导读:本文包含了内皮细胞损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,细胞,损伤,角膜,血管,静脉,低氧。
内皮细胞损伤论文文献综述
陈元椿,张创良,吴清权[1]（2019）在《自噬在高尿酸致血管内皮细胞损伤及炎症反应中的作用》一文中研究指出目的探讨细胞自噬在血清尿酸(UA)诱导血管内皮细胞炎症及损伤中的作用。方法分别用UA、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(MA)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察在高UA的作用下,HUVEC自噬及炎症因子的激活状况。采用自噬荧光染色观察细胞自噬体变化,Western印迹检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1及单核细胞趋化蛋白(MCP)-1蛋白变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α炎症因子及细胞黏附因子变化。结果相比较对照组,血清UA可促进HUVEC自噬,自噬相关蛋白表达增加,同时趋化因子MCP-1表达也明显上升,荧光染色显示细胞自噬小体数量明显增加(t=7.61/8.49,P<0.01),自噬抑制剂3-MA与UA共同作用于HUVEC后,相比较UA处理组,细胞炎症因子(IL-6、TNF-α)及细胞间黏附因子(ICAM)-1、细胞内黏附因子(VCAM)-1表达量明显下降(均P<0.01)。结论自噬在血清UA诱导血管内皮细胞损伤及炎症反应中起到重要作用,提示干预细胞自噬可作为心血管疾病防治的方法之一。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
张政军,郝钰,万婷婷[2]（2019）在《沙格列汀对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤及miR-590/TLR4/NF-κB表达的影响》一文中研究指出目的探讨沙格列汀对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤及miR-590/TLR4/NF-κB表达的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并分为对照组、ox-LDL组、沙格列汀组、沙格列汀+miR-590抑制物组、NC模拟物组、miR-590模拟物组、NC抑制物组、miR-590抑制物组。检测细胞的增殖活力、细胞中miR-590/TLR4/NF-κB表达量及培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的含量。结果 ox-LDL组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于对照组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显低于对照组;沙格列汀组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显低于ox-LDL组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显高于ox-LDL组;沙格列汀+miR-590抑制物组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于沙格列汀组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显低于沙格列汀组;miR-590模拟物组细胞中TLR4、NF-κB p65的表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显低于NC模拟物组,miR-590抑制物组细胞中TLR4、NF-κB p65的表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于NC抑制物组。结论沙格列汀能够通过miR-590/TLR4/NF-κB通路减轻ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年11期）
王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟[3]（2019）在《黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨黄连素(BBR)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养HUVECs,分为正常对照组(Control组)、LPS组、LPS+细胞自噬诱导剂雷帕霉素(RAPA)组、LPS+细胞自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和LPS+BBR组,置于含相关药物的培养基中继续培养。采用Ed U染色法检测细胞活性变化,荧光显微镜观察自噬流变化,Western blot法检测自噬相关蛋白p62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平变化。