导读:本文包含了环腺苷一磷酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:腺苷,磷酸,激酶,细胞,蛋白,腺苷酸环化酶,磷酸化。
环腺苷一磷酸论文文献综述
成海建,游伟,靳青,刘倚帆,万发春[1]（2017）在《白藜芦醇通过激活去乙酰化酶1/腺苷一磷酸激活的蛋白激酶信号通路影响牛脂肪细胞凋亡》一文中研究指出本试验旨在研究植物提取物白藜芦醇(RES)对牛皮下脂肪细胞凋亡率以及去乙酰化酶1(SIRT1)/腺苷一磷酸激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路关键因子的mRNA和蛋白质表达量的影响。选取18月龄鲁西黄牛的皮下前体脂肪细胞,在细胞分化的第0天,更换为RES浓度分别为0(对照)、100、200和400μmol/L的培养液处理48 h,每组设3个重复。应用Hoechst33342染色检测细胞凋亡的形态学变化,流式细胞分析仪检测细胞凋亡率,荧光定量PCR(q PCR)和免疫印迹试验(Western-blot)分别检测SIRT1/AMPK信号通路上的关键因子SIRT1、A MPKα、叉头转录因子1(Fox O1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA和蛋白质表达量,并利用油红O染色鉴定脂肪细胞。结果表明,与对照组相比:不同浓度RES处理后的牛皮下脂肪细胞凋亡率均极显着增高(P<0.01);不同浓度RES处理后的SIRT1、AMPKα、caspase-3、Bax的mRNA表达量均显着或极显着提高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2的mRNA表达量极显着降低(P<0.01);不同浓度RES处理后的SIRT1、AMPKα、caspase-3的蛋白质表达量均显着或极显着提高(P<0.05或P<0.01);200和400μmol/L RES处理后,Fox O1的mRNA和蛋白质表达量显着或极显着提高(P<0.05或P<0.01),Bax的蛋白质表达量极显着提高(P<0.01),Bcl-2的蛋白质表达量极显着降低(P<0.01)。100μmol/L RES处理后时,Fox O1的mRNA和蛋白质表达量以及Bcl-2、Bax的蛋白质表达量均与对照组差异不显着(P>0.05)。由此可见,RES通过激活SIRT1/AM PK信号通路,同时激活通路下游的Fox O1,促进了牛皮下脂肪细胞的凋亡,为通过营养调控技术降低牛皮下脂肪沉积提供了一定的理论基础。(本文来源于《动物营养学报》期刊2017年12期）
孙英凯,王计秋,刘瑞欣,洪洁[2]（2015）在《腺苷一磷酸活化蛋白激酶在骨骼肌能量代谢平衡中的作用》一文中研究指出骨骼肌作为人体最大的耗能器官,可以快速转换其代谢底物或缓慢改变肌纤维组分构成,以适应不同生理状态或环境对能量的需求。如在能量供应不足时,骨骼肌细胞可以快速抑制葡萄糖代谢通路,增强脂肪酸代谢通路,以维持足够能量供应。当这一适应过程遭到破坏时,机体的糖、脂代谢平衡就会被打破,从而引发一系列代谢性疾病,如2型糖尿病、血脂异常等[1]。探究其中关键性分子的生物学功能具有重要的临床和基础研究价值。(本文来源于《内科理论与实践》期刊2015年03期）
