表达谱芯片论文_赵若辰,解琪琪,黄晓宇,董强,李培杰

导读:本文包含了表达谱芯片论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,基因芯片,生物,信息学,差异,芯片,分子。

表达谱芯片论文文献综述

赵若辰,解琪琪,黄晓宇,董强,李培杰^[1]（2019）在《骨肉瘤基因表达谱芯片的生物信息学分析》一文中研究指出[目的]探讨骨肉瘤(OS)基因表达和生物学过程的改变,为OS分子机制的进一步研究提供生物信息学依据。[方法]从GEO数据库(gene expression omnibus)下载Sadikovic B等构建的OS样本的基因芯片数据集,应用生物信息学方法筛选差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),并利用R语言clusterProfiler软件包对差异基因进行基因本体论(gene ontology,GO)及通路富集分析(KEGG)。通过STRING数据库、Cytoscape及其插件cytoHubba、NetworkAnalyzer分析蛋白互作网络的中心节点蛋白,寻找关键(Hub)基因。[结果]通过对两组数据共获得631个DEGs,其中包括362个上调基因和269个下调基因。差异表达基因主要涉及白细胞趋化性、白细胞迁移、血管发育的调节等生物过程,介导受体配体活性、生长因子结合、生长因子活性以及整合素结合等分子功能,富集于细胞外基质。[结论]细胞外基质和生长因子活性的改变对OS的发生发展起着关键性的作用;白细胞跨内皮迁移通路和PI3K-AKT通路与OS密切相关,相关的分子机制值得进一步深入研究。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2019年11期）

石磊,李万鹏,安军钰,刘怡,吴鹏^[2]（2019）在《基于生物信息学挖掘糖尿病心肌病表达谱芯片》一文中研究指出目的基于生物信息学技术挖掘糖尿病心肌病(DC)相关差异表达基因及其功能。方法应用生物信息学方法分析基因表达谱数据集GSE4547。结果挖掘原始芯片数据,筛选到79个差异表达基因。基于基因本体论功能注释和相关通路分析,以及通过构建差异共表达基因蛋白质互作网络及模块分析后,最终获得Hk2、Col1a2、Col1a1、Col3a1、Slc2a1、Cpt1a、Slc2a4、Cd36、Ucp3、Pdk4 10个关键基因为链脲佐菌素诱导DC的关键基因。结论最终获得的10个关键基因可能成为未来治疗糖尿病心肌病的潜在治疗靶点,为今后探究与DC相关基因和信号通路的功能变化提供新的视角和导向。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年24期）

曾蕾,徐雪莲,罗曼曼,张凡,韩志坚^[3]（2019）在《胃癌基因表达谱芯片差异基因的生物信息学分析》一文中研究指出目的:筛选胃癌发生发展过程中的关键基因和信号通路,为寻找有价值的胃癌分子标志物提供依据。方法:从GEO数据库下载5个胃癌基因芯片数据集:GSE35809、GSE54129、GSE79973、GSE66229和GSE51105。合并5个数据集中的样本,去除数据集间的批次效应,对合并后的基因表达数据进行标准化,并通过主成分分析监测数据标准化情况。利用R语言中的limma包筛选胃癌组织和正常组织中表达差异的基因。利用DAVID数据库对胃癌发生发展过程中的差异基因进行功能富集分析,并通过STRING数据库和Cytoscape分析差异基因编码蛋白之间的相互作用网络并进行可视化。结果:总共筛选出1 205个差异基因,包括480个上调基因,725个下调基因。差异基因的生物学功能主要富集于细胞-细胞信号传导、炎症反应的调节、细胞粘附、细胞凋亡和离子的跨膜转运。KEGG信号通路分析显示差异基因主要富集于p53信号通路、PI3K-Akt信号通路、NF-κB信号通路。通过构建蛋白质相互作用网络筛选出了CENPE、KIF15、MELK、KIF2C、CENPF、KIF11、NUSAP1、UBE2C、TTK、AURKB、DLGAP5、TOP2A等29个Hub基因。结论:通过合并不同数据集,利用生物信息学方法筛选出胃癌发生发展过程中的关键基因和信号通路,为胃癌的诊疗提供新的候选标志物。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2019年04期）

