈调节转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,具有抗纤维化作用,因此探讨BAMBI、TGF-β1表达情况及其与心房颤动易感性的关系对高血压并心房颤动的防治具有重要意义。目的分析自发性高血压大鼠心肌组织BAMBI、TGF-β1表达情况及其与心房颤动易感性的关系。方法 2018年8月—2019年4月,选取8只14周龄清洁级Wistar大鼠作为对照组,8只14周龄清洁级自发性高血压大鼠作为观察组;两组大鼠均饲养至22周龄。比较两组大鼠体质量、收缩压(SBP)、心率、左心结构指标〔包括左心房前后径、左心室舒张末期内径(LVEDD)及左心室收缩末期内径(LVESD)〕、左心室射血分数(LVEF)及心房颤动诱发成功率;采用Masson染色法观察大鼠心肌纤维化情况,采用免疫组化染色法检测心肌组织BAMBI、TGF-β1相对表达量;自发性高血压大鼠心肌组织BAMBI、TGF-β1相对表达量间的相关性分析采用Pearson相关分析。结果 (1)两组大鼠体质量和心率比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组大鼠SBP高于对照组(P<0.05)。(2)观察组大鼠左心房前后径、LVESD大于对照组,LVEF低于对照组(P<0.05);两组大鼠LVEDD比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)观察组大鼠心房颤动诱发成功率高于对照组(P<0.05)。(4)Masson染色结果显示,观察组大鼠纤维化程度重于对照组。(5)观察组大鼠心肌组织BAMBI、TGF-β1相对表达量高于对照组(P<0.05);Pearson相关分析结果显示,自发性高血压大鼠心肌组织BAMBI、TGF-β1相对表达量间无直线相关关系(r=0.185,P=0.661)。结论 22周龄自发性高血压大鼠心肌组织BAMBI和TGF-β1表达上调,其中TGF-β1表达上调可导致心肌纤维化加重、左心房重构,进而增加心房颤动易感性;而BAMBI表达上调可在一定程度上拮抗自发性高血压大鼠因TGF-β1表达上调所致心房颤动易感性增加,可能成为临床防治高血压并心房颤动的新思路。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2019年10期）
杨延龙,涂明利,谢明水[3]（2019）在《PI3K抑制剂对甲型流感病毒FM1感染诱导病毒性肺炎小鼠肺组织中NO生成及炎症反应的影响》一文中研究指出甲型流感病毒(Influenza A virus,IAV)感染可触发细胞因子风暴,并增加急性呼吸窘迫综合征的发生风险,肺组织内炎症反应的级联放大激活在该过程中起到关键作用。磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)信号通路参与细胞炎症反应的调控,刺激内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达,并增加一氧化氮(Nitric oxide,NO)的生成,进而通过NO的活性来增加血管通透性并促进炎症细胞浸润、刺激炎症细胞活化,并分泌大量炎症因子。但PI3K/AKT通路在甲型流感病毒感染所致病毒性肺炎中的作用尚未明确。为研究PI3K抑制剂对IAV FM1感染诱导病毒性肺炎小鼠肺组织中NO生成及炎症反应的影响,选择C57BL/6小鼠并随机分为对照组、H1N1组、LY294002组,H1N1组、LY294002组通过病毒液滴鼻的方式建立IAV感染诱导病毒性肺炎的模型,LY294002组从造模当天开始,给予PI3K抑制剂LY294002腹腔注射、连续7d。比较叁组小鼠肺组织HE染色及H1N1病毒拷贝数、PI3K/AKT/eNOS通路表达量、NO及炎症因子含量的差异。结果显示,H1N1组肺组织HE染色出现明显的病理损害且H1N1病毒拷贝数、p-PI3K、p-AKT、eNOS的表达量及NO、IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1的含量明显高于对照组(P<0.05);LY294002组肺组织HE染色的病理损害减轻且p-PI3K、p-AKT、eNOS的表达量及NO、IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1的含量明显低于H1N1组(P<0.05),H1N1病毒拷贝数与H1N1组比较无显着性差异(P>0.05)。本研究提示,PI3K抑制剂对IAV感染诱导病毒性肺炎小鼠肺组织中NO生成及炎症反应具有抑制作用。(本文来源于《病毒学报》期刊2019年05期）
