导读:本文包含了抑制表达论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,抑制,肝癌,肾小管,凋亡,核苷酸,黄芩。
抑制表达论文文献综述
王明宇,陈瑞家[1]（2019）在《芒果苷通过下调热休克蛋白90表达抑制肝癌HepG2细胞增殖研究》一文中研究指出目的探究芒果苷对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其可能作用机制。方法 (1)选取体外培养的HepG2细胞,将细胞随机分为5组:空白对照组(正常培养),阳性对照组(环磷酰胺30μmol·L~(-1))和低、中、高3个剂量实验组(芒果苷10,20,30μmol·L~(-1)),均培养48 h。(2)空白组是未经处理的HepG2细胞,转染后分2组:siNC组和siHSP90组。用免疫印迹法检测热休克蛋白90(HSP90)、增殖相关蛋白β-连环蛋白(β-catenin)和G1/S-特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1)表达情况,用CCK-8法检测HSP90沉默对HepG2细胞增殖能力的影响。结果 (1)培养48 h后,空白对照组、阳性对照组和高剂量实验组的HSP90 mRNA水平分别为1.72±0.22,1.31±0.16和0.59±0.02;空白对照组、阳性对照组和高剂量实验组的HSP90蛋白水平分别为0.97±0.18,0.82±0.13和0.15±0.01;空白对照组、阳性对照组和高剂量实验组的β-catenin蛋白水平分别为0.82±0.12,0.64±0.10和0.21±0.05;空白对照组、阳性对照组和高剂量实验组的Cyclin D1蛋白水平分别为0.63±0.16,0.51±0.11和0.14±0.01。上述指标:阳性对照组和高剂量实验组与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05);实验高剂量组与阳性对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。(2)细胞转染48 h后,空白组、siNC组和siHSP90组的细胞增殖水平(OD值)分别为1.15±0.23,1.11±0.22和0.92±0.18,siHSP90组与空白组比较或者siHSP90组与siNC组比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论芒果苷可能通过下调HSP90表达,从而抑制肝癌HepG2细胞增殖。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
岑妍慧,夏猛,贾微,罗伟生,林江[2]（2020）在《黄芩素能下调诱捕受体3表达抑制肝癌干细胞的生物学行为》一文中研究指出背景:目前尚未见有关以肝癌干细胞为靶向的中草药抗肝癌机制的报道,因此有必要展开相关研究。目的:探讨黄芩素对肝癌干细胞诱捕受体3表达的影响,以及下调诱捕受体3表达对肝癌干细胞生物学行为的影响。方法:按照课题组之前建立的技术方法,从肝癌细胞株(购自中国科学院上海细胞库)中获得肝癌干细胞。将肝癌干细胞分为黄芩素高、中、低剂量组以及对照组,黄芩素高、中、低剂量组分别用含200,100,50μmol/L黄芩素的L-DMEM培养基培养,对照组仅用L-DMEM培养基培养。采用RT-PCR、Western blot检测黄芩素处理后诱捕受体3 mRNA和蛋白表达变化,采用CCK8法、流式细胞术、Transwell法检测肝癌干细胞增殖、细胞周期分布、凋亡和迁移情况。结果与结论:①与对照组相比,高剂量黄芩素能显着下调肝癌干细胞诱捕受体3的m RNA和蛋白表达,因此确认高剂量黄芩素为最佳作用浓度;②与对照组相比,高剂量黄芩素组肝癌干细胞的增殖能力明显下降,S期和G2期细胞比例增加,而G1期的细胞比例则减少(P <0.05);③与对照组相比,高剂量黄芩素组肝癌干细胞的凋亡率明显增加,迁移能力明显下降;④结果表明,高剂量黄芩素能通过下调肝癌干细胞的诱捕受体3表达而抑制细胞的一系列生物学行为,为临床上以诱捕受体3为靶点,以肝癌干细胞为对象进行肝癌治疗提供了实验依据。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