刘慰华,吕宏斌,钱敏,黄格,郑爱清^[4]（2019）在《盐胁迫条件下不同基因型籼稻表达谱芯片数据分析》一文中研究指出盐胁迫是制约水稻产量的主要逆境因素之一,特别是对幼穗分化期的水稻产量影响尤其显着。本研究以水稻Affymetrix表达谱芯片的数据为例,应用生物信息学方法进行数据挖掘,研究幼穗分化期籼稻耐盐品种FL478和感盐品种IR29在盐胁迫处理条件下的基因差异表达情况。芯片数据分析共筛选到差异倍数在2倍及以上的基因257个,以IR29为参照,FL478中上调基因138个,下调基因119个,主要涉及到β-丙氨酸生物合成、木糖降解、脂肪酸β氧化等生物学过程。通过这些数据挖掘,初步探讨籼稻抗盐胁迫的表达调控机理。本研究为进一步揭示籼稻耐盐性分子机制提供了科学依据。(本文来源于《分子植物育种》期刊2019年14期）

何佳,管忠安,潘力^[5]（2019）在《结直肠癌组织表达谱芯片的生物信息学分析》一文中研究指出目的:探究结直肠癌发生发展的分子机制,并寻找结直肠癌早期诊断及预后的生物标志物。方法:从GEO数据库中选取结直肠癌表达谱芯片,利用R语言中limma函数进行差异表达分析,获取差异表达基因,使用DAVID 6.7将差异表达基因进行KEGG信号通路分析,使用GEPIA在线工具查看差异基因在TCGA-COAD样本中的表达并绘制Kaplan-Meier生存曲线(OS)。结果:在3个表达谱芯片的差异表达分析结果中,有148个相同基因,提示这些基因与结直肠癌的发生发展具有密切关系,KEGG信号通路分析显示,结直肠癌组织相比正常组织在氮代谢、醛固酮调节钠重吸收等信号通路有较为显着的改变,GEPIA在线工具分析显示SLCO4A1、FAP、SULF1、COL1A1这4个基因在TCGA-COAD中均为高表达,且SLCO4A1、FAP、SULF1、COL1A1分别高表达的结肠癌患者生存时间相较于低表达的结肠癌患者明显缩短。结论:氮代谢、醛固酮调节钠重吸收等信号通路的改变是结直肠癌发生发展的重要分子机制,SLCO4A1、FAP、SULF1、COL1A1等基因可作为结直肠癌患者预后评估的标志物。(本文来源于《中国现代普通外科进展》期刊2019年07期）

王明刚,陈乞,高翔,叶之华,肖明中^[6]（2019）在《基于表达谱芯片探索地五养肝胶囊防治肝癌的生物信息分析》一文中研究指出目的:探索地五养肝胶囊防治肝癌的生物信息网络,为进一步深入机制探索奠定基础方法:以Solt-Farber方法建立肝癌大鼠模型,使用地五养肝胶囊干预治疗,表达谱芯片检测大鼠肝组织mRNA表达变化,提取mRNA差异信息,进行GO及Pathy综合分析。结果:与模型组大鼠比较地五养肝胶囊治疗可以下调481个mRNA表达、上调236个mRNA表达,综合GO分析中发现该方可影响肝组织细胞损伤反应(化学应激)、循环系统(微血管)发育过程;影响细胞外基质、细胞外囊泡、细胞外膜结合等细胞组份;影响蛋白质结合、钙离子结合、细胞粘附分子结合、生长因子结合等功能;综合PATHWAY分析发现该方可影响紧密连接信号途径、造血细胞功能途径、胆汁分泌信号通路、肌动蛋白骨架调节通路、ECM受体相互作用通路、细胞因子-受体相互作用通路、糖酵解/糖异生信号通路、PPAR信号通路、神经活性配体-受体相互作用信号通路、TRP通道炎症介质调控信号通路等通路。结论:地五养肝胶囊存在多层次、多靶点、多途径发挥防治肝癌的疗效优势,综合GO分析及PATHWAY分析为深入探索地五养肝胶囊的疗效机制奠定了基础。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2019年03期）

