论文摘要
目的:通过复制脑卒中后抑郁症（PSD）大鼠模型,探讨柴芍安神解郁颗粒（CSG）通过调控JAK1/STATA3和cAMP/PKA/CREB信号通路抗PSD的分子机制。方法:取60只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀胶囊组(1.8 mg·kg-1)、解郁安神颗粒组(0.90生药g·kg-1)、CSG高剂量组(CSG-H,11.52 g生药·kg-1)和CSG低剂量组(CSG-L,5.76 g生药·kg-1),每组10只,采用大脑中动脉线栓栓塞法+慢性不可预知温和应激法（CUMS）复制PSD大鼠模型,各给药组于CUMS干预第1天等容量灌胃给药,连续8周,行大鼠糖水试验后,取血清和海马,测血清炎性因子（IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α）及海马JAK1、STAT3、cAMP效应元件结合蛋白1（CREB1）和蛋白激酶A/B（PRKACA/B）蛋白的表达（WB法）。结果:与空白组比较,模型组的大鼠蔗糖水消耗量和蔗糖水偏好比、脑重量均有显著性减少（P<0.01）,大脑指数、海马指数、海马JAK1、CREB1蛋白表达具有显著性减少（P<0.05）;血清炎性因子（IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α）均有显著性增加（P<0.01）;海马PRKACA/B蛋白有显著性增加（P<0.05）;与模型组比较,CSG-L组和CSG-H组大鼠治疗后蔗糖水消耗量、蔗糖水偏好比及海马PRKACA/B、CREB1蛋白均有显著性增加（P<0.01）,CSG-L组和CSG-H组大鼠海马JAK1、STAT3蛋白表达均有显著性增加（P<0.01）;CSG-H组血清炎性因子均有显著性减少（P<0.05）,CSG-L组血清炎性因子（IL-1β、IL-2、IL-6）均有显著性减少（P<0.05）。结论:CSG可能通过下调JAK1/STAT3通路,并上调cAMP/PKA/CREB通路,从而抑制由炎症继发海马神经细胞损伤,促栓塞后大鼠海马神经细胞的存活、再生和损伤后修复,从而改善PSD大鼠抑郁。
论文目录
文章来源
类型: 期刊论文
作者: 李智勇,陈玉兴,赵自明,甘海宁,郭鸣
关键词: 脑卒中后抑郁症,柴芍安神解郁颗粒,通路,炎性因子,糖水试验,大鼠
来源: 中华中医药学刊 2019年12期
年度: 2019
分类: 医药卫生科技
专业: 中药学
单位: 广东省第二中医院广东省中医药工程技术研究院,广东省中医药研究开发重点实验室,广州中医药大学
基金: 广东省科技计划项目(2015A020211020,2017A070701017)
分类号: R285.5
DOI: 10.13193/j.issn.1673-7717.2019.12.047
页码: 3013-3017
总页数: 5
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