导读:本文包含了肾衰号论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肾衰Ⅱ号方,慢性肾衰竭,肾间质纤维化,肾功能
肾衰号论文文献综述
王蒙,杨柳易,杨婧,王琛[1]（2019）在《肾衰Ⅱ号方对5/6肾切除大鼠残余肾组织凋亡相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察肾衰Ⅱ号方对5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除慢性肾衰竭(CRF)大鼠残余肾组织凋亡相关蛋白表达的影响。方法 SD雄性大鼠采用5/6(A/I)肾切除术制备CRF大鼠模型,随机分为模型组、肾衰Ⅱ号方组、西药组,每组15只,另取15只大鼠作为假手术组。各组给予相应干预,60 d后Western blot检测凋亡相关蛋白p53、Bax、Cleaved-parp的表达,免疫组化检测p53、Bax蛋白的表达,透射电镜观察肾组织超微结构。结果与假手术组比较,模型组大鼠肾皮质和肾髓质p53、Bax、Cleaved-parp蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠肾皮质和肾髓质p53、Bax、Cleaved-parp蛋白表达明显降低(P<0.05)。免疫组化结果显示,p53、Bax蛋白表达主要位于肾小管,模型组大鼠炎性细胞浸润明显,蛋白表达较假手术组明显升高,各给药组较模型组炎性细胞浸润减轻,p53和Bax蛋白表达降低。透射电镜结果显示,假手术组大鼠肾皮质和肾髓质未见细胞凋亡,超微结构正常,模型组大鼠核固缩,细胞凋亡出现,超微结构紊乱,各给药组较模型组超微结构改善,少见细胞凋亡发生。结论肾衰Ⅱ号方可抑制5/6(A/I)肾切除CRF大鼠细胞凋亡,其作用机制可能与下调p53、Bax、Cleaved-parp蛋白表达相关。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年05期）
王蒙,王琛,林评兰,吴明,徐琳[2]（2019）在《肾衰Ⅱ号方对慢性肾衰竭大鼠肾组织自噬相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的肾衰Ⅱ号方对5/6(A/I)肾切除慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾组织自噬相关蛋白表达的影响。方法随机选取65只SD雄性大鼠采用5/6(A/I)肾切除术制备CRF大鼠模型,将45只成功造模大鼠随机分为模型组、中药组(肾衰Ⅱ号方10 mL/kg)、西药组(氯沙坦钾6 mL/kg),每组15只,另取15只大鼠作为假手术组。给予相应干预,60日后检测大鼠的肾功能[血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(CCr)]及血红蛋白(HGB),采用Western Blot检测自噬相关蛋白Atg5、Beclin-1、LC3的表达,HE和Masson染色观察肾组织病理形态。结果与本组干预前比较,中药组、西药组干预后SCr、BUN、HGB水平均降低(P<0.01),CCr水平升高(P<0.01)。与假手术组比较,模型组BUN及SCr升高(P<0.01),CCR及HGB降低(P<0.01),肾皮质和肾髓质Atg5、Beclin-1蛋白表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高(P<0.01,P<0.05)。与模型组同期比较,两个给药组干预后BUN水平降低(P<0.01), CCr水平升高(P<0.01),肾皮质和肾髓质Atg5、Beclin-1蛋白表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高(P<0.01,P<0.05)。HE和Masson染色显示,中药组和西药组肾脏病理变化明显减轻,优于模型组。结论肾衰Ⅱ号方能够改善5/6(A/I)肾切除CRF大鼠的肾功能,提高HGB水平,减轻肾间质纤维化,其作用机制可能与自噬相关信号通路的激活有关。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2019年07期）