结果与Control组比较,LPS组Ed U染色阳性细胞率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与LPS组比较,LPS+RAPA组Ed U染色阳性细胞率明显下降,而LPS+3-MA组Ed U染色阳性细胞率明显上升,LPS+BBR组Ed U染色阳性细胞率明显上升,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与Control组比较,LPS组自噬小体和自噬溶酶体数量均增加,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均上升(均P<0.05);与LPS组比较,BBR组自噬小体和自噬溶酶体数量均减少,p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平均下降(均P<0.05)。结论 LPS诱导HUVECs产生自噬,BBR通过抑制由LPS诱导产生的自噬来减轻LPS诱导的HUVECs损伤。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年22期）
吴良臣[4]（2019）在《分析超声乳化白内障吸除术后角膜内皮细胞损伤和修复情况》一文中研究指出目的:对超声乳化白内障吸除术后角膜内皮细胞损伤和修复情况进行分析。方法:抽取本院2018年2月～2019年2月收治的50例行超声乳化白内障吸除术治疗的白内障患者作为分析样本,对比不同时期细胞密度与细胞直径指标的变化差异。结果:相比于术前,术后1周、术后1个月、术后2个月的细胞密度降低,细胞直径增加,出现的差具备统计学意义(P<0.05);术后3个月、6个月的细胞密度、细胞直径与术前的细胞密度、细胞直径作比较,无统计学差异(P>0.05)。结论:白内障采用超声乳化白内障吸除术治疗后会导致患者短期内角膜内皮细胞受损且密度下降,术后3个损伤细胞修复效果良好。(本文来源于《中国医疗器械信息》期刊2019年22期）
潘达,胡飞虹,金灿,闻浩,孟伟阳[5]（2019）在《芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用》一文中研究指出目的:探讨芍药醇(PAE)对叔丁基过氧化氢(TBHP)损伤的血管内皮细胞的保护作用及其机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为对照组(Control组)、造模组(TBHP组)和PAE处理组(各浓度PAE+THBP组);用CCK8法及乳酸脱氢酶(LDH)检测各组HUVECs细胞增殖抑制情况,Transwell实验检测细胞的迁移能力,流式细胞仪和Cleaved-caspase 3免疫荧光染色检测HUVECs细胞凋亡情况。结果:与Control组比较,TBHP组细胞存活率和细胞迁移数明显降低,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达明显升高(均P<0.05)。与TBHP组比较,PAE处理组细胞的存活率和细胞迁移数均随着给药浓度的增加而逐渐升高,细胞凋亡率、LDH释放量和Cleaved-caspase 3蛋白的表达均随着给药浓度的增加而逐渐下降(均P<0.05)。结论:PAE通过抑制TBHP诱导的HUVECs细胞存活率降低、LDH释放量升高、细胞凋亡增多、Cleaved-caspase 3蛋白表达的上调,发挥其对TBHP损伤的血管内皮细胞的保护作用,且呈剂量依赖性。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年11期）
王贞丽,李丙华,姚如永,岳麓,石桦[6]（2019）在《海洋多肽对血管内皮细胞氧化损伤保护作用及机制》一文中研究指出目的观察狭鳕鱼皮多肽对H_2O_2诱导的血管内皮细胞氧化损伤的保护作用及机制。方法制备H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化损伤模型。实验分为正常对照组、模型组以及狭鳕鱼皮多肽高、中、低等3个剂量预处理组。狭鳕鱼皮多肽各剂量组应用多肽预处理6 h后,除正常对照组以外,其余各组细胞培养液中均加入H_2O_2,37℃孵育12 h。应用CCK-8方法检测细胞活性,酶法测定细胞抗氧化活性,流式细胞术检测细胞的凋亡情况,Western blot方法测定Caspase-3、P53及Bax/Bcl-2的表达。结果与正常对照组比较,模型组HUVECs增殖活性下降,抗氧化能力显着降低,凋亡率升高;与模型组比较,狭鳕鱼皮多肽高、中剂量组细胞增殖活性显着增加,抗氧化能力显着恢复,凋亡细胞减少,差异有显着性(F=4.71～56.90,P<0.05)。Western blot分析显示,狭鳕鱼皮多肽预处理可抑制Caspase-3的活化,下调P53表达,降低Bax/Bcl-2比值,显着降低H_2O_2介导的HUVECs凋亡(F=37.30～1 508.00,P<0.05)。结论狭鳕鱼皮多肽对H_2O_2诱导的血管内皮细胞氧化损伤具有明显的保护作用,其作用与狭鳕鱼皮多肽显着提高内皮细胞的抗氧化能力,下调P53表达,抑制Caspase-3活化并降低Bax/Bcl-2比值,降低细胞凋亡有关。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
