导读:本文包含了人关节软骨细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:软骨,细胞,关节,因子,基质,干细胞,组织。
人关节软骨细胞论文文献综述
靳少锋,郑蕊,杰永生,陈磊,綦惠[1]（2020）在《真皮脱细胞基质复合骨髓间充质干细胞修复比格犬关节软骨缺损》一文中研究指出背景:真皮来源细胞外基质作为软骨修复支架为软骨组织的生长提供空间支持,同时促进细胞黏附和增殖,骨髓间充质干细胞具有向软骨细胞诱导分化的作用,两者单独应用均有不足。目的:探索比格犬骨髓间充质干细胞复合小牛真皮脱细胞基质修复比格犬膝关节软骨缺损的可行性。方法:抽取比格犬骨髓血,采用密度梯度离心法获取骨髓间充质干细胞并传代。取新生小牛背部真皮组织,通过物理和化学方法脱除细胞成分,制备真皮脱细胞基质。真皮脱细胞基质表面缓慢滴加0.2 mL细胞悬浮液至完全覆盖支架,放在37℃、体积分数为5%CO_2培养箱中静置48h备用。选取12只成年比格犬构建膝关节软骨缺损动物模型,随机分为3组:支架复合骨髓间充质干细胞组软骨缺损处缝合真皮脱细胞基质复合自体骨髓间充质干细胞;单纯支架组软骨缺损处缝合真皮脱细胞基质;模型对照组不进行处理。术后12周获取比格犬右膝关节组织,进行体视显微镜观察、苏木精-伊红染色和Ⅱ型胶原免疫组化染色。结果与结论:(1)扫描电镜显示骨髓间充质干细胞在脱细胞基质中黏附和生长良好;(2)苏木精-伊红染色显示,支架复合骨髓间充质干细胞组修复平面略低于周边正常组织,修复组织与周围软骨整合很好,单纯支架组软骨缺损处为纤维组织填充,模型对照组缺损周边仅有少量修复;(3)Ⅱ型胶原免疫组化染色显示,支架复合骨髓间充质干细胞组软骨缺损处为类软骨组织填充,单纯支架组软骨缺损处为纤维组织填充,模型对照组软骨缺损处无修复组织填充;(4)结果表明,新型小牛真皮脱细胞基质具有良好的生物相容性,可以促进骨髓间充质干细胞增殖,自体骨髓间充质干细胞与真皮脱细胞基质复合物可有效修复比格犬膝关节软骨缺损。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年04期）
谭显春,李欣,赖超超,符纯锋,吴晓均[2]（2019）在《渗透压对人体关节软骨损伤后软骨细胞修复的机制》一文中研究指出为了探究灌注溶液渗透压对机械损伤后关节软骨细胞存活率以及对代谢状态的影响,本研究以全膝关节置换治疗骨关节炎的患者中采集骨软骨外植体,切开其全层厚度,建立机械损伤模型。将软骨外植体在具有不同渗透压的灌溉溶液(盐水和平衡盐)中孵育(A:185 mOsm/L; B:285 mOsm/L; C:385 mOsm/L; D:585 mOsm/L) 2.5 h。用激光共聚焦显微镜定量细胞死亡率(100%×死细胞数/死细胞和活细胞数)。以末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)测定受损软骨的凋亡指数。用分光光度计在530 nm处测定蛋白多糖洗脱量,并利用实时PCR定量HIF-1α和Ⅱ型胶原m RNA的产量。原位死亡软骨细胞主要位于机械损伤后受损软骨边缘的浅表切向区域。随着渗透压的升高,细胞死亡率下降,蛋白多糖洗脱量逐渐减少。不同渗透压下TUNEL试验的凋亡指数差异无统计学意义(p>0.05)。与生理盐水组相比,平衡盐组的细胞死亡率显着下降(p<0.01),蛋白多糖洗脱量也显着下降(p<0.05)。冲洗溶液的渗透压对机械损伤后软骨细胞的存活率和代谢状态有重要调节作用,软骨细胞死亡并不是由细胞凋亡导致。增加灌洗液的渗透压可增加对软骨的保护性,可减少软骨细胞的死亡,同时能减少对代谢抑制和蛋白多糖的洗脱量,最终防止软骨退化和促进整合修复。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年10期）