陈瑾歆,莫琳,王含彦[4]（2019）在《基质金属蛋白酶及抑制剂在伴有神经周浸润的胰腺癌组织中的表达》一文中研究指出目的研究基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9和其抑制剂TIMP-2基因和蛋白在伴有神经浸润的胰腺癌组织中的特异表达。方法实验分为癌旁对照组、有神经周浸润的胰腺癌组,采用q PCR和Western印迹法检测各组MMP-2、MMP-9和TIMP-2基因和蛋白表达的变化。结果与癌旁对照组相比,有神经浸润的胰腺癌组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-2 mRNA的表达均显着增加,MMP-9和TIMP-2总蛋白的表达显着增加,MMP-2在癌旁组织和肿瘤组织中蛋白的表达无明显差异。结论 MMP-9和TIMP-2基因和蛋白在有神经周浸润的胰腺癌组织的表达显着增加。(本文来源于《实用医药杂志》期刊2019年06期）
郜元坤,张志敏,秦静,余滋中,李国义[5]（2019）在《基质金属蛋白酶组织抑制剂-3对喉癌细胞顺铂化疗敏感性提高的机制研究》一文中研究指出目的探讨基质金属蛋白酶组织抑制剂-3(TIMP-3)提高喉癌Hep-2细胞顺铂化疗敏感性的作用机制。方法试验分为空白对照组(A组)、顺铂组(B组)和顺铂+TIMP-3组(C组),A组和B组均为10 m L Hep-2细胞液溶于10%胎牛血清中,分别加入0和5μmol/L顺铂5 m L,C组为10 m L转染TIMP-3的Hep-2细胞液加入顺铂(5μmol/L) 5 m L,置CO_2培养箱中,于37℃、5%CO_2、20%O_2条件下培养72 h。以噻唑蓝(MTT)比色法检测Hep-2细胞活力及细胞单克隆形成数目,以流式细胞仪检测Hep-2细胞凋亡情况,以荧光共聚焦显微镜检测线粒体膜电位(MMP)水平,以实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测TIMP-3 mRNA表达水平,以酶联免疫吸附法检测细胞色素酶C、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)蛋白表达水平。结果与A组比较,B组和C组细胞活力、存活率水平、细胞单克隆形成数目、MMP均显着降低,细胞凋亡率、TIMP-3 mRNA和细胞色素酶C、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平均显着升高(P <0. 01); C组上述指标均优于B组(P <0. 01); TIMP-3与细胞色素酶C、Caspase-3、Caspase-9呈显着正相关(P <0. 01)。结论 TIMP-3能提高喉癌Hep-2细胞顺铂化疗敏感性,其机制与上调TIMP-3,促进MMP去极化和线粒体细胞色素C释放,进而诱导Caspase-3和Caspase-9过表达引起细胞凋亡有关。(本文来源于《中国药业》期刊2019年12期）
朱霞,张亮,印晓星,刘耀武[6]（2019）在《PI3K抑制剂对2型糖尿病小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶表达的影响》一文中研究指出目的研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂对2型糖尿病小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)表达的影响,并初步探讨其可能的分子机制。方法 将16只自发性2型糖尿病模型动物db/db小鼠随机分为抑制组和模型组各8只,分别腹腔注射溶于5%DMSO中的PI3K抑制剂LY294002 3 mg/kg和相同体积的5%DMSO溶液;将6只同周龄非糖尿病动物db/m小鼠作为正常对照组,腹腔注射相同体积的生理盐水。