徐亚洲,廖红,张陆勇,李佳,庞涛[3]（2014）在《腺苷一磷酸激活蛋白激酶激活剂研究进展》一文中研究指出腺苷一磷酸激活蛋白激酶(AMPK)是调控能量代谢的重要激酶,在代谢障碍、心血管疾病及肿瘤等疾病的病理进程中都有重要的调节作用。对AMPK的结构及其生理调节作用进行介绍,并重点综述AMPK间接激活剂和直接激活剂的研究进展,旨在为AMPK激活剂的深入开发提供参考。(本文来源于《药学进展》期刊2014年02期）
杨洋,黄园波,马建辉,孙梅好[4]（2013）在《5'-腺苷磷酰硫酸激酶及其R68K突变体对5'-腺苷一磷酸3'羟基的磷酸化》一文中研究指出硫作为生命活动的必需元素,主要以-2价和+6价发挥生物学功能。硫的同化代谢包括胞内活化、转移以及还原等反应。其活化是同化代谢的关键反应,包括ATP硫酸化酶(ATP sulfurylase,ATPS)催化硫酸盐与ATP反应生成腺苷-5'-磷酰硫酸(adenosine 5'-phosphosulfate,APS)和焦磷酸(pyrophosphate,PPi)以及腺苷-5'-磷酰硫酸激酶(adenosine 5'-phosphosulfate kinase,APSK)催化APS 3'羟基磷酸化生成3'-磷酸腺苷-5'-磷酰硫酸(3'-phosphoadenosine 5'-phosphosulfate,PAPS),APSK催化APS磷酸机理已经较为清楚。利用APSK对AMP的磷酸化进行了初步分析,发现AMP可作为APSK的底物,反应生成3,5'二磷酸腺苷(3'-phosphoadenosine 5'-phosphate,PAP);对APSK的叁维结构进行分析发现,R68同时和APS的磷酸根和硫酸根形成氢键,稳定APS的结合,而K侧链基团比R短2.4魡,R68K突变将导致K不能和距离较远的硫酸根离子相互作用,从而减弱APS的亲和力,而增加与磷酸根离子的相互作用,可能提高AMP的亲和力。研究结果表明,R68K突变体的最适底物变为AMP,KmAMP是对照的0.2倍,而催化效率是对照的5倍。以R68K为偶联酶成功测定了具有较低KmPAP的酵母3,5二磷酸核苷酸酶(3',5'-bisphosphate nucleotidase,YND)动力学常数,为分析测定AMP底物的酶活提供了工具。(本文来源于《山西农业科学》期刊2013年06期）
徐兴超[5]（2011）在《猪的转腺苷一磷酸脱氨酶1基因细胞系的制备》一文中研究指出腺苷一磷酸脱氨酶(Adenosine monophosphate deaminase,AMPD)是嘌呤代谢过程中一种关键的酶。只在真核生物中发现的一种酶,由多基因家族编码。该基因的活化可保护肌细胞免受能量缺乏,其功能缺失会导致一种代谢性肌肉疾病。本研究通过对猪AMPD1基因改变其表达和功能,达到改进猪肌肉质量和风味的可能目的。本实验以Genbank里猪的AMPD1基因序列为基础,采用PCR方法克隆了民猪AMPD1基因的cDNA序列;采用双酶切与过夜连接的方法将AMPD1基因的完整编码区片断连入pcDNA3.1(+)真核表达载体;采用常规方法对猪的胎儿成纤维细胞和PK15细胞进行培养,设计了4组不同的转染体系,即质粒:脂质体=1:2/1:3/2:5/2:7,转染结束后对其转染效率进行比对分析;采用脂质体法将构建好的质粒分别转入成纤维细胞和PK15细胞,转染后选择在6天致死细胞的G418浓度作为转染细胞所用最适的药物筛选浓度,14天致死细胞的G418浓度作为筛选后的维持浓度,最后用PCR法鉴定所得阳性转基因细胞株。本实验主要研究结果如下:1)成功克隆了民猪AMPD1基因的完整编码区2207个bp序列。2)经双酶切鉴定后成功构建了猪的AMPD1基因真核表达载体pcDNA3.1-AMPD1。3)针对pcDNA3.1-AMPD1质粒成纤维细胞中的最佳转染条件为200μg/mlG418筛选浓度,100μg/ml维持浓度;在PK15细胞中的最佳转染条件为1000μg/ml G418筛选浓度,500μg/ml维持浓度。在两种细胞内质粒:脂质体均为2:5,稳定转染6h后转染效果最佳。4)在稳定表达猪AMPD1基因的成纤维细胞和PK15细胞中均扩增出目的基因,表明转染成功。5)获得了稳定整合AMPD1基因的PK15细胞单克隆。(本文来源于《东北农业大学》期刊2011-04-06）