李军,张鹏,卢雪玲,刘文忠,范磊[3]（2019）在《壳聚糖负载原代培养自体骨髓间充质干细胞修复全层关节软骨缺损实验研究》一文中研究指出目的利用壳聚糖负载原代培养转化生长因子-β1(TGF-β1)基因修饰自体骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)构建组织工程修复体系,观察该体系对实验体软骨缺损修复的成果。方法原代培养并通过表面抗原鉴定BM-MSCs,将pcDNA3-TGF-β1基因导入BM-MSCs制备种子细胞,30只实验兔随机分为1,2,3共3组,分别用壳聚糖、壳聚糖复合BM-MSCs和壳聚糖复合TGF-β1基因修饰BM-MSCs修复全层关节软骨缺损,于术后4周、24周用甲苯胺蓝染色法观察缺损区软骨细胞和软骨基质的形态,蛋白质印迹法检测TGF-β1和Ⅱ型胶原的表达。结果 TGF-β1基因修饰后,BM-MSCs修复软骨缺损时间缩短、新生透明软骨均匀一致,与周围正常透明软骨相容良好,效果优于其它两组;24周后修复区域软骨组织TGF-β1和Ⅱ型胶原表达明显高于其它两组。结论壳聚糖负载转化生长因子-β1基因修饰BM-MSCs构建组织工程修复软骨可用于全层关节软骨缺损治疗,其远期疗效较稳定。(本文来源于《潍坊医学院学报》期刊2019年05期）
宋楠,何爱娟[4]（2019）在《猪骨髓间充质干细胞体外构建软骨修复关节软骨缺损的实验研究》一文中研究指出目的探讨骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells, BMSC)体外构建软骨,移植修复大动物大面积关节软骨缺损的可行性。方法以7只长枫杂交猪为动物模型,建立软骨缺损模型,用自体BMSCs体外软骨定向诱导8周的组织工程软骨移植修复,以单纯材料组、空白对照组和正常对照组作为对照。术后6个月取材,行大体及组织学检测,同时于术前、术后抽取关节液,检测IGF-1、IL-1β、MMP-13及TNF-α的表达水平,综合评价修复效果。结果术后6个月取材,实验组获得了较理想的修复效果,修复区软骨组织大体观、组织学表现成熟,类似于正常软骨组织。关节液检测中,实验组IGF-1表达水平显着高于空白对照组及单纯材料组(P<0.05),而IL-1β、MMP-13及TNF-α的表达水平则明显低于空白对照组及单纯材料组(P<0.05)。结论 BMSC体外构建组织工程软骨可有效修复猪关节软骨缺损,从而避免或延缓骨关节炎的发生、发展。(本文来源于《组织工程与重建外科杂志》期刊2019年05期）
贾筱诗[5]（2019）在《Setd7通过调控关节软骨内血管长入及软骨细胞凋亡诱发骨关节炎的机制研究》一文中研究指出目的：骨关节炎的特征性病变为软骨基质降解及软骨细胞凋亡，目前大量研究关注于关节区的炎症状态。近期有研究指出骨关节炎关节软骨内有血管长入导致局部氧分压改变，然而炎症、软骨细胞与血管之间的关系尚未阐明。蛋白甲基化酶Setd7在调控炎症反应中油重要作用，并且能够诱导眼结膜内血管长入。本研究旨在研究炎症状态下Setd7调控血管长入及诱导软骨细胞凋亡的机制，为骨关节(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
华植,韦嵩,陈志煌,李晓昊,张娴娴[6]（2019）在《程序化细胞死亡因子5对肿瘤坏死因子-α诱导大鼠关节软骨细胞损伤的影响》一文中研究指出目的研究程序化细胞死亡因子(PDCD)5对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的大鼠关节软骨细胞损伤的影响。方法以实时聚合酶链反应(PCR)和Western印迹分别测定关节软骨细胞经TNF-α诱导后细胞中PDCD5表达水平。用PDCD5 siRNA慢病毒感染关节软骨细胞,检测细胞中PDCD5表达水平。噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,Western印迹检测细胞中剪切型Caspase(Cleaved Caspase)-3、-9蛋白水平,试剂盒检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果 TNF-α诱导后的关节软骨细胞中PDCD5 mRNA和蛋白水平升高。PDCD5 siRNA慢病毒感染能够下调TNF-α条件下关节软骨细胞中PDCD5表达。关节软骨细胞经TNF-α诱导以后,细胞增殖能力降低,细胞凋亡率升高,细胞中Cleaved Caspase-3、-9蛋白水平升高,细胞中SOD活性降低,NOS活性升高,与未经TNF-α诱导的细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。沉默PDCD5后的关节软骨细胞经TNF-α诱导以后,细胞的增殖能力升高,细胞凋亡率降低,细胞中Cleaved Caspase-3、-9蛋白水平降低,细胞中SOD活性升高,NOS活性降低,与没有沉默PDCD5的细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沉默PDCD5能够减少TNF-α诱导的关节软骨细胞凋亡,减少细胞损伤。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年18期）
赵喆,李健,张峰,马大年[7]（2019）在《卵母细胞miR-92a-3p低表达介导TGFβ通路H3K9低乙酰化所致孕期地塞米松暴露雌性子代大鼠关节软骨质量低下的多代遗传》一文中研究指出研究证实孕期不良环境可导致子代宫内编程改变并遗传至多代,发生成年疾病或异常表型的多代遗传现象。本研究拟证实孕期地塞米松暴露(PDE)所致雌性子代大鼠成年软骨质量低下的多代遗传现象及其宫内表遗传编程机制。Wistar孕鼠(F0代)于孕9-20天每日皮下注射0.2 mg/kg地塞米松产生F1代,PDE的F1代雌鼠与正常雄鼠产生F2代并同法产生F3代,取F1代孕20天和F1-F3代出生12周雌性子代膝关节标本检测。结果发现PDE组F1代宫内和F1-F3代成年软骨基质合成不足,TGFβ信号通路各基因启动子区H3K9乙酰化和mRNA表达均下降,miR-92a-3p表达降低,HDAC2表达增加。同时,F1和F2代卵母细胞miR-92a-3p表达亦下降。细胞实验结果表明,地塞米松可抑制大鼠胎软骨细胞miR-92a-3p表达,降低TGFβ信号通路各基因启动子区H3K9乙酰化水平。提示,PDE可致雌性子代成年软骨质量低下多代遗传,其机制为卵母细胞miR-92a-3p低表达发生代间遗传,在发育过程中miR-92a-3p靶向调控HDAC2介导软骨细胞TGFβ信号通路低组蛋白乙酰化,进而导致软骨发育异常。(本文来源于《2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集》期刊2019-09-10）
胡家铭,肖鲁伟,童培建,吴承亮,阮红峰[8]（2019）在《马钱苷抑制关节软骨细胞焦亡和NFκB信号通路延缓骨关节炎进展》一文中研究指出目的:明确中药山茱萸的活性成分马钱苷对小鼠骨关节炎(osteoarthritis, OA)模型的治疗作用,及其潜在机制。方法:将80只8周龄小鼠随机分为四组(n=20),包括对照组,模型组,低浓度实验组和高浓度实验组。对照组小鼠行假手术,仅切开右膝皮肤。模型组、低浓度实验组和高浓度实验组小鼠行内侧半月板不稳定术(destabilization of the(本文来源于《2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集》期刊2019-09-10）
