儿茶酚胺论文_宁淑娥,王春娜,于玲玲,赵丹

导读:本文包含了儿茶酚胺论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:儿茶酚胺,动力学,核蛋白,芬太尼,络合物,突触,腹腔镜。

儿茶酚胺论文文献综述

宁淑娥,王春娜,于玲玲,赵丹[1](2020)在《军队研究生复试考生血清儿茶酚胺与心理健康及心理素质的关系》一文中研究指出目的:探讨军队研究生复试考生血清儿茶酚胺[肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)]与其心理健康及心理素质的关系,为寻找有助于心理诊断和心理素质评估的生物标志物提供依据。方法:采用MMPI量表和心理医师综合心理晤谈法、MMPI-2 A型行为量表评估考生的心理健康分级和A型行为性格。从252名考生中检出一般性心理问题21人组成心理异常组,余下231人组成心理正常组。依据MMPI-2 A得分,心理正常考生被分成3组(A型、中间型、B型);②采用酶联免疫吸附法检测被试血清E、NE水平。结果:①心理正常组考生NE与A型行为(TABP)人格特征显着正相关(r=0.365~0.633,P<0.01);A型组血清E、NE水平,均显着高于中间型组(t=5.766,6.542;P<0.01)和B型行为组(t=8.754,9.004;P<0.01),中间型组亦显着高于B型组(t=6.008,5.911;P<0.01);②心理正常组A型行为考生在MMPI下列项目上得分:心理变态(Pd)、轻躁症(Ma)、支配性(Do)、社会责任感(Se),均显着高于B型行为组(t=-2.940,-8.291,-7.041,-6.984;P<0.01),而在下列项目上得分:男性女性化(Mf)、社会内向(Si)、依赖性(Dy),均显着低于B型行为组(t=2.239,2.002,4.830;P<0.05);③异常组血清儿茶酚胺低于正常组,但差异无统计学意义;全部被试血清儿茶酚胺水平与MMPI各因子的相关都无统计学意义。结论:①在排除焦虑障碍情况下,考生血清儿茶酚胺水平与其心理健康无显着相关关系;②对于心理正常考生,可以通过检测其血清儿茶酚胺水平预测其心理素质中的A型行为。(本文来源于《中国健康心理学杂志》期刊2020年01期)

连宁,张明,张雅珩,贺香红[2](2019)在《儿茶酚胺铽敏化发光性质的研究及分析应用》一文中研究指出儿茶酚胺(Cas)作为神经递质和激素对人体的生理功能发挥着重要作用。它是一类分子中包含一个胺基和一个邻苯二酚基团的有机化合物,其中邻苯二酚基团由苯环和3, 4位两个羟基组成。生理条件下,儿茶酚胺主要指多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)叁种物质。儿茶酚胺性质不稳定,遇光或空气易氧化分解。镧系敏化发光是一种很有前途的临床和药物分析工具,在镧系敏化发光中,镧离子与有机化合物形成络合物,这些络合物具有良好的发光特性,主要用于有机分析物的测定。因此,利用镧系金属离子铽敏化发光法测定儿茶酚胺的关键是待测物与中心离子易形成稳定的络合物。儿茶酚胺与金属离子的络合作用主要依赖于分子中酚羟基解离后的氧作为成键原子,溶液的碱性越强,儿茶酚胺与金属离子的络合能力越强。在碱性介质中,为防止金属离子水解加入乙二胺四乙酸作为协同配体,金属离子铽和协同配体以及儿茶酚胺形成易溶于水的叁元络合物,络合物具有良好的稳定性,并表现出较强的铽的特征荧光。加入阳离子表面活性剂十六烷基叁甲基氯化铵为增敏剂,可使儿茶酚胺叁元络合物体系的荧光强度增加约4~6倍。利用紫外吸收和荧光光谱研究了铽叁元络合物的光物理性质以及能量转移机理,结果表明,儿茶酚胺能有效吸收紫外辐射,叁元络合物荧光增强机理是配体儿茶酚胺吸收辐射能后通过分子内能量转移将能量转移给铽离子,进而产生铽的特征发射。对影响叁元络合物荧光强度的主要因素如溶液酸度、试剂浓度和加入顺序、表面活性剂种类以及干扰物质等进行了讨论。在一定条件下,体系的发光强度与儿茶酚胺的浓度成线性关系。多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素的线性范围分别为0.080~50.0×10~(-6),0.070~50.0×10~(-6)和0.070~50.0×10~(-6) mol·L~(-1);相应检出限分别为2.4×10~(-8),2.2×10~(-8)和2.1×10~(-8) mol·L~(-1)。建立的方法用于药物制剂中叁种儿茶酚胺的定量测定,结果满意;由于反应体系所得铽络合物具有发射带窄,斯托克斯位移大,以及较长的荧光寿命等优点,该方法有望用于儿茶酚胺的自动分析、临床药代动力学研究以及相关病理的实际诊断,也可用于高效液相色谱和毛细管电泳检测器。(本文来源于《光谱学与光谱分析》期刊2019年11期)