各组小鼠连续给药7 d,取血和脑脏组织;比色法检测血糖,HPLC法检测血清丙二醛(MDA),酶底物法测定大脑皮质中AchE活性,Western blotting法检测大脑皮质中AchE、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其下游蛋白70 kD核糖体S6蛋白激酶(p70S6K)磷酸化水平。结果与正常对照组比较,模型组血糖和血清MDA水平均增高(P均<0. 01);与模型组比较,抑制组血清MDA水平降低(P <0. 05),而血糖水平无明显变化。模型组大脑皮质中AchE活性、表达量均高于正常对照组(P＜0.05或＜0.01);抑制组大脑皮质中AchE表达量低于模型组(P＜0.05),而抑制组大脑皮质中AchE活性较模型组没有明显降低。与正常对照组比较,模型组大脑皮质中m TOR和p70S6K磷酸化水平均增加(P均<0. 05);与模型组比较,抑制组大脑皮质中m TOR和p70S6K磷酸化水平降低(P <0. 05或<0. 01)。结论 PI3K抑制剂LY294002可降低2型糖尿病小鼠脑组织中Ach E表达水平,该作用可能与其降低氧化应激水平从而抑制mTOR相关通路的活性有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年14期）
赵登泽,郑军,李林,陈越,谢珂[7]（2019）在《组织激肽释放酶及其抑制剂与皮肤相关性疾病的研究进展》一文中研究指出组织激肽释放酶(kallikreins,KLKs)家族是一类包含15个成员的丝氨酸蛋白酶,广泛表达于各种组织中,参与机体各种生理与病理进程。随着对KLKs研究的深入,发现其异常表达与多种皮肤相关性疾病的发生、发展有关,KLKs作为皮肤疾病药物干预新的潜在靶点,其抑制剂成为近年来国内外研究的热点,并取得了丰硕的成果。本文主要介绍了KLKs在皮肤中的生理与病理作用,并对KLKs抑制剂在皮肤病中的研究进展进行了综述。(本文来源于《广东医学》期刊2019年09期）
李倩琴,郑少忆,徐榕呤,林雪峰,肖泽周[8]（2019）在《组织抑制剂金属蛋白酶-2联合胰岛素样生长因子结合蛋白-7对危重患者急性肾损伤的预测价值》一文中研究指出目的总结组织抑制剂金属蛋白酶(TIMP)-2联合胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)-7对于急性肾损伤AKI患者的预测效能。方法在MEDLINE,EMBASE,Web of Science,Clinical Trials.gov,Cochrane Library,Google Scholar进行检索,筛选出13篇相关研究,使用STATA version17.0及R version3.2.2进行统计分析,根据不同的折点计算合并敏感性、合并特异性及95%可信区间。计算合并的曲线下面积及置信区间。结果 [TIMP-2]×[IGFBP-7]对于急性肾损伤预测效能总的合并曲线下面积为0.84(95%CI, 0.78-0.90);非手术组为0.76(95%CI, 0.68-0.84);手术组曲线下面积为0.84(95%CI, 0.81-0.88);德国亚组为(95%CI, 0.79-0.83);美国亚组为0.82(95%CI, 0.79-0.95)。当折点为0.3,[TIMP-2]×[IGFBP-7]对于急性肾损伤预测的敏感性为86%,特异性为57%;当折点为2.0,[TIMP-2]×[IGFBP-7]预测的敏感性为37%,特异性为91%。结论对于包括术后患者在内的重症患者,TIMP-2联合IGFBP-7具有较理想的曲线下面积、敏感性及特异性。(本文来源于《分子影像学杂志》期刊2019年02期）