袁春云,袁思斯,伍大华,刘春华[3]（2019）在《天麻钩藤饮加减通过抑制NF-κB表达和核转位缓解高血压性脑出血肝阳化风证大鼠神经损伤的研究》一文中研究指出目的:探讨天麻钩藤饮加减对高血压性脑出血肝阳化风证大鼠神经保护作用。方法:建立急性期高血压性脑出血的肝阳化风证大鼠模型,随机分组为模型组、西药组、天麻钩藤饮组合中西结合组,同步设空白组和假手术组。给予相应干预后,处理动物。对大鼠神经缺损症状、脑组织含水量、组织形态学、脑组织中NF-κB的mRNA含量和蛋白含量以及核转位情况进行检测。结果:天麻钩藤饮加减及其联合西药,对高血压性脑出血肝阳化风证大鼠神经缺损症状有明显改善,可明显下调模型大鼠脑组织含水量,同时可明显减少NF-κB的mRNA表达和蛋白表达,以及抑制NF-κB的核转位情况,且中西结合组效果优于单用组。结论:天麻钩藤饮加减与甘露醇及速尿联合对急性期高血压性脑出血的肝阳化风证模型大鼠的脑出血后的组织损伤及脑水肿,保护神经功能,改善预后,可能与下调NF-κB的mRNA表达和蛋白表达,以及抑制NF-κB的核转位情况关系密切。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年12期）
张力强,张田,刘艳,李飞[4]（2019）在《丙泊酚通过上调microRNA-218的表达抑制人胶质瘤细胞U251的增殖、侵袭、迁移和凋亡》一文中研究指出目的探讨丙泊酚对人胶质瘤细胞U251的增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。方法采用对数生长期的人胶质瘤细胞U251,分别给予不同浓度(0. 5mM、2mM、5mM)的丙泊酚处理,分组为对照组、丙泊酚0. 5mM组、丙泊酚2m M组、丙泊酚5mM组。CCK-8检测细胞毒性;丙泊酚分别处理细胞24 h、48 h、72 h、96 h后检测各组细胞活力; Transwell实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力;检测凋亡相关蛋白Caspase-3 mRNA、Caspase-9 mRNA、迁移相关蛋白血管内皮生长因子(VEGF) mRNA和miRNA-218的表达情况。结果 CCK-8细胞毒性试验表明,0. 5mM丙泊酚、2mM丙泊酚以及5mM丙泊酚均不能达到对U251细胞的细胞毒性(P> 0. 05),10mM丙泊酚的细胞毒性明显大于5mM丙泊酚(P <0. 05),当丙泊酚≥10mM以上时,显示出对U251细胞有明显细胞毒性(P <0. 05)。与对照组相比,丙泊酚(0. 5mM、2mM、5mM)可显着抑制U251细胞的增殖、侵袭和迁移能力(P <0. 05),细胞凋亡率明显升高(P<0. 05),凋亡相关蛋白Caspase-3mRNA和Caspase-9mRNA的表达水平上升(P <0. 05);丙泊酚可显着上调U251细胞microRNA-218的表达,抑制VEGF表达(P <0. 05)。结论丙泊酚可抑制人胶质瘤细胞U251的增殖、侵袭和迁移能力,其作用机制可能与上调microRNA-218、Caspase-3mRNA和Caspase-9mRNA以及下调VEGFmRNA的表达有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年23期）
邹劲林,林志东,苟新敏,莫湘琼,黄斌[5]（2019）在《肿瘤转移抑制蛋白1和E-钙黏蛋白在结直肠癌中的表达及相关性分析》一文中研究指出目的探讨结直肠癌中肿瘤转移抑制蛋白1(MTSS1)和E-钙黏蛋白(E-cadherin表达的差异性及其临床意义。方法回顾性分析2004年10月至2017年10月中山大学附属第五医院223例结直肠癌病例资料,采用免疫组织化学技术检测MTSS1和E-cadherin在结直肠癌组织中的蛋白表达情况,比较其表达差异性与其临床病理特征的相关性。结果 MTSS1、E-cadherin蛋白在癌组织的阳性表达率明显低于正常肠组织和癌旁组织(P<0.001),其蛋白表达与肿瘤分化程度、局部浸润深度、侵犯脉管、临床分期、淋巴结转移和肝转移方面显着相关(均P<0.05)。癌组织中MTSS1和E-cadherin的蛋白表达呈正相关关系(r=0.417,P<0.001)。MTSS1、E-cadherin单阴性组比阳性组预后差(χ2=8.764、4.771,P=0.003、0.029),MTSS1和E-cadherin双阴性表达的患者预后更差(χ2=13.940,P=0.005)。结论 MTSS1和E-cadherin在结直肠癌中的表达呈正相关,且在低分化程度、深浸润、晚期、局部或肝转移病例中均为低表达,在结直肠癌侵袭转移中可能起协同作用,联合检测对预测肝转移和判断预后有一定临床价值。(本文来源于《中华普通外科学文献(电子版)》期刊2019年06期）