邱勇,付云娟[3](2019)在《右美托咪定复合地佐辛对腹腔镜胆囊切除患者镇痛的效果及对血浆儿茶酚胺、ET-1的影响》一文中研究指出目的:探讨右美托咪定复合地佐辛对腹腔镜胆囊切除患者镇痛的效果及对血浆儿茶酚胺(CA)、内皮素-1(ET-1)的影响。方法:选取本院2017年3月-2019年3月收治的84例行腹腔镜胆囊切除患者,按自愿选择的治疗方式分为对照组和试验组,各42例。试验组进入手术室后静脉滴注1.0μg/kg的右美托咪定,10 min后,以0.5μg/(kg·h)维持至手术结束,手术结束前30 min,静脉滴注0.1 mg地佐辛。对照组只在手术结束前30 min,静脉滴注0.1 mg地佐辛。记录并比较两组在入室后(T0)、麻醉诱导后(T1)、插管后(T2)、胆囊分离时(T3)、手术结束(T4)的心率(HR)和平均动脉压(MAP);比较两组术前1 h和术后1 h血清CA和ET-1水平。比较两组术后3、6、9、12、24 h视觉模拟评分法(visual analogue score,VAS)评分。结果:对照组在T1、T2时的HR与MAP均低于T0,且均低于试验组(P<0.05)。对照组T3、T4时的MAP均低于试验组(P<0.05)。试验组在T1~T4时的HR和MAP与T0比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。术后3、6、9、12 h,试验组VAS评分均明显低于对照组(P<0.05)。术后24 h,两组VAS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。术前1 h,两组血清CA和ET-1水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。术后1 h,试验组血清CA和ET-1水平均明显低于对照组(P<0.05)。结论:右美托咪定复合地佐辛对腹腔镜胆囊切除患者镇静镇痛效果良好,能够维持循环系统和血流动力学的稳定,降低患者疼痛,改善术后血清CA和ET-1,缓解应激反应,值得进一步应用于临床。(本文来源于《中国医学创新》期刊2019年32期)

薛华[4](2019)在《瑞芬太尼与舒芬太尼静脉麻醉对腹腔镜术中血流动力学和儿茶酚胺水平及术后苏醒的影响》一文中研究指出目的:对比分析瑞芬太尼与舒芬太尼静脉麻醉对腹腔镜手术患者术中血流动力学、儿茶酚胺水平及术后苏醒的影响。方法:选择择期全麻下行腹腔镜手术患者108例,随机分为观察组55例,对照组53例。观察组运用瑞芬太尼麻醉,对照组运用舒芬太尼麻醉,比较两组患者麻醉前(t_0)、麻醉诱导后3 min(t_1)、插管即刻(t_2)、切皮时(t_3)、腹腔镜探查时(t_4)、拔管即刻(t_5)血流动力学、儿茶酚胺浓度变化情况以及患者术后苏醒情况。结果:两组患者t_1,t_2,t_3,t_4时刻的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)水平均较t_0显着降低,差异有统计学意义(P<0.05);对照组患者t_1,t_2,t_3,t_4时刻SBP,DBP以及HR水平显着低于观察组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组t_2,t_3,t_4,t_5时刻肾上腺素及去甲肾上腺素水平均较t_0时刻显着升高,差异有统计学意义(P<0.05);对照组患者t_2,t_3,t_4,t_5时刻肾上腺素及去甲肾上腺素水平显着高于观察组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者自主呼吸恢复时间、呼之睁眼时间以及意识清醒时间均显着低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对于腹腔镜手术患者,使用瑞芬太尼静脉麻醉对患者术中血流动力学和儿茶酚胺指标变化的影响较舒芬太尼更小,更加有利于患者机体内环境的平衡。(本文来源于《临床医药实践》期刊2019年11期)