张荔,孙付军,李贵海[7]（2019）在《黄芪甲苷对过氧化氢损伤模型人脐静脉内皮细胞的改善作用》一文中研究指出目的探讨黄芪甲苷对过氧化氢(H_2O_2)损伤模型人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的改善作用。方法将对数生长期的HUVEC分为正常对照组(A组,常规培养基),H_2O_2组(B组,300μmol/L H_2O_2),阳性对照组(C组,300μmol/L H_2O_2+50μg/m L维生素E),以及黄芪甲苷高、中、低剂量组(D_1组、D_2组、D_3组,300μmol/L H_2O_2+50. 0,25. 0,12. 5μg/m L黄芪甲苷)。采用四氮唑盐(MTT)法测定细胞活力,测定乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) mRNA及细胞间黏附分子1(ICAM-1) mRNA表达情况。结果与A组比较,B组细胞活力及SOD活性显着减弱,LDH活性及MCP-1 mRNA,ICAM-1 mRNA表达显着增强(P <0. 01);与B组比较,C组及D_1组、D_2组、D_3组细胞活力及SOD活性显着增强,LDH活性及MCP-1 mRNA和ICAM-1 mRNA表达显着减弱(P <0. 01)。结论黄芪甲苷对H_2O_2损伤HUVEC有一定改善作用,其机制可能与减弱MCP-1 mRNA和ICAM-1 mRNA表达有关。(本文来源于《中国药业》期刊2019年22期）
李罗成,王志维,吴红兵,任宗力,任伟[8]（2019）在《内皮祖细胞来源的外泌体减轻血管内皮细胞缺氧性损伤》一文中研究指出目的:分析内皮祖细胞(EPCs)来源的外泌体(EXOs)对血管内皮细胞缺氧性损伤的影响。方法:体外培养EPCs,提取培养基中的EXOs并通过透射电镜和Western blot检测膜性标志物进行鉴定。将体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为3组:(1)正常对照组,常规培养的HUVECs;(2)缺氧组,将HUVECs于低氧环境中培养8h;(3)缺氧+EPCs-EXOs组,HUVECs于缺氧处理前加入EPCs来源的EXOs(EPCs-EXOs)处理,再在低氧环境中培养8h。于0h、24h和48h采用CCK-8增殖检测试剂盒、划痕实验及流式细胞术检测各组细胞的增殖、迁移和凋亡情况。结果:EPCs-EXOs在电镜下呈椭圆形或杯状膜性囊泡,直径约40-110nm,其膜性标志蛋白CD63、CD81呈阳性表达。与正常对照组比较,缺氧组细胞增殖和迁移能力下降,细胞凋亡率增加(P<0.05)。与缺氧组比较,缺氧+EPCs-EXOs组细胞增殖和迁移能力得到一定程度的恢复(P<0.01),与正常对照组相比无明显差异(P>0.05),同时其细胞凋亡率较缺氧组下降(P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.05)。结论:EPCs-EXOs可改善缺氧内皮细胞的增殖和迁移能力,减少内皮细胞凋亡,减轻血管内皮细胞的缺氧性损伤。(本文来源于《微循环学杂志》期刊2019年04期）
苏冠羽,韦振宇,王乐滢,梁庆丰[9]（2019）在《建立在体角膜内皮细胞损伤后再生动物模型的实验研究》一文中研究指出目的探讨建立在体角膜内皮损伤动物模型的方法及其损伤后再生的潜能。方法选取2周龄的正常六角龙鱼30只。采用数字表法随机分为正常观察组、NaOH损伤组及机械损伤组,各10只。采用活体共聚焦显微镜检查、组织病理学检查、茜素红-曲利苯蓝内皮染色和氯化金角膜神经染色等方法观察。对正常观察组六角龙鱼,观察其眼球和角膜正常结构;通过NaoH溶液和器械两种方法损伤角膜内皮层,建立角膜内皮细胞损伤模型,观察其角膜内皮细胞再生的情况。对4个时间点角膜内皮细胞的密度进行正态性检验和方差齐性检验,使用重复测量方差分析对不同组别、不同时间点角膜内皮细胞密度的均值进行比较,事前进行Mauchly球形检验,如果检验结果显着,采用多元方差分析,否则选用校正自由的F检验。结果六角龙鱼角膜厚度约为(75.75±7.51)μm,角膜上皮细胞层较厚,约占角膜厚度的一半。经NaoH溶液和器械两种方法损伤其角膜内皮细胞后,六角龙鱼角膜内皮细胞密度明显降低。NaoH损伤组和机械损伤组在不同时间点,六角龙鱼角膜内皮细胞密度的比较,具有统计学意义(F=31.38,51.77;P<0.05)。而各个时间点间的差异,两组均无统计学意义(F=1.37,2.67,0.70,4.14;P>0.05)。在损伤后3 d时,NaoH损伤组六角龙鱼角膜内皮细胞的密度为(128±14)个/mm~2,机械损伤组为(113±11)个/mm~2。与损伤前比较,其角膜内皮细胞密度的差异均有统计学意义(t=19.39,8.78;P<0.05);在损伤后7 d时,NaoH损伤组六角龙鱼角膜内皮细胞的密度为(157±20)个/mm~2,机械损伤组为(169±19)个/mm~2。与损伤后3 d时比较,其角膜内皮细胞密度均有所恢复,差异均有统计学意义(t=3.75,8.07;P<0.05);在损伤后14 d时,可见NaoH损伤组六角龙鱼角膜内皮细胞的密度为(198±17)个/mm~2,机械损伤组为(223±17)个/mm~2。与损伤后3 d时和7 d时比较,均有明显恢复,差异均有统计学意义(t=10.05,8.07;P<0.05)和(t=4.94,6.70;P<0.05)。随着时间延长,两组六角龙鱼角膜内皮细胞的密度均逐渐恢复。在伤后14 d时,其角膜内皮细胞形态、大小和密度均基本恢复正常状态。结论使用NaoH溶液和器械两种方法均可成功建立六角龙鱼角膜内皮细胞损伤的动物模型。初步观察结果表明,其角膜内皮细胞具有一定的再生潜能。此方法可为角膜内皮细胞损伤后再生研究提供一种新的动物模型。(本文来源于《中华眼科医学杂志(电子版)》期刊2019年05期）