程勤丽,周园,杨婧,洪琪,王琛[3]（2018）在《肾衰Ⅱ号对Ⅳ型心肾综合征患者肾血流及心脏结构和功能的影响》一文中研究指出目的:观察肾衰Ⅱ号对Ⅳ型心肾综合征患者肾血流及心脏结构和功能的影响,进一步探讨该方对CKD3-4期患者因肾脏血流动力学改变而导致心脏结构和功能变化的作用机制。方法:将符合纳入标准的Ⅳ型心肾综合征证属脾肾气虚、湿浊瘀阻型患者随机分为治疗组(肾衰Ⅱ号方组:34例)和对照组(西医常规对照组:32例),对照组给予西医现代医学一体化治疗,治疗组在西医学一体化治疗方案基础上加载肾衰Ⅱ号方,3个月后观察两组患者临床症状和中医证候变化,比较血清肌酐(Scr)、血红蛋白(Hb)、24小时尿蛋白定量、肌红蛋白(Mb)、B型钠利肽(BNP)等生化指标。同时分析治疗前后两组肾动脉血流峰值速度(PSV)及阻力指数(RI)、心脏彩色多普勒超声相关的左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室后壁厚度(LVPW),左室舒张末容量(LVEDV)等指标变化。评估肾功能及心功能和结构变化情况。结果:两组临床疗效比较,治疗组总有效率73.53%,中医证候积分比较总有效率91.17%,相比于对照组的总有效率46.87%和中医证候总有效率68.75%,二者均有统计学意义(P<0.05)。治疗组能升高GFR,降低Scr,减少24hUPr(P<0.05)。治疗组左右主肾动脉PSV较治疗前升高,RI较治疗前降低,二者均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,治疗组左右主肾动脉PSV升高,RI降低,有统计学差异(P<0.05)。对照组左右主肾动脉和左右叶间肾动脉PSV和RI与治疗前比较均无统计学意义(P>0.05)。Mb及BNP比较上两组无统计学差异(P>0.05)。另外,治疗组可以升高患者LVEF(P<0.05)、增加LVEDV(P<0.05)、减少LVESV(P<0.05),但在LVEDd和LVPW比较上,二者无统计学意义(P>0.05)。结论:在西医常规治疗基础上加载肾衰Ⅱ号方治疗Ⅳ型心肾综合征脾肾气虚、湿浊瘀阻型患者,能够提高临床疗效,改善患者倦怠乏力、气短懒言、腰膝酸软、肢体麻木症状。肾衰Ⅱ号方可升高GFR,降低Scr、减少24hUPr,能提高主肾动脉PSV,降低主肾动脉RI,但对于叶间肾动脉PSV和RI无影响;能够增强患者心脏收缩功能,增加左室舒张末容量并减少收缩末容量,但对于心脏结构无明显影响。(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
徐琳,叶朝阳,王琛,林评兰,高建东[4]（2018）在《肾衰Ⅱ号方对5/6(A/I)肾切除大鼠肾性贫血的作用》一文中研究指出目的:探讨具有益气养血、化瘀泄浊法的肾衰II号方对5/6(A/I)肾切除慢性肾衰模型大鼠肾性贫血的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组和模型组。模型组无菌条件下常规麻醉、消毒、备皮,在左侧肋弓下0.5cm、脊柱向左旁开1cm处切口,经腹膜后取左肾,分离肾包膜。将左肾动脉的2/3分支结扎,缝合。7天后予同法摘除右肾?假手术组仅麻醉备皮后,切开缝合。术后第30(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
徐亚赟,何峥,周圆,杨婧,王琛[5]（2018）在《肾衰Ⅱ号方联合西药对原发性慢性肾脏病3、4期患者肾功能及肾血流灌注的影响》一文中研究指出目的观察肾衰Ⅱ号方联合西药对原发性慢性肾脏病(CKD)3、4期脾肾气虚、湿浊瘀阻型患者的疗效。方法原发性CKD 3、4期脾肾气虚、湿浊瘀阻型患者88例随机分为治疗组和对照组各44例。两组患者均给予西医基础治疗,治疗组加用肾衰Ⅱ号方,对照组加用尿毒清颗粒,治疗6个月。治疗前后检测血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、血尿酸(UA)、24小时尿蛋白定量(24h Upro)、血红蛋白(Hb),肾脏超声造影检测右肾髓质、皮质到达时间(AT)、达峰时间(PT)、峰值强度(PI),上升支斜率(A)、曲线下面积(AUC),观察中医临床症状,治疗后评价中医症状疗效和临床疗效。