户占飞,周琪,张析哲,宋健楠[5](2019)在《超声引导下双侧TAP阻滞对产妇血清儿茶酚胺泌乳素水平及血流动力学的影响》一文中研究指出目的探讨超声引导下TAP阻滞对剖宫产术后产妇血清儿茶酚胺(CA)、泌乳素(PRL)水平及血流动力学的影响。方法选择我院2017年1月至2017年12月收治的100例剖宫术产妇,随机数字表法分为对照组与研究组,均由同1名副主任医师行超声引导下双侧TAP阻滞,实验组TAP阻滞给予0.2%盐酸罗哌卡因注射液每侧20 ml,对照组每侧给予生理盐水20 ml,两组术后均接未开放的静脉PCI镇痛泵(配方:羟考酮1 mg/ml以生理盐水稀释至100 ml),术后静态VAS评分2分时开放的静脉PCI镇痛泵并给予1次blous。观察并比较两组治疗前后血清多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、PRL、心率及平均动脉压水平的变化,镇痛效果及不良反应的发生情况。结果手术后,两组血清多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、PRL、心率、平均动脉压(MAP)、VAS水平均较手术前显着上升,实验组上述指标均低于对照组(P<0.05);实验组开放静脉镇痛泵时间明显晚于对照组(P<0.05),实验组不良反应发生率显着低于对照组(P<0.05)。结论超声引导下双侧TAP阻滞在剖宫产术后镇痛效果确切,对产妇术后CA的分泌能较好抑制,并且对泌乳作用和血流动力学的影响较小。(本文来源于《内蒙古医学杂志》期刊2019年09期)

李泰锋,刘雪梅,胡蕾,罗兴献,刘思鲁[6](2019)在《HPLC-MS/MS法测定人血浆中儿茶酚胺浓度的方法学建立》一文中研究指出目的:建立LC/MS/MS法测定人血浆中儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺)的含量。方法:选用PFP column(150 mm×2.1 mm,3μm),流动相A:甲醇(0.01%甲酸):B水(0.01%甲酸),流速:0.3 m L·min~(-1),柱温:40℃,进样量:20μL,正离子方式检测,多反应监测(MRM)扫描,以异丙肾上腺素为内标,采用弱阳离子固相萃取(WCX-SPE)血浆中儿茶酚胺后进行LC/MS/MS法分析。结果:去甲肾上腺素(NE)在100~2 000 pg·m L~(-1)(n=6,r=0.994 2)、肾上腺素(E)在100~2 000 pg·m L~(-1)(n=6,r=0.992 2)、多巴胺(DA)在100~2 000 pg·m L~(-1)(n=6,r=0.996 2)浓度范围内线性关系良好,最低检测限均为100 pg·m L~(-1)(S/N≥10),批内、批间准确度、精密度、精密度RSD均<15%,儿茶酚胺样品4℃放置12 h,以及预处理后16 h均稳定。结论:该方法灵敏度高、选择性高、操作简便、结果准确可靠,能满足检测血浆中儿茶酚胺的浓度,适合于临床诊疗需要。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年17期)