李苗,张栋,岑丽航,常冰梅[10]（2019）在《短时效七氟醚处理对高糖损伤的内皮细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究七氟醚对高糖损伤的血管内皮细胞的影响,并探讨PI3K/AKT信号通路在其中的作用。方法培养脐静脉内皮细胞,分为6组:A组,正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖);B组,甘露醇组(5.5mmol/L葡萄糖+27.5mmol/L甘露醇);C组,高糖损伤组(33mmol/L葡萄糖);D组,高糖损伤(33mmol/L葡萄糖)+七氟醚预处理组。D组建立高糖损伤模型前以2.5%七氟醚2L/min预处理2小时。损伤24小时后,MTT法和流式细胞术PI/Annexin双染法分别检测细胞增殖和凋亡水平;Western Blot和qPCR法分别检测PI3K、Akt、Caspase-3、Bcl-2、Bax的蛋白和mRNA表达水平。结果表明,A、B、C、D组细胞增殖水平差异无统计学意义。与A组相比,C、D组凋亡增多,PI3K、Akt、PDK1、Bcl-2蛋白水平降低,Caspase-3、Bax蛋白水平升高(P<0.05);与C组相比,D组凋亡增多,PI3K、Akt、PDK1、Bax蛋白水平下降,Caspase-3、Bcl-2蛋白水平上升(P<0.05)。结论:短时效七氟醚处理不可逆转高糖引起的血管内皮损伤,其机制可能与PI3K、AKT信号通路被抑制有关。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
内皮细胞损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨沙格列汀对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤及miR-590/TLR4/NF-κB表达的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并分为对照组、ox-LDL组、沙格列汀组、沙格列汀+miR-590抑制物组、NC模拟物组、miR-590模拟物组、NC抑制物组、miR-590抑制物组。检测细胞的增殖活力、细胞中miR-590/TLR4/NF-κB表达量及培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的含量。结果 ox-LDL组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于对照组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显低于对照组;沙格列汀组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显低于ox-LDL组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显高于ox-LDL组;沙格列汀+miR-590抑制物组细胞中TLR4、NF-κB p65表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于沙格列汀组,细胞增殖活性及细胞中miR-590的表达量明显低于沙格列汀组;miR-590模拟物组细胞中TLR4、NF-κB p65的表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显低于NC模拟物组,miR-590抑制物组细胞中TLR4、NF-κB p65的表达量及培养基中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均明显高于NC抑制物组。结论沙格列汀能够通过miR-590/TLR4/NF-κB通路减轻ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内皮细胞损伤论文参考文献
[1].陈元椿,张创良,吴清权.自噬在高尿酸致血管内皮细胞损伤及炎症反应中的作用[J].中国老年学杂志.2019
[2].张政军,郝钰,万婷婷.沙格列汀对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤及miR-590/TLR4/NF-κB表达的影响[J].中国动脉硬化杂志.2019
[3].王丽君,包贝贝,郭君平,华燕吟.黄连素对脂多糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用研究[J].浙江医学.2019
[4].吴良臣.分析超声乳化白内障吸除术后角膜内皮细胞损伤和修复情况[J].中国医疗器械信息.2019
[5].潘达,胡飞虹,金灿,闻浩,孟伟阳.芍药醇对叔丁基过氧化氢损伤的血管内皮细胞的保护作用[J].温州医科大学学报.2019
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[7].张荔,孙付军,李贵海.黄芪甲苷对过氧化氢损伤模型人脐静脉内皮细胞的改善作用[J].中国药业.2019
[8].李罗成,王志维,吴红兵,任宗力,任伟.内皮祖细胞来源的外泌体减轻血管内皮细胞缺氧性损伤[J].微循环学杂志.2019
[9].苏冠羽,韦振宇,王乐滢,梁庆丰.建立在体角膜内皮细胞损伤后再生动物模型的实验研究[J].中华眼科医学杂志(电子版).2019
[10].李苗,张栋,岑丽航,常冰梅.短时效七氟醚处理对高糖损伤的内皮细胞增殖和凋亡的影响[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
论文知识图