结果治疗组临床疗效总有效率为82.92%,高于对照组的60.00%(P<0.05)。治疗组气短懒言、食少纳呆、脘腹胀满、肢体麻木、口中黏腻、倦怠乏力、腰膝酸软、恶心呕吐、腰痛、面色晦暗总有效率高于对照组(P<0.05或P<0.01)。与本组治疗前比较,治疗组治疗2、4、6个月SCr、BUN、UA、24h UPro均明显下降,2、4、6个月GFR及治疗4、6个月Hb均明显升高(P<0.05或P<0.01);对照组治疗6个月SCr、24h UPro均明显下降,治疗4、6个月GFR均明显升高(P<0.05或P<0.01),且治疗组治疗6个月BUN明显低于对照组,Hb明显高于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,治疗组治疗后皮质和髓质肾血流灌注定量参数AT、PT、A、AUC降低,PI升高(P<0.01),对照组髓质PT、AUC降低(P<0.05);且治疗组治疗后皮质AT、PT、A,髓质AT、PT小于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论肾衰Ⅱ号方联合西药治疗原发性CKD 3、4期脾肾气虚、湿浊瘀阻型患者临床疗效确切,能改善中医症状,减轻24小时蛋白尿定量,改善贫血,增加肾血流量。(本文来源于《中医杂志》期刊2018年17期）
杨婧,祝婷婷,王琛[6]（2018）在《肾衰Ⅱ号方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织NF-κB/TNF-α信号通路表达的影响》一文中研究指出目的观察肾衰Ⅱ号方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织NF-κB/TNF-α信号通路表达的影响,探讨其改善慢性肾功能衰竭微炎症状态、延缓慢性肾脏病进展的作用机制。方法采用5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除法制作慢性肾功能衰竭动物模型。实验大鼠随机分为模型组、西药对照组、肾衰Ⅱ号方组,每组14只,另设假手术组14只,各给药组给予相应药物。测定大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(CCr),采用Western blot测定磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)p65、NF-κB p65、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达,RT-PCR测定TNF-αm RNA表达。结果与假手术组比较,模型组SCr、BUN水平明显升高,CCr明显降低(P<0.01),左肾质量/体质量明显增加(P<0.05),肾脏皮质、髓质p-NF-κB p65、NF-κB p65及TNF-α表达均明显升高(P<0.01);与模型组比较,肾衰Ⅱ号方组、西药对照组SCr、BUN水平明显降低(P<0.05,P<0.01),CCr明显升高(P<0.01),左肾质量/体质量明显降低(P<0.05),肾衰Ⅱ号方组在改善肾功能方面优于西药对照组(P<0.05);肾衰Ⅱ号方组、西药对照组肾脏皮质、髓质p-NF-κB p65、NF-κB p65及TNF-α表达均明显降低(P<0.01),肾衰Ⅱ号方组下调NF-κB/TNF-α信号通路表达作用优于西药对照组(P<0.01)。结论肾衰Ⅱ号方可能通过下调NF-κB/TNF-α信号通路的表达,改善慢性肾功能衰竭微炎症状态,减轻肾间质纤维化,达到延缓肾功能减退的作用。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2018年08期）
金美芳,胡长安[7]（2018）在《肾衰Ⅰ号口服联合灌肠治疗肾功能衰竭40例》一文中研究指出本观察应用肾衰Ⅰ号治疗肾功能衰竭(CRF)患者,同时联合运用中药灌肠疗法,分析其应用价值,现报道如下。1一般资料选取2016年1月至2017年4月本院CRF患者80例,随机分为两组。观察组男22例,女18例;年龄28~64岁,平均53.78±6.29岁;病情分级,2级、3级分别为21例、19例;病程19.12±2.23月。对照组男23例,女17例;年龄31~62岁,平均56.98±2.13岁;病情分级,2(本文来源于《浙江中医杂志》期刊2018年07期）