樊华,张玉石,纪志刚,张学斌,李汉忠[7](2019)在《嗜铬细胞瘤/副神经节瘤术前儿茶酚胺心肌病的药物治疗方案》一文中研究指出目的总结嗜铬细胞瘤/副神经节瘤患者术前儿茶酚胺心肌病的药物调整方案,以期保证手术安全性。方法回顾性收集整理2007年1月至2019年1月在北京协和医院泌尿外科接受手术治疗的嗜铬细胞瘤/副神经节瘤伴儿茶酚胺心肌病患者的临床资料,包括临床表现、超声心动图检查结果、儿茶酚胺心肌病治疗方案及治疗前后血、尿儿茶酚胺及代谢物、心功能的改变,并分析去甲肾上腺素水平与儿茶酚胺心肌病严重程度的相关性。正态分布的定量资料结果以均数±标准差表示,组间比较采用配对t检验,P<0. 05为差异有统计学意义。结果 17例患者符合入选和排除标准,轻至中度心功能不全,左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)平均为(42. 58±7. 35)%,经药物治疗后所有患者心功能得到改善,LVEF较治疗前显着提高至(56. 0±7. 09)%(t=0. 507,P=0. 038)。高去甲肾上腺素组及低去甲肾上腺素组的LVEF分别为(43. 11±5. 79)%和(42. 0±9. 19)%(t=0. 015,P=0. 973),药物治疗后两组LVEF分别为(55. 2±5. 21)%和(56. 87±9. 07)%(t=-0. 145,P=0. 732),差异均无统计学意义。结论嗜铬细胞瘤/副神经节瘤伴儿茶酚胺心肌病患者经药物治疗可有效改善心功能,去甲肾上腺素水平与儿茶酚胺心肌病严重程度无关。(本文来源于《协和医学杂志》期刊2019年04期)