李娟娟,夏敏,凌文华[6]（2010）在《花色苷通过腺苷一磷酸激活蛋白激酶减少肝脏HepG2细胞的脂肪积聚》一文中研究指出目的探讨花色苷单体矢车菊素-3-葡萄糖苷(Cy-3-g)对HepG2细胞脂肪含量的影响以及可能机制。方法HepG2细胞分别用1、10、100μmol/LCy-3-g处理1h,设置对照,检测腺苷一磷酸激活蛋白激酶(AMPK)及其磷酸化水平、肉碱脂酰转移酶-I(CPT-I)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)磷酸化水平、AMPK活性、甘油叁酯含量以及脂肪酸氧化水平。结果与对照组相比,显着上调CPT-I蛋白的表达水平,显着增强AMPK的活性,显着促进AMPK蛋白磷酸化,但对AMPK蛋白表达水平无影响,显着减少HepG2细胞内的甘油叁酯含量,10、100μmol/LCy-3-g能显着促进ACC的磷酸化,100μmol/LCy-3-g能显着促进HepG2细胞脂肪酸氧化。结论花色苷Cy-3-g可以减少HepG2细胞脂肪积聚;其机制可能与调节HepG2细胞AMPK-ACC-CPT-I信号通路,促进脂肪酸氧化有关。(本文来源于《营养学报》期刊2010年02期）
任斌,丁朝阳,黄生强[7]（2008）在《腺苷一磷酸脱氨酶1(AMPD1)基因的研究进展》一文中研究指出腺苷一磷酸脱氨酶1(adenosine monophosphate deaminase1,AMPD1)是嘌呤代谢过程中的一种重要的酶,它对肉质性状和肉类的风味方面起到重要的作用。本文将对AMPD1基因的作用机制以及近几年国内外有关的研究进展加以综述,为相关研究打下基础。(本文来源于《中国畜禽种业》期刊2008年07期）
郑萍,陈代文,张克英[8]（2007）在《腺苷一磷酸激活蛋白激酶与采食量调节》一文中研究指出腺苷一磷酸激活蛋白激酶(AMPK)的概念首次出现在1988年。近几年的研究表明,AMPK在调节细胞能量代谢上起着重要作用,被称作细胞内的“燃料开关”,在动物抵御和适应环境应激的过程中也起着重要作用。最新研究显示,AMPK通过一些激素和养分等途径参与采食量的调节。本文总结了AMPK在采食量调节中的作用和可能机制,揭示研究其与动物营养代谢的重要性关系。(本文来源于《饲料工业》期刊2007年04期）
宋峣,黄岩,董尔丹,韩启德,张幼怡[9]（2003）在《α_1-肾上腺素受体叁种亚型介导的HEK293细胞中环腺苷一磷酸蓄积的特点(英文)》一文中研究指出目的:研究α_1-肾上腺素受体各亚型介导的HEK293细胞中环腺苷一磷酸蓄积反应的特点。方法:(1)用磷酸钙沉淀法将编码叁种亚型α_1-肾上腺素受体的全长cDNA分别转染到HEK293细胞中。(2)采用放射配基结合实验测定各亚型α_1-肾上腺素受体在HEK293细胞的表达量。(3)用[~3H]腺嘌呤掺入法测定环腺苷一磷酸蓄积率。结果:(1)各亚型激活后均使HEK293细胞中环腺苷一磷酸蓄积率呈浓度依赖性增加,并被α_1-受体选择性拮抗剂哌唑嗪阻断。(2)比较各亚型的药理学特性发现,在叁种亚型中,α_(1A)-肾上腺素受体介导的效应最强,而α_1-肾上腺素受体各亚型对去甲肾上腺素的敏感性最高。结论:叁种亚型α_1-肾上腺素受体均能介导HEK293细胞中环腺苷一磷酸的生成,并且在介导的效应和敏感性的高低等方面存在差异。(本文来源于《Acta Pharmacologica Sinica》期刊2003年06期）