余孟珠,李莉,薛菲,单文琪,吕剑平[6]（2019）在《哮喘小鼠中髓样抑制细胞及Arg-1、iNOs的表达》一文中研究指出目的:探讨哮喘小鼠脾细胞中髓样抑制细胞(MDSCs)两个亚群所占有核细胞比例,以及在小鼠中精氨酸酶-1(Arg-1)和诱导性一氧化氮合酶(iNOs)的表达水平。方法:将6～8周清洁级BALB/c雄性小鼠随机分为对照组(control)和哮喘组(OVA),给予哮喘组OVA致敏和激发,建立哮喘小鼠模型,用PBS代替OVA给予对照组。最后1次激发后24 h内检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及细胞分类计数;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清中抗卵清蛋白(OVA)特异性IgE水平;小鼠肺组织HE染色,光镜下观察病理变化;流式细胞术检测小鼠脾细胞中MDSCs两个亚群所占有核细胞比例;用荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测小鼠脾细胞及肺组织中MDSCs产物Arg-1、iNOs mRNA的表达水平;用Western blot方法检测小鼠肺组织中MDSCs产物Arg-1、iNOs蛋白表达。结果:哮喘组小鼠肺部可见明显的炎性细胞浸润,与对照组相比,哮喘组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比及血清抗OVA特异性IgE明显增高(P<0.05);哮喘组小鼠脾细胞中G-MDSC亚群细胞所占比例明显升高(P<0.001),而M-MDSC亚群无明显变化(P>0.05);哮喘组小鼠脾细胞及肺组织中Arg-1 mRNA表达均增加(P<0.05),而iNOs mRNA表达均减少(P<0.05);哮喘组小鼠肺组织中Arg-1蛋白表达增加(P<0.05),而iNOs蛋白表达减少(P<0.05)。结论:哮喘组小鼠中的MDSCs,尤其是G-MDSC可能通过产生高水平的Arg-1参与哮喘的发病。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年22期）
依含,黄建胜,李雪,朱乃硕[7]（2019）在《STAT3诱捕寡核苷酸经STAT3/IRF-1通路抑制肿瘤细胞PD-L1的表达》一文中研究指出目的:探究STAT3诱捕寡核苷酸(STAT3 Decoy-ON)对免疫抑制分子PD-L1的调控及其作用机制。方法:以前列腺癌细胞DU145为模型,通过流式细胞仪与激光扫描共聚焦显微镜分析STAT3 Decoy-ON对DU145的亲和性;通过qRT-PCR与Western blot分析STAT3 Decoy-ON对STAT3与IRF-1的表达影响;通过流式细胞仪及上述方法分析STAT3 Decoy-ON对PD-L1的表达调控;进一步构建PD-L1启动子上STAT3、IRF-1转录因子识别位点的突变或缺失荧光素酶质粒,探究STAT3与IRF-1对PD-L1表达的调控。结果:发现STAT3 Decoy-ON与DU145细胞具有高度亲和性,且显着下调DU145细胞STAT3与PD-L1的表达;同时STAT3与IRF-1识别位点的缺失或突变皆可显着降低PD-L1启动子的活性;STAT3 Decoy-ON通过下调细胞内IRF-1的表达发挥对PD-L1的抑制作用。结论:STAT3 Decoy-ON介导STAT3/IRF-1的信号通路抑制前列腺癌细胞(DU145)PD-L1的表达。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年22期）