李娟,罗阿丽,秦莉[9]（2019）在《NF-κB抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)对角膜移植大鼠角膜组织的影响》一文中研究指出目的探讨核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对角膜移植大鼠角膜组织的影响。方法取14只Wistar大鼠为供体鼠,提供双眼角膜; 28只SD大鼠为受体鼠,均以左眼为术眼,右眼设为正常对照,在显微镜下进行同种异体角膜移植术。手术完成后将28只SD大鼠随机分为3组,对照组(10只)以生理盐水滴左眼,实验组(10只)以1 mg·mL~(-1)PDTC滴左眼,均为每天3次,每次1滴,空白组(8只)不做任何处理。术后第1天起,每组分别在术后第5天、第15天、第25天在裂隙灯下观察角膜新生血管的情况并进行评分。对各组角膜植片进行病理学及免疫组织化学染色观察,分析各组大鼠NF-κB及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在角膜植片的表达情况。结果对照组、实验组、空白组角膜移植排斥反应发生的时间分别为(10. 80±1. 40) d、(23. 40±2. 30) d、(11. 20±2. 06) d,实验组排斥反应发生的时间较对照组明显延长,差异有统计学意义(P <0. 01)。对照组新生血管一般术后第3～5天出现,并很快进入植片周边,沿缝线处向角膜植片中央粗大生长。实验组新生血管一般术后第5～7天出现,生长速度较慢,血管稀疏。术后不同时间实验组新生血管数、新生血管面积及排斥反应指数均小于对照组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。角膜移植术后,实验组大鼠角膜上皮基底细胞内出现较多空泡,角膜基质层内出现间质水肿;炎症细胞浸润,并见新生的毛细血管;缝线及切口周围见大量淋巴细胞浸润,部分植片中央发生散在的炎症细胞浸润、角膜上皮部分脱落。对照组角膜植片水肿及炎症细胞的浸润程度较实验组明显增加,且对照组角膜植片显着增厚,基质结构疏松、紊乱;实验组角膜植片相对基质板层结构排列有序,新生血管数在相同时间内明显减少。免疫组织化学染色显示,NF-κB阳性细胞数,实验组为每400倍视野(4. 236±0. 856)个,较对照组[(18. 451±1. 234)个]明显减少,差异有统计学意义(P <0. 05);空白组大鼠角膜内鲜有阳性表达。VEGF阳性细胞数,实验组为每400倍视野(2. 631±0. 238)个,较对照组[(6. 254±0. 721)个]明显减少,差异有统计学意义(P <0. 05);空白组大鼠角膜内鲜有阳性表达。结论大鼠进行同种异体角膜移植术后,NF-κB抑制剂PDTC可在一定程度上减少角膜新生血管的生成,抑制角膜移植排斥反应的发生。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年04期）
闫美玲,张萌,黄琳,贾月萍,张弋[10]（2019）在《BRAF V600E抑制剂治疗小儿朗格罕斯组织细胞增生症的临床分析》一文中研究指出目的:分析BRAF V600E抑制剂(包括维罗非尼和达拉非尼)在小儿朗格罕斯组织细胞增生症(LCH)临床治疗中的疗效和安全性。方法:分析我院小儿LCH病例,并检索2011—2018年国内外期刊应用BRAF V600E抑制剂治疗小儿LCH的病例报道,对患者基本资料、BRAF V600E抑制剂的疗效和安全性等数据进行统计分析。结果:我院患儿诊断为多系统高危险度LCH,予改良LCH-Ⅲ方案治疗效果不佳;在检测到BRAF V600E(1799T> A)基因突变后,予达拉非尼治疗,病情得以控制,BRAF V600E基因突变转阴,患儿耐受性较好。对检索到的病例进行分析,5例应用BRAF V600E抑制剂治疗的小儿LCH个案病例中,3例患儿应用达拉非尼治疗6～12周后获得分子生物学完全缓解,且主要临床表现得到完全缓解,并未观察到达拉非尼相关的不良反应发生。2例患儿应用维罗非尼治疗,其中1例共治疗18个月,另1例治疗5个月,均获得分子生物学完全缓解,且主要临床表现得到完全缓解,但1例出现高血压、眉毛稀疏和皮肤干燥等不良反应,另1例出现皮疹。结论:对于BRAF V600E突变的多系统性LCH患儿,可尝试应用达拉非尼或维罗非尼治疗,但应加强监护。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年07期）