张传仓[10]（2002）在《脆性X智力低下一号基因与环腺苷一磷酸相互调节作用的研究》一文中研究指出脆性X综合征[fragile X syndrome，Fra(X)]是最常见的遗传性智力低下性疾病之一，由于其不同于经典的孟德尔遗传规律的遗传特点及较高的发病率，目前，该病已成为全球遗传性疾病研究的热点之一。本病的遗传基础目前已基本明确，即位于染色体Xq27.3处的脆性X智力低下一号基因(fragile mental retardation 1 gene，FMR1)发生突变，表现为启动子区CpG岛的异常甲基化及5′端非翻译区[CGG]n叁核苷酸重复序列的不稳定扩增，最终导致FMR1基因封闭而发病。本病的主要特征及致残因素是不同程度的智力低下，但目前其机制尚不清楚。现代神经生物学研究证明，脑细胞内环腺苷一磷酸(cAMP)水平与学习、记忆等智力活动有关。已有研究发现，本病患者白细胞、血小板及神经细胞内cAMP水平降低。提示，细胞内cAMP降低，可能与Fra(X)患者智力低下有关，但导致细胞内cAMP降低的机制国内外尚未见报道。细胞内cAMP是由ATP在腺苷酸环化酶(AC)的作用下生成的，在磷酸二酯酶(PDE)的作用下水解为5’-AMP而失活。本研究旨在通过对cAMP代谢途径中的这两个关键酶(AC和PDE)比活力的测定，初步探讨FMR1基因缺陷导致细胞内cAMP水平降低的机制。并试图通过提高细胞内cAMP水平，探讨提高细胞内cAMP水平重新激活FMR1基因的可能性，为Fra(X)的治疗及智力水平的改善探索一种新思路。 1、Fra(X)细胞模型的初步制作：研究发现，在FMR1基因启动子区的CpG岛存在一个甲基化敏感成分(MSE)，氧化氮(NO)可以通过活化DNA甲基转移酶诱导该区的甲基化，从而达到封闭FMR1基因的目的。我们在体外培养的外周血单个核细胞(PBMC)中加入NO供体硝普钠(SNP)，通过RT-PCR检测FMR1基因的表达情况。结果，在加入SNP后的第12小时、24小时、48小时均未检测到FMR1表达，而在72小时后出现表达。这表明SNP在体外培养条件下能够可逆性地诱导FMR1基因的封闭，从而模拟了Fra以）的遗传特点。在国外相关研究的基础上，在国内首次重复了这一模型，并证实硝普钠在体外条件下诱导 PBMC的 FMR封闭作用是稳定而可靠的，可以作为今后国内Fra以）研究的细胞模型。为在现有条件下进行Frao）的实验研究提供一种简便可靠的实验手段。 2、脆性X综合征细胞内CAMP水平降低机制探讨：本研究设立实验及对照两个组。实验组加入洲P，封闭刚m基因；对照组在加入洲P的同时，加入卜旷－（1－亚氨基乙基）赖氨酸几－NIL）抑制SNP诱导的甲基化。实验证实，实验组FMRI基因完全封闭，而对照组FMRI基因则正常表达，而且实验组细胞内cAMP水平明显低于对照组，完全符合实验要求。通过分光光度法测定 CAMP代谢途径中的两个关键酶uC及 PDE）的比活力‘”。结果：两组的凹E水平无显着差异（po 0．775人而实验组的肌水平则显着低于对照组（po 0．000）。因此，在国内外首次提出，腺昔酸环化酶活性抑制可能是Fra以）患者细胞内cAMP水平降低的主要原因。推断，FMRI基因的封闭，引起AC水平降低，从而导致了细胞内。