彭礼庆,罗旭江,张彬,沈师,黄波[9]（2019）在《人关节软骨细胞外基质来源组织工程支架的制备和评估》一文中研究指出背景:软骨细胞外基质作为一种天然材料,为依赖组织生长的细胞提供了理想的微环境,已成为一种理想的软骨修复支架材料。目的:将人关节软骨来源的细胞外基质制备成软骨组织工程支架,评价其理化性质及生物学性能。方法:收集人源性关节软骨组织,予粉碎成匀浆、去细胞处理、冷冻干燥法制备成软骨组织工程支架。观察:①扫描电镜观察支架形态;②支架的孔隙率、吸水率测定,测量支架力学性质;③支架的成分:使用组织化学和免疫组织化学法染色观察;④支架细胞毒性:用人软骨细胞外基质支架浸提液与常规细胞培养液做对比,培养兔软骨细胞不同时间后使用MTT比色法检测;⑤细胞黏附及增殖情况:使用扫描电镜及共聚焦显微镜观察人软骨细胞与支架共培养后细胞黏附增殖情况,支架细胞复合体切片染色观察。结果与结论:①制备而成的支架呈叁维多孔海绵状纵行取向形态,支架孔隙周围有软骨纤维,支架苏木精-伊红染色未见细胞核、番红O及天狼星红染色均证实支架含有胶原和软骨基质成分;②支架的孔隙率为(91.8±2.9)%、吸水率为(93.5±1.4)%;③人软骨细胞外基质支架浸提液经MTT检测,对软骨无细胞毒性;④共培养后,人软骨细胞在支架孔隙周壁上黏附、增殖且分布均匀。结果表明,人软骨细胞外基质多孔取向支架的成分与天然软骨近似,结构可供细胞均匀黏附、增殖良好,组织相容性好,可作为一种组织工程修复软骨缺损的支架材料。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年34期）
洪振强,滕方舟,郭洁梅,何俊君,苏友新[10]（2019）在《壮骨健膝方含药血清对人退变关节软骨细胞caveolin-p38MAPK信号通路的影响》一文中研究指出目的:观察壮骨健膝方含药血清对人退变关节软骨细胞caveolin-p38MAPK信号通路关键信号分子及下游效应产物的影响,阐明该方含药血清保护人退变关节软骨细胞的机制。方法:取正常人及膝骨关节炎(KOA)患者软骨标本体外分离软骨细胞并培养至第3代。将正常人软骨细胞设为正常组,KOA患者软骨细胞随机分为KOA组、阻滞剂组、含药血清组及含药血清+阻滞剂组。分别用20%空白血清、20%空白血清、20%空白血清+20μmol/L SB203580、20%含药血清、20%含药血清+20μmol/L SB203580进行干预;48h后,收集细胞;采用Western Blot检测细胞中caveolin-1、p-p38蛋白表达,RT-PCR检测细胞中TNF-α、IL-1β、MMP-3、MMP-13 mRNA表达。结果:与正常组比较,KOA组软骨细胞中caveolin-1、p-p38蛋白及TNF-α、IL-1β、MMP-3、MMP-13 mRNA表达显着升高(P<0.01,P<0.05);与KOA组比较,阻滞剂组、含药血清组、含药血清+阻滞剂组软骨细胞中caveolin-1、p-p38蛋白及TNF-α、IL-1β、MMP-3、MMP-13 mRNA表达显着降低(P<0.01);与阻滞剂组比较,含药血清组软骨细胞中caveolin-1蛋白及MMP-13 mRNA表达显着降低(P<0.01,P<0.05),p-p38蛋白及TNF-α、MMP-3 mRNA表达显着升高(P<0.01,P<0.05);含药血清+阻滞剂组软骨细胞中caveolin-1、p-p38蛋白及TNF-α、IL-1β、MMP-3、MMP-13 mRNA表达显着降低(P<0.01,P<0.05);与含药血清组比较,含药血清+阻滞剂组软骨细胞中caveolin-1、p-p38蛋白及TNF-α、IL-1β、MMP-3、MMP-13 mRNA表达显着降低(P<0.01)。结论:壮骨健膝方含药血清保护人退变关节软骨细胞的机制可能与其抑制caveolin-p38MAPK信号通路中关键信号分子caveolin-1、p-p38蛋白表达,降低下游效应产物TNF-α、IL-1β、MMP-3、MMP-13 mRNA表达有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年09期）