邹昱[8](2019)在《儿茶酚胺影响β—淀粉样蛋白和α—突触核蛋白聚集的分子机制研究》一文中研究指出研究目的:阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease,AD)和帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是神经退行性疾病中最为常见的两种疾病,在世界范围内影响着数千万人,它们的发病分别与β-淀粉样蛋白(Amyloid-β,Aβ)和α-突触核蛋白(α-synuclein,αS)的聚集密切相关。寻找能够抑制蛋白聚集的抑制剂是目前AD和PD治疗领域最活跃的研究方向之一,有效的抑制剂在药物研发方面扮演着关键的角色。近年来,多种实验(体外实验和体内实验)表明,儿茶酚胺类神经递质能够减缓Aβ和αS纤维化动力学进程,抑制αS和Aβ的聚集,降低聚集体毒性。然而儿茶酚胺抑制αS和Aβ聚集、破坏αS和Aβ类纤维的分子机制尚不清晰。在本文中,我们研究了儿茶酚胺类神经递质对Aβ和αS聚集体结构和聚集动力学的影响,对比不同浓度下儿茶酚胺抑制Aβ和αS聚集的分子机制,为AD和PD的药物设计提供了有用的线索。同时,由于运动作为一种应激,能够影响儿茶酚胺的分泌,而运动作为一种现代社会公认的促进健康的方式,已经证实能够通过减少Aβ和αS聚集体的生成、促进聚集体清除、抑制其神经毒性等预防AD和PD,延缓其发病进程。因此,本文的研究也为进一步揭示运动预防、缓解AD和PD的潜在生物学机制提供了理论依据。研究方法:本文采用全原子分子动力学模拟和增强采样的副本交换分子动力学模拟方法研究了叁种儿茶酚胺类神经递质多巴胺(Dopamine,DA)、去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)和肾上腺素(Epinephrine,EP)对全长/关键片段Aβ和αS蛋白聚集的影响。所有的模拟和分析均使用GROMACS软件以及自己编写的程序,蛋白力场使用AMBER力场,小分子力场使用GAFF力场。研究结果:(1)NE极大地降低了Aβ_(1-42)二聚体链间β-sheet和长β-strand的含量,抑制了β-haipin结构的形成。NE与Aβ二聚体的结合减少了链间的平均接触面积和主链间氢键的数目。NE和Aβ_(1-42)二聚体有五个主要的结合位点,其中位于核心疏水区域的K16LVFFA21位点和C端区域的31IIGLMV36疏水位点是两个最重要的结合位点。NE与疏水氨基酸I41、I31和L17以及芳香族氨基酸Y10、F4和F20有着较低的结合能,主要与带负电的氨基酸(E11、E22、D7、E3、D23和D1)形成氢键,与氨基酸R5之间存在着阳离子-π作用。NE降低了Aβ类纤维的β-sheet含量,减少了Aβ类纤维的氢键数目,与氨基酸D1、A2、D23以及A42形成氢键。(2)随着寡聚体尺寸(二聚体到五聚体)的增加,αS_(44-96)(希腊钥匙状核心区域)的Cα-均方根差不断减小,β-sheet几率不断增加。DA/NE均能降低αS_(44-96)叁聚体和四聚体的β-sheet几率,NE降低幅度更大。与DA相比,NE形成了更多的主链氢键。未加小分子的叁聚体中,半数E46-K80盐桥未受到影响,在四聚体中,大部分盐桥被保存下来,在加入DA/NE后,E46与K80距离变大,距离分布变宽。DA/NE结合αS寡聚体有叁个主要的结合位点,其中,两个结合位点非常相似:氨基酸57-70和81-83,不同的位点位于N端区域(氨基酸45-52),DA更倾向于结合在该区域。DA/NE破坏αS存在两种破坏模式,其中结合在αS寡聚体turn区域破坏相邻β-sheet结构是最主要的破坏模式。(3)DA和NE均能有效降低Aβ_(1-40)叁聚体的β-sheet几率,且随着浓度的升高,β-sheet几率在不断降低,EP在叁个浓度下对Aβ三聚体β-sheet结构的影响较小。DA破坏Aβ三聚体β-sheet区域主要集中于N端2-10和C端32-37,NE主要降低N端氨基酸1-10和C端34-38的β-sheet几率。DA和NE能够减少Aβ三聚体氢键数目,EP对Aβ三聚体氢键形成无影响。不同浓度下DA分别与氨基酸D7、F20和H14有着最高的接触概率,氨基酸H13、G9和K28在叁个不同的浓度下与NE有着最高的结合概率,F4、H14和M35在叁个体系中分别和EP有着最高的结合概率。(4)DA、NE和EP均能降低αS_(68-78)(NACore)六聚体β-sheet几率,且随着浓度的增加,β-sheet几率逐渐减少,NE的破坏效果强于DA和EP。具体到氨基酸来看,在所有体系中,αS聚集关键氨基酸A76和V77的β-sheet几率有着较大幅度的减少。加入不同浓度的叁个小分子后,六聚体的溶剂可及表面积均有所增加,链间接触数目减少。对小分子和蛋白间的接触概率进行分析发现,DA主要与G73、V77和A78叁个氨基酸有着重要接触,NE主要与氨基酸T72、A76、V77和A78有着较高的接触概率,EP结合位点较为分散,叁个小分子均与氨基酸V77和A78有着较高的接触。研究结论:(1)作为第一篇研究NE抑制全长Aβ_(1-42)聚集的模拟工作,我们发现NE能够很好地抑制Aβ_(1-42)二聚体β-sheet和β-haipin结构的形成,使Aβ二聚体变得更加无序,同时富含coil结构。NE通过结合两个Aβ聚集关键区域(核心疏水区域和C端疏水区域)来有效地抑制Aβ纤维化。疏水作用、芳香堆积作用、氢键作用和阳离子-π作用协同驱动了NE的结合。同时,NE可以与Aβ类纤维的氨基酸形成氢键来破坏Aβ类纤维的稳定。(2)对于αS_(44-96)纤维形成而言,叁聚体是关键核,四聚体是最小稳定核。当DA/NE吸附到αS叁聚体和四聚体时,它们通过强烈破坏β-sheet结构和链间E46-K80盐桥来影响αS类纤维的稳定,且NE的破坏效果要强于DA。对于DA/NE而言,两个相同的结合位点被识别出来:氨基酸57-70和81-83。一个不同的位点同样被发现,位点位于N端区域氨基酸45-52。DA/NE与αS的结合主要由疏水作用和静电作用驱使。DA/NE破坏αS主要存在两种破坏模式,其中,结合在αS寡聚体turn区域破坏相邻β-sheet结构是最主要的破坏模式。(3)DA和NE均能通过降低N端和C端氨基酸β-sheet几率来破坏Aβ_(1-40)叁聚体β-sheet结构,且随着DA和NE浓度的升高,β-sheet几率在不断降低,而EP对Aβ三聚体β-sheet结构的影响较小。在叁个小分子中,DA对Aβ三聚体β-sheet结构有着最好的破坏效果。DA和NE能够阻止主链氢键的形成,诱导Aβ三聚体形成无序的构象,从而影响聚集体的稳定性。DA能够结合在N端氨基酸6-14、核心疏水区域19-20和C端氨基酸38-40上,主要由静电作用和芳香堆积作用驱使;NE主要结合在N端氨基酸4-11、核心疏水区域20-25和C端氨基酸38-40上,而EP结合N端氨基酸3-11和14-16、核心疏水区域17-20以及C端氨基酸32-40上,芳香堆积作用和疏水作用共同作用于EP与蛋白的结合。(4)DA、NE和EP均能通过降低αS_(68-78)(NACore)六聚体β-sheet几率来破坏蛋白的β-sheet结构,NE的破坏效果强于DA和EP。叁个小分子与NACore六聚体的相互作用能够阻止NACore六聚体主链上氢键的形成,增加六聚体溶剂可及表面积,减少链间接触数目,从而破坏NACore六聚体的稳定。结合概率分析表明疏水作用主要驱使着小分子与蛋白的相互作用,疏水氨基酸V77和A78在两者结合上发挥了重要作用。(本文来源于《上海体育学院》期刊2019-06-18)