冯晓飞,马遥,赵舒煊,沈伟,刘正^[7]（2019）在《骨肉瘤基因表达谱芯片的生物信息学分析》一文中研究指出目的应用生物信息学的方法对骨肉瘤(osteosarcoma,OS)基因表达谱芯片进行分析,从分子水平探讨OS的发病机制。方法从GEO数据库下载OS基因芯片数据集的原始数据,应用生物信息学方法筛选差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),并利用R语言enrichplot软件包对差异基因进行基因本体论(Gene ontology,GO)及通路富集(KEGG)分析,通过STRING在线软件、Cytoscape及其插件cytoHubba、Network Analyzer对OS的显着差异基因进行蛋白质-蛋白质相互作用网络分析(PPI分析),寻找关键(Hub)基因。结果共筛选出408个DEGs,其中包括274个上调基因和134个下调基因。对其进行生物信息学分析发现,SPP1、HLA-DPA1、MAFB、PRAME、RPS11、FOSL1、S100A2、PPID、DHRS2等基因及PI3K-Akt信号通路、趋化因子信号通路、Toll样受体信号通路、p53信号通路在OS的发生发展中起着重要作用。通过STRING分析发现,包括GINS2、RFC3、TRIP13等在内的10个基因处于核心节点位置。结论 CDC6、FEN1、OIP5、GINS2和RFC3可能在OS的发生发展中起重要作用,为研究OS的发病机制提供了新线索。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2019年03期）

孙大永,郭亚妮,张翔宇,王天真,左彦珍^[8]（2019）在《表达谱芯片筛查非小细胞肺癌细胞系A549放疗抵抗差异基因》一文中研究指出目的建立非小细胞肺癌(NSCLC)A549放疗抵抗模型,表达谱芯片技术筛查放疗抵抗差异基因。方法 A549细胞系长期间歇照射诱导建立的放疗抵抗细胞模型;表达谱基因芯片筛查放疗抵抗细胞株与敏感株全基因组RNA表达差异;分析2倍以上差异的基因(P<0.05),分别进行生物学信息基因分类(GO)和信息通路(Pathway)分析。结果表达谱芯片显示,抵抗株与敏感株相比,差异表达基因为1410个(733个上调,677个下调);GO分析显示,主要与细胞周期、DNA修复有关;通路显着性富集分析显示,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)等多条信号通路激酶出现显着性差异。结论多种基因和信号通路参与了放疗抵抗过程。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年03期）