组织抑制剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景心肌组织骨形成蛋白和激活素的跨膜抑制剂(BAMBI)可负反馈调节转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,具有抗纤维化作用,因此探讨BAMBI、TGF-β1表达情况及其与心房颤动易感性的关系对高血压并心房颤动的防治具有重要意义。目的分析自发性高血压大鼠心肌组织BAMBI、TGF-β1表达情况及其与心房颤动易感性的关系。方法 2018年8月—2019年4月,选取8只14周龄清洁级Wistar大鼠作为对照组,8只14周龄清洁级自发性高血压大鼠作为观察组;两组大鼠均饲养至22周龄。比较两组大鼠体质量、收缩压(SBP)、心率、左心结构指标〔包括左心房前后径、左心室舒张末期内径(LVEDD)及左心室收缩末期内径(LVESD)〕、左心室射血分数(LVEF)及心房颤动诱发成功率;采用Masson染色法观察大鼠心肌纤维化情况,采用免疫组化染色法检测心肌组织BAMBI、TGF-β1相对表达量;自发性高血压大鼠心肌组织BAMBI、TGF-β1相对表达量间的相关性分析采用Pearson相关分析。结果 (1)两组大鼠体质量和心率比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组大鼠SBP高于对照组(P<0.05)。(2)观察组大鼠左心房前后径、LVESD大于对照组,LVEF低于对照组(P<0.05);两组大鼠LVEDD比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)观察组大鼠心房颤动诱发成功率高于对照组(P<0.05)。(4)Masson染色结果显示,观察组大鼠纤维化程度重于对照组。(5)观察组大鼠心肌组织BAMBI、TGF-β1相对表达量高于对照组(P<0.05);Pearson相关分析结果显示,自发性高血压大鼠心肌组织BAMBI、TGF-β1相对表达量间无直线相关关系(r=0.185,P=0.661)。结论 22周龄自发性高血压大鼠心肌组织BAMBI和TGF-β1表达上调,其中TGF-β1表达上调可导致心肌纤维化加重、左心房重构,进而增加心房颤动易感性;而BAMBI表达上调可在一定程度上拮抗自发性高血压大鼠因TGF-β1表达上调所致心房颤动易感性增加,可能成为临床防治高血压并心房颤动的新思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
组织抑制剂论文参考文献
[1].卞鑫,卢丽波,朱晔,王琳琳,景桂英.血管紧张素转化酶抑制剂对脑梗死大鼠认知功能及脑组织细胞凋亡、氧化应激的影响[J].海南医学院学报.2019
[2].梁宇明,何燕.自发性高血压大鼠心肌组织骨形成蛋白和激活素的跨膜抑制剂、转化生长因子β1表达情况及其与心房颤动易感性的关系研究[J].实用心脑肺血管病杂志.2019
[3].杨延龙,涂明利,谢明水.PI3K抑制剂对甲型流感病毒FM1感染诱导病毒性肺炎小鼠肺组织中NO生成及炎症反应的影响[J].病毒学报.2019
[4].陈瑾歆,莫琳,王含彦.基质金属蛋白酶及抑制剂在伴有神经周浸润的胰腺癌组织中的表达[J].实用医药杂志.2019
[5].郜元坤,张志敏,秦静,余滋中,李国义.基质金属蛋白酶组织抑制剂-3对喉癌细胞顺铂化疗敏感性提高的机制研究[J].中国药业.2019
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[7].赵登泽,郑军,李林,陈越,谢珂.组织激肽释放酶及其抑制剂与皮肤相关性疾病的研究进展[J].广东医学.2019
[8].李倩琴,郑少忆,徐榕呤,林雪峰,肖泽周.组织抑制剂金属蛋白酶-2联合胰岛素样生长因子结合蛋白-7对危重患者急性肾损伤的预测价值[J].分子影像学杂志.2019
[9].李娟,罗阿丽,秦莉.NF-κB抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)对角膜移植大鼠角膜组织的影响[J].眼科新进展.2019
[10].闫美玲,张萌,黄琳,贾月萍,张弋.BRAFV600E抑制剂治疗小儿朗格罕斯组织细胞增生症的临床分析[J].中国新药杂志.2019
标签：脑梗死; 血管紧张素转化酶抑制剂; 认知功能; 凋亡;