祝婷婷,王琛,杨婧,周珊珊[8]（2017）在《肾衰Ⅱ号方对5/6肾切除大鼠肾组织形态及肿瘤坏死因子-α表达的影响》一文中研究指出目的观察肾衰Ⅱ号方对5/6(A/I)肾切除慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠残肾组织病理形态及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法制备5/6(A/I)肾切除CRF大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、西药组和中药组,各给药组给予相应药物。给药60 d后,测定大鼠血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb)、内生肌酐清除率(Ccr),观察残肾组织病理形态,免疫组化检测残肾组织TNF-α的表达。结果与模型组比较,各给药组大鼠SCr和BUN水平显着降低、Hb和Ccr显着升高(P<0.05,P<0.01),各给药组大鼠残肾组织病理改变均有改善,各给药组大鼠TNF-α水平显著降低(P<0.01),且中药组均优于西药组。结论肾衰Ⅱ号方可改善CRF大鼠肾功能及肾组织病理改变,其抗肾间质纤维化机制可能与其改善肾组织缺血缺氧、调节TNF-α的表达有关。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2017年07期）
肖军,钟新生,郑小利,薛莎,马威[9]（2017）在《肾衰Ⅲ号方对阿霉素诱导损伤足细胞nephrin、desmin表达的影响》一文中研究指出目的:探讨肾衰Ⅲ号方对阿霉素诱导的足细胞损伤的保护作用。方法:分离大鼠肾组织足细胞以阿霉素0.5 mg/L培养24 h复制足细胞损伤模型,再分别以低、中、高剂量肾衰Ⅲ号含药血清(3.8%、7.5%、15%)干预24 h后,MTT检测细胞增殖活性,分别检测各组细胞nephrin、desmin mRNA(RT-PCR法)和蛋白(Western Blot法)表达。结果:MTT结果显示7.5%肾衰Ⅲ号含药血清干预24 h为效果最佳。RT-PCR结果显示,与正常对照组比较,模型组nephrin mRNA表达显着降低(P<0.01)、desmin mRNA表达显着增高(P<0.01);与模型组比较,高剂量组nephrin mRNA表达显着增高(P<0.05)、desmin mRNA表达显着降低(P<0.05)。Western Blot结果显示,与正常对照组比较,模型组nephrin蛋白表达显着降低(P<0.01),desmin蛋白表达显着增高(P<0.01);与模型组比较,中、高剂量组nephrin蛋白表达显着增高(P<0.01)、desmin蛋白表达显着降低(P<0.01)。结论:肾衰Ⅲ号含药血清能减轻阿霉素引起的原代培养的足细胞损伤。(本文来源于《中国中医药科技》期刊2017年03期）
周圆,王琛,邵命海,曹晓娟[10]（2017）在《肾衰Ⅱ号方联合西医一体化治疗方案治疗CKD3-4期肾性贫血32例临床研究》一文中研究指出目的:观察在西医一体化治疗方案基础上加用肾衰Ⅱ号方对慢性肾脏病(CKD)3-4期肾性贫血患者血细胞、肾功能及炎症因子的影响。方法:选择CKD3-4期肾性贫血患者62例,随机分为治疗组(32例)和对照组(30例)。2组患者均采用西医一体化治疗方案,治疗组在上述治疗基础上加用肾衰Ⅱ号方,2组均治疗8周。于治疗前后检测2组患者红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(GFR)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化情况。结果:治疗后治疗组患者Scr、BUN较治疗前明显降低(P<0.05),GFR较治疗前明显升高(P<0.05),而对照组上述指标与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗组改善效果明显优于对照组(P<0.05)。治疗后2组患者RBC、Hb、HCT均较治疗前明显升高(P<0.05),治疗组较对照组疗效更佳(P<0.05)。治疗后治疗组患者TNF-α显著降低(P<0.01),亦明显低于对照组治疗后(P<0.01),对照组TNF-α与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肾衰Ⅱ号方可以通过下调CKD3-4期肾性贫血患者炎症因子TNF-α,改善炎症状态,纠正贫血,延缓CKD进展。(本文来源于《江苏中医药》期刊2017年02期）