钱云云[9](2019)在《儿茶酚胺敏感性多形性室速中RYR2基因突变的机制研究》一文中研究指出研究背景:儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia,CPVT)是一种由运动或情绪刺激诱发的恶性心律失常疾病。CPVT属于遗传病,超过2/3的患者检测到RYR2基因突变,该基因编码心肌细胞中钙离子释放通道。针对钙通道突变致CPVT的发病机制提出有多种学说,但也存在大量科学争议。研究目的:我们期望以RyR2为分子靶点,为CPVT的发病机制提供新的理论依据,为临床治疗CPVT提供新思路。研究方法:我们前期工作主要在临床病人中筛查并鉴别出一个未报道过的突变A690E。通过构建基因敲入小鼠,动物实验明确了 A690E为CPVT致病突变位点。通过对蛋白质大分子结构精准定位,利用已构建的基因敲入小鼠模型,我们开展了生物化学实验、心肌细胞功能实验,在动物、细胞和分子层面上应用多种实验方法,毫无争议地明确了突变致CPVT发病的病理、生理机制。研究结果:结构生物学实验结果表明A690E突变是定位于一段名为SPRY1的结构域中,将SPRYI结构域配位进RyR2全序列的冷冻电镜叁维结构电子密度图中发现该结构域位于RyR2与FKBP结合位点上。FKBP是一个RyR2的重要功能调节蛋白,其结合到RyR2上可以增强钙通道稳定性,而解离FKBP之后的RyR2其钙通道相对不稳定而易引发钙离子泄露,进而引发肌肉收缩紊乱。据此我们提出A690E这一突变引发CPVT致病的分子机制。本研究利用丰富的临床资源筛查CPVT疾病相关基因的突变,通过遗传学手段明确致病突变。我们发现的A690E突变是国际上从未报道过与CPVT相关致病基因突变,且证明了该基因突变的小鼠可重现CPVT的疾病表型,生物化学和心肌细胞功能实验均表明该突变会导致Ca2+释放异常和RyR2通道开放异常;并排除了其他蛋白的调节导致RyR2通道开放异常的可能性,进一步解释了该点突变致CPVT疾病的分子机制。图14表3参52(本文来源于《安徽理工大学》期刊2019-06-03)