人关节软骨细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了探究灌注溶液渗透压对机械损伤后关节软骨细胞存活率以及对代谢状态的影响,本研究以全膝关节置换治疗骨关节炎的患者中采集骨软骨外植体,切开其全层厚度,建立机械损伤模型。将软骨外植体在具有不同渗透压的灌溉溶液(盐水和平衡盐)中孵育(A:185 mOsm/L; B:285 mOsm/L; C:385 mOsm/L; D:585 mOsm/L) 2.5 h。用激光共聚焦显微镜定量细胞死亡率(100%×死细胞数/死细胞和活细胞数)。以末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)测定受损软骨的凋亡指数。用分光光度计在530 nm处测定蛋白多糖洗脱量,并利用实时PCR定量HIF-1α和Ⅱ型胶原m RNA的产量。原位死亡软骨细胞主要位于机械损伤后受损软骨边缘的浅表切向区域。随着渗透压的升高,细胞死亡率下降,蛋白多糖洗脱量逐渐减少。不同渗透压下TUNEL试验的凋亡指数差异无统计学意义(p>0.05)。与生理盐水组相比,平衡盐组的细胞死亡率显着下降(p<0.01),蛋白多糖洗脱量也显着下降(p<0.05)。冲洗溶液的渗透压对机械损伤后软骨细胞的存活率和代谢状态有重要调节作用,软骨细胞死亡并不是由细胞凋亡导致。增加灌洗液的渗透压可增加对软骨的保护性,可减少软骨细胞的死亡,同时能减少对代谢抑制和蛋白多糖的洗脱量,最终防止软骨退化和促进整合修复。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人关节软骨细胞论文参考文献
[1].靳少锋,郑蕊,杰永生,陈磊,綦惠.真皮脱细胞基质复合骨髓间充质干细胞修复比格犬关节软骨缺损[J].中国组织工程研究.2020
[2].谭显春,李欣,赖超超,符纯锋,吴晓均.渗透压对人体关节软骨损伤后软骨细胞修复的机制[J].基因组学与应用生物学.2019
[3].李军,张鹏,卢雪玲,刘文忠,范磊.壳聚糖负载原代培养自体骨髓间充质干细胞修复全层关节软骨缺损实验研究[J].潍坊医学院学报.2019
[4].宋楠,何爱娟.猪骨髓间充质干细胞体外构建软骨修复关节软骨缺损的实验研究[J].组织工程与重建外科杂志.2019
[5].贾筱诗.Setd7通过调控关节软骨内血管长入及软骨细胞凋亡诱发骨关节炎的机制研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[6].华植,韦嵩,陈志煌,李晓昊,张娴娴.程序化细胞死亡因子5对肿瘤坏死因子-α诱导大鼠关节软骨细胞损伤的影响[J].中国老年学杂志.2019
[7].赵喆,李健,张峰,马大年.卵母细胞miR-92a-3p低表达介导TGFβ通路H3K9低乙酰化所致孕期地塞米松暴露雌性子代大鼠关节软骨质量低下的多代遗传[C].2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集.2019
[8].胡家铭,肖鲁伟,童培建,吴承亮,阮红峰.马钱苷抑制关节软骨细胞焦亡和NFκB信号通路延缓骨关节炎进展[C].2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集.2019
[9].彭礼庆,罗旭江,张彬,沈师,黄波.人关节软骨细胞外基质来源组织工程支架的制备和评估[J].中国组织工程研究.2019
[10].洪振强,滕方舟,郭洁梅,何俊君,苏友新.壮骨健膝方含药血清对人退变关节软骨细胞caveolin-p38MAPK信号通路的影响[J].中华中医药杂志.2019
论文知识图