AMP水平降低。这一发现为进一步阐明Fra以）的发病机制提供了有价值的科学依据。 3、cAMP对FMRI基因的调控作用：有研究发现，在FMRI启动子的甲基化敏感区＊SE）内存在一个cAMP反应单位uRE）序列，。AMP可以通过该序列，调节 FMRI基因的表达’‘’。但 CAMP能否重新激活已经封闭的FMRI基因，国内外尚未见报道。本研究利用上述建立的细胞模型，通过在培养基中加入弗司可林（Forskol in，AC激活剂）和／或卜异丁基｛－甲基黄瞟吟OBMX，PDE抑制剂）提高细胞内CAMP水平，试图了解。AMP水平变化对FMRI基因表达的影响。结果，FSK与IBMX均可重新激活了被SNP诱导封闭的FMRI基因，而且证明两者合用比单用任何一种效果更明显。本研究在国内外首先提出，提高细胞内。AMP水平，可以促进己经封闭的 FMR基因的重新表达，这为 Frao）的治疗提供了一个新思 －4－路。为将提高AC活性和抑制PDE活性的药物或其它能够有效地提高细胞内CAMP水平的药物，用于临床调控脆性X综合征的遗传病态基因，改善患者的智力水平，提供了一个十分有参考价值的科学依据。(本文来源于《第一军医大学》期刊2002-05-01）
环腺苷一磷酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
骨骼肌作为人体最大的耗能器官,可以快速转换其代谢底物或缓慢改变肌纤维组分构成,以适应不同生理状态或环境对能量的需求。如在能量供应不足时,骨骼肌细胞可以快速抑制葡萄糖代谢通路,增强脂肪酸代谢通路,以维持足够能量供应。当这一适应过程遭到破坏时,机体的糖、脂代谢平衡就会被打破,从而引发一系列代谢性疾病,如2型糖尿病、血脂异常等[1]。探究其中关键性分子的生物学功能具有重要的临床和基础研究价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
环腺苷一磷酸论文参考文献
[1].成海建,游伟,靳青,刘倚帆,万发春.白藜芦醇通过激活去乙酰化酶1/腺苷一磷酸激活的蛋白激酶信号通路影响牛脂肪细胞凋亡[J].动物营养学报.2017
[2].孙英凯,王计秋,刘瑞欣,洪洁.腺苷一磷酸活化蛋白激酶在骨骼肌能量代谢平衡中的作用[J].内科理论与实践.2015
[3].徐亚洲,廖红,张陆勇,李佳,庞涛.腺苷一磷酸激活蛋白激酶激活剂研究进展[J].药学进展.2014
[4].杨洋,黄园波,马建辉,孙梅好.5'-腺苷磷酰硫酸激酶及其R68K突变体对5'-腺苷一磷酸3'羟基的磷酸化[J].山西农业科学.2013
[5].徐兴超.猪的转腺苷一磷酸脱氨酶1基因细胞系的制备[D].东北农业大学.2011
[6].李娟娟,夏敏,凌文华.花色苷通过腺苷一磷酸激活蛋白激酶减少肝脏HepG2细胞的脂肪积聚[J].营养学报.2010
[7].任斌,丁朝阳,黄生强.腺苷一磷酸脱氨酶1(AMPD1)基因的研究进展[J].中国畜禽种业.2008
[8].郑萍,陈代文,张克英.腺苷一磷酸激活蛋白激酶与采食量调节[J].饲料工业.2007
[9].宋峣,黄岩,董尔丹,韩启德,张幼怡.α_1-肾上腺素受体叁种亚型介导的HEK293细胞中环腺苷一磷酸蓄积的特点(英文)[J].ActaPharmacologicaSinica.2003
[10].张传仓.脆性X智力低下一号基因与环腺苷一磷酸相互调节作用的研究[D].第一军医大学.2002
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