端另波,张彤,李伯安,郑庆国[10](2019)在《右美托咪定对机械通气患者血浆儿茶酚胺及炎性因子水平的影响》一文中研究指出目的探讨右美托咪定对机械通气患者血浆儿茶酚胺及炎性因子水平的影响。方法80例机械通气时间>48 h的患者随机均分为四组。机械通气前,四组均注射丙泊酚和负荷剂量右美托咪定0.6μg/kg,泵注时间15 min;随后分别予右美托咪定0.20(D1组)、0.35(D2组)、0.50(D3组)和0.65μg·kg~(-1)·h~(-1)(D4组)持续静脉泵注。检测机械通气前(T0)、通气后6 h(T1)、12 h(T2)、24 h(T3)和48 h(T4)各组MAP、HR以及血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、TNF-α和IL-6的水平,记录不良反应发生情况。结果 T1~T4时,D2、D3和D4组的MAP、HR和去甲肾上腺素、肾上腺素水平均低于D1组(P<0.05)。T3、T4时,D2、D3和D4组TNF-α和IL-6水平均低于D1组(P<0.05)。D4组5例出现窦性心动过缓。结论右美托咪定0.35~0.50μg·kg~(-1)·h~(-1)泵注能有效抑制机械通气患者的应激反应和炎性反应,且不良反应较少。(本文来源于《江苏医药》期刊2019年05期)

儿茶酚胺论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

儿茶酚胺(Cas)作为神经递质和激素对人体的生理功能发挥着重要作用。它是一类分子中包含一个胺基和一个邻苯二酚基团的有机化合物,其中邻苯二酚基团由苯环和3, 4位两个羟基组成。生理条件下,儿茶酚胺主要指多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)叁种物质。儿茶酚胺性质不稳定,遇光或空气易氧化分解。镧系敏化发光是一种很有前途的临床和药物分析工具,在镧系敏化发光中,镧离子与有机化合物形成络合物,这些络合物具有良好的发光特性,主要用于有机分析物的测定。因此,利用镧系金属离子铽敏化发光法测定儿茶酚胺的关键是待测物与中心离子易形成稳定的络合物。儿茶酚胺与金属离子的络合作用主要依赖于分子中酚羟基解离后的氧作为成键原子,溶液的碱性越强,儿茶酚胺与金属离子的络合能力越强。在碱性介质中,为防止金属离子水解加入乙二胺四乙酸作为协同配体,金属离子铽和协同配体以及儿茶酚胺形成易溶于水的叁元络合物,络合物具有良好的稳定性,并表现出较强的铽的特征荧光。加入阳离子表面活性剂十六烷基叁甲基氯化铵为增敏剂,可使儿茶酚胺叁元络合物体系的荧光强度增加约4~6倍。利用紫外吸收和荧光光谱研究了铽叁元络合物的光物理性质以及能量转移机理,结果表明,儿茶酚胺能有效吸收紫外辐射,叁元络合物荧光增强机理是配体儿茶酚胺吸收辐射能后通过分子内能量转移将能量转移给铽离子,进而产生铽的特征发射。对影响叁元络合物荧光强度的主要因素如溶液酸度、试剂浓度和加入顺序、表面活性剂种类以及干扰物质等进行了讨论。在一定条件下,体系的发光强度与儿茶酚胺的浓度成线性关系。多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素的线性范围分别为0.080~50.0×10~(-6),0.070~50.0×10~(-6)和0.070~50.0×10~(-6) mol·L~(-1);相应检出限分别为2.4×10~(-8),2.2×10~(-8)和2.1×10~(-8) mol·L~(-1)。建立的方法用于药物制剂中叁种儿茶酚胺的定量测定,结果满意;由于反应体系所得铽络合物具有发射带窄,斯托克斯位移大,以及较长的荧光寿命等优点,该方法有望用于儿茶酚胺的自动分析、临床药代动力学研究以及相关病理的实际诊断,也可用于高效液相色谱和毛细管电泳检测器。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

儿茶酚胺论文参考文献

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论文知识图

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