肾衰号论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的肾衰Ⅱ号方对5/6(A/I)肾切除慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾组织自噬相关蛋白表达的影响。方法随机选取65只SD雄性大鼠采用5/6(A/I)肾切除术制备CRF大鼠模型,将45只成功造模大鼠随机分为模型组、中药组(肾衰Ⅱ号方10 mL/kg)、西药组(氯沙坦钾6 mL/kg),每组15只,另取15只大鼠作为假手术组。给予相应干预,60日后检测大鼠的肾功能[血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(CCr)]及血红蛋白(HGB),采用Western Blot检测自噬相关蛋白Atg5、Beclin-1、LC3的表达,HE和Masson染色观察肾组织病理形态。结果与本组干预前比较,中药组、西药组干预后SCr、BUN、HGB水平均降低(P<0.01),CCr水平升高(P<0.01)。与假手术组比较,模型组BUN及SCr升高(P<0.01),CCR及HGB降低(P<0.01),肾皮质和肾髓质Atg5、Beclin-1蛋白表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高(P<0.01,P<0.05)。与模型组同期比较,两个给药组干预后BUN水平降低(P<0.01), CCr水平升高(P<0.01),肾皮质和肾髓质Atg5、Beclin-1蛋白表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高(P<0.01,P<0.05)。HE和Masson染色显示,中药组和西药组肾脏病理变化明显减轻,优于模型组。结论肾衰Ⅱ号方能够改善5/6(A/I)肾切除CRF大鼠的肾功能,提高HGB水平,减轻肾间质纤维化,其作用机制可能与自噬相关信号通路的激活有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肾衰号论文参考文献
[1].王蒙,杨柳易,杨婧,王琛.肾衰Ⅱ号方对5/6肾切除大鼠残余肾组织凋亡相关蛋白表达的影响[J].中国中医药信息杂志.2019
[2].王蒙,王琛,林评兰,吴明,徐琳.肾衰Ⅱ号方对慢性肾衰竭大鼠肾组织自噬相关蛋白表达的影响[J].中国中西医结合杂志.2019
[3].程勤丽,周园,杨婧,洪琪,王琛.肾衰Ⅱ号对Ⅳ型心肾综合征患者肾血流及心脏结构和功能的影响[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[4].徐琳,叶朝阳,王琛,林评兰,高建东.肾衰Ⅱ号方对5/6(A/I)肾切除大鼠肾性贫血的作用[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
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[6].杨婧,祝婷婷,王琛.肾衰Ⅱ号方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织NF-κB/TNF-α信号通路表达的影响[J].中国中医药信息杂志.2018
[7].金美芳,胡长安.肾衰Ⅰ号口服联合灌肠治疗肾功能衰竭40例[J].浙江中医杂志.2018
[8].祝婷婷,王琛,杨婧,周珊珊.肾衰Ⅱ号方对5/6肾切除大鼠肾组织形态及肿瘤坏死因子-α表达的影响[J].中国中医药信息杂志.2017
[9].肖军,钟新生,郑小利,薛莎,马威.肾衰Ⅲ号方对阿霉素诱导损伤足细胞nephrin、desmin表达的影响[J].中国中医药科技.2017
[10].周圆,王琛,邵命海,曹晓娟.肾衰Ⅱ号方联合西医一体化治疗方案治疗CKD3-4期肾性贫血32例临床研究[J].江苏中医药.2017