朱桓,李玉昆,汪竹涛,徐夏月,李鸿帆[8]（2019）在《情绪表达抑制在成人依恋与大学生手机成瘾间的中介作用》一文中研究指出目的:探讨成人依恋对大学生手机成瘾的影响及其作用机制,为大学生手机成瘾的预防与干预提供实证依据。方法:整群随机抽取江苏省755名在校大学生为研究对象,采用亲密关系经历量表(Experience in Close Relationship Inventory,ECR)、手机成瘾指数量表(Mobile Phone Addiction Index,MPAI)、情绪调节问卷(Emotion Regulation Questionnaire,ERQ)进行调查。结果:大学生手机成瘾检出率为5.12%,不同年级、不同专业大学生的手机成瘾得分有显着差异性(F=5.13,16.47;P<0.01),其中,大一学生手机成瘾得分最高,医学专业学生手机成瘾得分最低。相关分析显示,手机成瘾与依恋焦虑、依恋回避和情绪表达抑制均呈显着正相关关系(r=0.37,0.18,0.18;P<0.01)。中介效应分析发现,依恋焦虑显着正向预测手机成瘾(β=0.35,P<0.001),情绪表达抑制在依恋焦虑对手机成瘾的影响中起部分中介作用(中介效应值=0.014,Bootstrap 95%CI=0.004～0.030);依恋回避对手机成瘾的直接效应无统计学意义,完全通过情绪表达抑制影响手机成瘾(中介效应值=0.017,Bootstrap 95%CI=0.005～0.035)。结论:成人依恋和情绪表达抑制是大学生手机成瘾的重要影响因素,成人依恋可通过情绪表达抑制间接影响手机成瘾。(本文来源于《中国健康心理学杂志》期刊2019年12期）
王若冰,朱雨凝,丰艳妮,李华涛,丛霞[9]（2019）在《葛根素通过抑制线粒体凋亡通路和调节HSP72表达缓解热应激诱导的LLC-PK1细胞凋亡》一文中研究指出葛根素对动物具有解热作用,但其作用机制尚不清楚。本研究目的在于明确葛根素是否对受热应激猪(Sus scrofa)近端肾小管细胞(pig kidney proximal tubular cells, LLC-PK1)具有保护作用及其潜在机制。本研究将LLC-PK1细胞分为对照(C)组,热应激(HS, 42℃)组,葛根素(Pue, 10μmol/L)组和热应激加葛根素(HS+Pue)组。分别用CCK-8和流式细胞术检测细胞生存率和凋亡率,使用qRT-PCR和Western blot分别检测B细胞淋巴瘤-2 (B-cell lymphoma, Bcl),Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)、细胞色素c (cytochrome c, Cyto c)和细胞凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor, AIF) mRNA和蛋白表达水平,用相应试剂盒检测半胱天冬酶(cysteinyl aspartate specific proteinase, caspase) Caspase-9和Caspase-3活性及热休克蛋白(heat shock proteins, HSPs) HSP72和HSP90的含量。结果发现,葛根素抑制LLC-PK1线粒体Cyto c的释放和AIF m RNA的表达,并降低热应激条件下LLC-PK1细胞中Caspase-9和Caspase-3的活性。同时,热应激加葛根素组细胞中Bcl与Bax的比率以及HSP72的表达增加,HSP90的表达降低。上述结果表明,葛根素能降低热应激诱导的LLC-PK1细胞损伤,其机制是通过抑制线粒体凋亡通路的激活,上调细胞HSP72的表达来实现的。本研究揭示了葛根素抑制热应激诱导的LLC-PK1细胞损伤的部分机制,为临床上使用葛根素作为抗热应激的有效药物提供了基础资料。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2019年11期）