阳雅兰^[9]（2019）在《乙型肝炎相关急性肝衰竭基因表达谱芯片数据挖掘及生物信息学分析》一文中研究指出目的:采用多种生物信息学分析工具,筛选可能与乙型肝炎相关急性肝衰竭(HBV-associated acute liver failure,HBV-ALF)发生发展相关的枢纽基因,并分析其潜在生物学功能,为HBV-ALF的诊疗和预后指标的筛选提供科学依据。方法:(1)差异表达基因(Differentially expressed genes,DEGs)筛选:从NCBI的GEO(the Gene Expression Omnibus)数据库下载编号为GSE38941的基因表达谱数据,采用R软件的affy、limma等软件包完成对基因表达谱数据的读取、预处理和DEGs筛选,表达差异用差异倍数(fold change,FC)表示,筛选标准为P<0.001,|log_2FC|≥2。(2)DEGs的富集分析:DEGs分为上调基因和下调基因分别进行统计分析。使用DAVID在线分析网站对筛选出的DEGs进行基因本体论(gene ontology,GO)的富集分析,采用KABOS在线分析网站进行DEGs的KEGG生物学通路富集分析。(3)DEGs编码蛋白质的相互作用分析:采用STRING在线数据库分析DEGs所编码蛋白质之间的蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI),结合CytoScape软件进行可视化;采用CytoScape软件中加载的MCODE和BiNGO插件进行功能模块构建和分析。(4)枢纽基因的筛选:采用Cytoscape软件中加载的CytoHubba插件中的12种拓扑分析方法,计算PPI网络中各蛋白质的拓扑参数,对12种算法的参数从大到小分别进行排序,各取前50个DEGs表达的蛋白,12种算法中,有6种及以上算法都排在前50的基因被认为是枢纽基因。(5)关键枢纽基因的结构分析及相互作用关系的探讨:对筛选出的枢纽基因再次使用STRING数据库构建他们之间相互作用关系网络,并通过NCBI、GenClip文献挖掘数据库、neXtProt、EMBL-EBI、NetPhos3.1等数据库对其中的节点基因进行功能、叁维结构、结构域和磷酸化位点分析。结果:(1)DEGs筛选结果:按照筛选标准,一共筛选出828个DEGs,相对于对照组,有424个下调表达和404个上调表达。(2)DEGs GO富集分析结果:细胞组分(Cellular Component,CC)上调DEGs明显富集的细胞成分主要在细胞外区域,如细胞外外泌体、膜、细胞外空间、细胞外区域等。下调DEGs明显富集的细胞成分除了在细胞外区域如细胞外外泌体、细胞外区域、细胞外空间,还包含在细胞器的一些成分中如内质网膜、细胞内膜结合细胞器、线粒体基质、细胞器膜等条目。生物过程(Biological Process,BP)上调DEGs明显富集的生物过程主要集中在炎症和免疫反应,如信号转导、免疫应答、炎症反应、先天免疫反应、细胞粘附、细胞增殖等GO条目,而下调基因的生物过程主要富集在氧化还原和代谢相关过程,如氧化还原过程、内肽酶活性负调控、异生物质代谢过程、脂质代谢过程等GO条目。分子功能(Molecular Function,MF)上调差异表达基因的分子功能富集出3条有意义的条目,包括肌动蛋白结合、细胞外基质结构成分和MHC II类受体活性。下调差异表达基因的分子功能主要富集在一些氧化还原相关的酶活性和结合反应相关的条目,如氧化还原酶活性、受体结合、丝氨酸型内肽酶活性、血红素结合、单加氧酶活性等。(3)DEGs的KEGG信号通路富集分析结果上调DEGs主要富集于在炎症与感染相关的信号通路,如细胞粘附分子、HTLV-I感染、趋化因子信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用、金黄色葡萄球菌感染等条目。下调DEGs的KEGG信号通路主要富集在代谢和P450氧化等方面,如代谢途径、补体和凝固级联、药物代谢-细胞色素P450、细胞色素P450对异种生物的代谢等条目。(4)一共筛选出17个可能与HBV-ALF相关的枢纽基因,其中包括ALB、KNG1、VEGFA、C3、PLG、ACACB、IGF1、F2、APOB 9个下调表达的DEGs和CXCR4、CCR5、SYK、ITGB2、LCK、PIK3CG、ITGA2、CSF1R 8个上调表达的DEGs。(5)通过STRING数据库构建了上述17个枢纽基因的相互作用网络。在整个网络中,除ACACB外,其余16个基因间构成了复杂的相互作用关系,分析发现CXCR4、VEGFA、ITGB2、PLG、F2、ALB、IGF1这7个基因为发生作用最多的基因。结论:(1)共筛选出828个DEGs,由此可见HBV-ALF的发生发展可能与多个基因都有统计学关联。(2)差异基因在细胞组分中主要集中于细胞外区域和细胞器的一些成分中;在生物过程中主要富集于炎症、免疫反应、氧化还原和代谢相关过程;在分子功能方面集中在肌动蛋白结合,细胞外基质结构成分和MHC类受体活性以及一些氧化还相关的酶活性和结合反应功能方面。(3)共找出17个可能在HBV-ALF发生发展过程中有重要作用的差异表达基因,其中CXCR4、VEGFA、ITGB2、PLG、F2、ALB、IGF1这7个基因被定义为本研究的关键枢纽基因。(4)CXCR4、VEGFA、ITGB2、IGF1几个基因都与疾病发生发展的机制有关,通过更深入的研究有可能作为HBV-ALF潜在的治疗靶点,PLG和ALB有可能可以作为HBV-ALF疾病病情进展判断和预后指标,F2基因与凝血有关,可作为疾病病情判断的指标。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）