李丽娜[10]（2019）在《miR-134通过介导CCND1表达下调抑制食管癌细胞增殖》一文中研究指出目的探讨人食管鳞状细胞癌组织中miR-134的表达及对癌症细胞增殖、凋亡的影响。方法食管癌组织及体外培养细胞中的miR-134表达水平采用PCR法检测;在TE-1细胞内过表达miR-134,细胞活力检测采用噻唑蓝(MTT)实验,细胞增殖检测采用平板克隆实验;细胞凋亡检测采用流式细胞仪;PCR及蛋白免疫印迹检测miR-134潜在靶点CCND1表达变化。结果 miR-134在食管癌组织中的表达水平较食管黏膜组织显着降低(P<0.001);过表达miR-134能够抑制食管鳞状细胞癌TE-1的细胞活力(P=0.023)和增殖能力(P=0.029),并促进细胞凋亡(P=0.010);过表达miR-134后显着抑制TE-1细胞中CCND1 mRNA(P=0.011)及蛋白(P=0.042)的表达水平。结论食管鳞状细胞癌组织中miR-134表达水平降低,过表达miR-134能够通过下调CCND1的表达发挥抗食管鳞状细胞癌生长作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年21期）
抑制表达论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:目前尚未见有关以肝癌干细胞为靶向的中草药抗肝癌机制的报道,因此有必要展开相关研究。目的:探讨黄芩素对肝癌干细胞诱捕受体3表达的影响,以及下调诱捕受体3表达对肝癌干细胞生物学行为的影响。方法:按照课题组之前建立的技术方法,从肝癌细胞株(购自中国科学院上海细胞库)中获得肝癌干细胞。将肝癌干细胞分为黄芩素高、中、低剂量组以及对照组,黄芩素高、中、低剂量组分别用含200,100,50μmol/L黄芩素的L-DMEM培养基培养,对照组仅用L-DMEM培养基培养。采用RT-PCR、Western blot检测黄芩素处理后诱捕受体3 mRNA和蛋白表达变化,采用CCK8法、流式细胞术、Transwell法检测肝癌干细胞增殖、细胞周期分布、凋亡和迁移情况。结果与结论:①与对照组相比,高剂量黄芩素能显着下调肝癌干细胞诱捕受体3的m RNA和蛋白表达,因此确认高剂量黄芩素为最佳作用浓度;②与对照组相比,高剂量黄芩素组肝癌干细胞的增殖能力明显下降,S期和G2期细胞比例增加,而G1期的细胞比例则减少(P <0.05);③与对照组相比,高剂量黄芩素组肝癌干细胞的凋亡率明显增加,迁移能力明显下降;④结果表明,高剂量黄芩素能通过下调肝癌干细胞的诱捕受体3表达而抑制细胞的一系列生物学行为,为临床上以诱捕受体3为靶点,以肝癌干细胞为对象进行肝癌治疗提供了实验依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抑制表达论文参考文献
[1].王明宇,陈瑞家.芒果苷通过下调热休克蛋白90表达抑制肝癌HepG2细胞增殖研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].岑妍慧,夏猛,贾微,罗伟生,林江.黄芩素能下调诱捕受体3表达抑制肝癌干细胞的生物学行为[J].中国组织工程研究.2020
[3].袁春云,袁思斯,伍大华,刘春华.天麻钩藤饮加减通过抑制NF-κB表达和核转位缓解高血压性脑出血肝阳化风证大鼠神经损伤的研究[J].中华中医药学刊.2019
[4].张力强,张田,刘艳,李飞.丙泊酚通过上调microRNA-218的表达抑制人胶质瘤细胞U251的增殖、侵袭、迁移和凋亡[J].临床和实验医学杂志.2019
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[6].余孟珠,李莉,薛菲,单文琪,吕剑平.哮喘小鼠中髓样抑制细胞及Arg-1、iNOs的表达[J].中国免疫学杂志.2019
[7].依含,黄建胜,李雪,朱乃硕.STAT3诱捕寡核苷酸经STAT3/IRF-1通路抑制肿瘤细胞PD-L1的表达[J].中国免疫学杂志.2019
[8].朱桓,李玉昆,汪竹涛,徐夏月,李鸿帆.情绪表达抑制在成人依恋与大学生手机成瘾间的中介作用[J].中国健康心理学杂志.2019
[9].王若冰,朱雨凝,丰艳妮,李华涛,丛霞.葛根素通过抑制线粒体凋亡通路和调节HSP72表达缓解热应激诱导的LLC-PK1细胞凋亡[J].农业生物技术学报.2019
[10].李丽娜.miR-134通过介导CCND1表达下调抑制食管癌细胞增殖[J].中国老年学杂志.2019
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