何单霞^[10]（2019）在《食管癌细胞敲减LncRNA BC200后的基因表达谱芯片数据分析》一文中研究指出目的分析食管癌细胞敲减LncRNA BC200后的基因表达改变,并对差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)进行生物信息学分析,以探讨BC200在食管癌细胞中的功能及作用机制。方法将食管癌细胞系EC9706细胞分为BC200敲减组、阴性对照组和空白对照组。构建的BC200慢病毒干扰载体和无关序列载体分别感染前两组EC9706细胞。分别应用荧光显微镜和实时定量聚合酶链式反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测慢病毒载体感染比率和干扰效率;利用DNA微阵列技术分析敲减BC200后的EC9706细胞的基因表达改变;采用通路分析软件(Ingenuity Pathway Analysis,IPA)分析DEGs所富集的经典信号通路、疾病与功能以及基因相互作用网络,应用qRT-PCR技术验证从癌症相关的基因相互作用网络图中筛选出来的差异倍数(Fold Change,FC)较高的DEGs。结果本研究中慢病毒介导的靶向BC200的干扰序列和无关序列均可成功感染EC9706细胞。BC200敲减组EC9706细胞中BC200的表达量较两个对照组明显降低(P<0.001)。DNA微阵列数据分析以P<0.05,|FC|>1.5为DEGs筛选标准,共筛选出DEGs有406个,其中上调表达的基因有91个,下调表达的基因有315个。基于上述DEGs所进行的生物信息学分析结果为:1.经典信号通路分析显示DGEs所富集的前叁位经典通路分别是雌激素受体信号通路、PI3K信号通路和凝血酶信号通路;2.疾病与功能分析结果显示DEGs所富集的前叁位疾病与功能分别是癌症、器官损伤与异常和消化道疾病;3.上游调控子分析显示TRIB3是最易被激活的上游调控子(Z=3.268),ATF4是最易被抑制的上游调控子(Z=-4.119);4.基因相互作用网络分析显示排名第一的网络图主要影响癌症、细胞形态以及细胞功能和维持等疾病与功能(评分=50);5.从癌症的基因相互作用网络图中筛选出6个|FC|较高的DEGs(P<0.05,|FC|>1.5),应用qRT-PCR法进行验证,结果发现与阴性对照组相比,CHAC1和STC2基因在BC200敲减组的表达水平均显着降低(P<0.05),与DNA微阵列的结果一致。结论1.在敲减BC200后的EC9706细胞中,共筛选出406个DEGs,其中上调的基因有91个,下调的基因有315个。2.BC200在EC9706细胞中参与了多条经典信号通路,通路中的上游调控子ATF4和TRIB3可能是食管癌诊断和治疗的靶点。3.BC200可能通过上调雌激素受体信号通路中CHAC1和STC2基因的表达在EC9706细胞中发挥作用。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）

表达谱芯片论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的基于生物信息学技术挖掘糖尿病心肌病(DC)相关差异表达基因及其功能。方法应用生物信息学方法分析基因表达谱数据集GSE4547。结果挖掘原始芯片数据,筛选到79个差异表达基因。基于基因本体论功能注释和相关通路分析,以及通过构建差异共表达基因蛋白质互作网络及模块分析后,最终获得Hk2、Col1a2、Col1a1、Col3a1、Slc2a1、Cpt1a、Slc2a4、Cd36、Ucp3、Pdk4 10个关键基因为链脲佐菌素诱导DC的关键基因。结论最终获得的10个关键基因可能成为未来治疗糖尿病心肌病的潜在治疗靶点,为今后探究与DC相关基因和信号通路的功能变化提供新的视角和导向。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

表达谱芯片论文参考文献

[1].赵若辰,解琪琪,黄晓宇,董强,李培杰.骨肉瘤基因表达谱芯片的生物信息学分析[J].肿瘤学杂志.2019

[2].石磊,李万鹏,安军钰,刘怡,吴鹏.基于生物信息学挖掘糖尿病心肌病表达谱芯片[J].中国医药导报.2019

[3].曾蕾,徐雪莲,罗曼曼,张凡,韩志坚.胃癌基因表达谱芯片差异基因的生物信息学分析[J].癌变·畸变·突变.2019

[4].刘慰华,吕宏斌,钱敏,黄格,郑爱清.盐胁迫条件下不同基因型籼稻表达谱芯片数据分析[J].分子植物育种.2019

[5].何佳,管忠安,潘力.结直肠癌组织表达谱芯片的生物信息学分析[J].中国现代普通外科进展.2019

[6].王明刚,陈乞,高翔,叶之华,肖明中.基于表达谱芯片探索地五养肝胶囊防治肝癌的生物信息分析[J].中西医结合肝病杂志.2019

[7].冯晓飞,马遥,赵舒煊,沈伟,刘正.骨肉瘤基因表达谱芯片的生物信息学分析[J].华中科技大学学报(医学版).2019

[8].孙大永,郭亚妮,张翔宇,王天真,左彦珍.表达谱芯片筛查非小细胞肺癌细胞系A549放疗抵抗差异基因[J].解剖学报.2019

[9].阳雅兰.乙型肝炎相关急性肝衰竭基因表达谱芯片数据挖掘及生物信息学分析[D].重庆医科大学.2019

[10].何单霞.食管癌细胞敲减LncRNABC200后的基因表达谱芯片数据分析[D].郑州大学.2019

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